dream activity [START_REF] Aserinsky | Regularly occurring periods of eye motility and concomitant phenomena during sleep[END_REF][START_REF] Dement | The relation of eye movements during sleep to dream activity: an objective method for the study of dreaming[END_REF]. In 1959, Jouvet and Michel discovered in cats that REM sleep is also characterized by a complete disappearance of muscle tone, paradoxically associated with a cortical activation and REMs, and named this state paradoxical sleep (PS) [START_REF] Jouvet | Corrélations électromyographiques du sommeil chez le chat décortiqué et mésencéphalique chronique[END_REF][START_REF] Jouvet | Sur un stade d'activité électrique cérébrale rapide au cours du sommeil physiologique[END_REF]. Soon after, they demonstrated that the brainstem is necessary and sufficient to trigger and maintain REM sleep in cats. Using electrolytic and chemical lesions, it was then shown that the dorsal part of the pontis oralis (PnO) and caudalis (PnC) nuclei contains the neurons responsible for REM sleep onset [START_REF] Jouvet | Recherches sur les structures nerveuses et les mécanismes responsables des différentes phases du sommeil physiologique[END_REF]. Furthermore, bilateral injections of a cholinergic agonist, carbachol, into these structures promote REM sleep in cats. The dorsal part, where carbachol injection induces REM sleep with the shortest latencies, was termed the peri-locus coeruleus alpha nucleus (peri-LCa), the pontine inhibitory area (PIA), or the subcoeruleus nucleus (SubC) [START_REF] Sakai | State-specific neurones in the ponto-medullary reticular formation with special reference to the postural atonia during paradoxical sleep in the cat[END_REF]. In contrast to the data from cats, carbachol iontophoresis into the rat sublaterodorsal tegmental nucleus (SLD), the equivalent of the cat peri-LCa, induces waking (W) with increased muscle activity [START_REF] Boissard | The rat ponto-medullary network responsible for paradoxical sleep onset and maintenance: a combined microinjection and functional neuroanatomical study[END_REF]. Further, in rats, only a few of the numerous c-Fos-labeled cells located in the laterodorsal tegmental nucleus (Ldt) and SLD after REM sleep hypersomnia were cholinergic [START_REF] Verret | Cholinergic and noncholinergic brainstem neurons expressing Fos after paradoxical (REM) sleep deprivation and recovery[END_REF]. Further, it has been shown that injection of scopolamine, a cholinergic muscarinic antagonist, into the SLD has nearly no effect on REM sleep [START_REF] Grace | Endogenous cholinergic input to the pontine REM sleep generator is not required for REM sleep to occur[END_REF]. In addition, it has been shown that cholinergic neurons of the Ldt and SLD are active during both W and REM sleep and therefore must play a role in cortical activation during both W and REM sleep rather than a specific role in REM sleep genesis [START_REF] Boucetta | Discharge profiles across the sleep-waking cycle of identified cholinergic, GABAergic, and glutamatergic neurons in the pontomesencephalic tegmentum of the rat[END_REF]. However, it has also been shown that optogenetic activation of Ldt and pedunculopontine (PPTg) cholinergic neurons increases the probability of REM sleep occurrence [START_REF] Van Dort | Optogenetic activation of cholinergic neurons in the PPT or LDT induces REM sleep[END_REF]. Altogether, these results strongly suggest that the pontine cholinergic neurons play a modulatory role in REM sleep genesis and a more central role in cortical activation during both W and REM sleep.

In addition, we have shown that SLD REM sleep-on neurons are not GABAergic. Indeed, the small number of c-Fos-positive neurons expressing a specific marker of GABAergic neurons (glutamate decarboxylase, GAD, the enzyme responsible for synthesis of GABA) in the SLD did not increase in rats displaying an REM sleep rebound compared with control or REM-sleep-deprived animals [START_REF] Sapin | Localization of the brainstem GABAergic neurons controlling paradoxical (REM) sleep[END_REF]. In contrast, our results have shown that most of the c-Fos-labeled neurons localized in the SLD after REM sleep hypersomnia express a specific marker of glutamatergic neurons (vesicular glutamate transporter 2, vGlut2) [START_REF] Clement | Evidence that neurons of the sublaterodorsal tegmental nucleus triggering paradoxical (REM) sleep are glutamatergic[END_REF] and are therefore glutamatergic. Further, a large number of the REM sleep-on neurons recorded in the SLD have been found to be glutamatergic [START_REF] Boucetta | Discharge profiles across the sleep-waking cycle of identified cholinergic, GABAergic, and glutamatergic neurons in the pontomesencephalic tegmentum of the rat[END_REF].

A number of results further indicate that SLD REM sleep-on glutamatergic neurons generate muscle atonia via descending medullary projections to GABA/glycinergic neurons. Indeed, it has been shown that the SLD sends direct efferent projections to glycinergic neurons in the ventral (GiV) and alpha (Gia) gigantocellular nuclei (corresponding to the cat magnocellular reticular nucleus, Mc) and the nucleus raphe magnus (RMg). In addition, glycinergic neurons of the Gia, GiV and RMg express c-Fos after induction of REM sleep by bicuculline (Bic, a GABAA antagonist) injection in the SLD [START_REF] Boissard | The rat ponto-medullary network responsible for paradoxical sleep onset and maintenance: a combined microinjection and functional neuroanatomical study[END_REF]. Further, glycinergic neurons of these structures project monosynaptically to lumbar spinal motoneurons [START_REF] Holstege | A glycinergic projection from the ventromedial lower brainstem to spinal motoneurons. An ultrastructural double labeling study in rat[END_REF]. These results suggest that Gia, GiV, and RMg glycinergic neurons hyperpolarize motoneurons. It is likely that these neurons are also GABAergic, since a large majority of the c-Fos-labeled neurons localized in these nuclei after 3 hours of REM sleep recovery following 72 hours of REM sleep deprivation express the mRNA of the enzyme responsible for synthesis of GABA (GAD67mRNA) [START_REF] Sapin | Localization of the brainstem GABAergic neurons controlling paradoxical (REM) sleep[END_REF]. Further, it has been shown that combined microdialysis of bicuculline, strychnine and phaclofen (a GABAB antagonist) in the trigeminal nucleus restored muscle tone during REM sleep [START_REF] Brooks | Role for GABAB-mediated inhibition in the control of somatic motoneurons during REM sleep[END_REF][START_REF] Brooks | Identification of the transmitter and receptor mechanisms responsible for REM sleep paralysis[END_REF]. Altogether, these results indicate that the premotoneurons responsible for muscle atonia of REM sleep are localized in the GiV and co-release GABA and glycine.

SLD glutamatergic neurons are inhibited by GABAergic neurons during wake and SWS

A long-lasting REM sleep-like episode can be pharmacologically induced with a short latency in head-restrained unanesthetized rats by iontophoretic applications of bicuculline or gabazine, two GABAA receptor antagonists, specifically to the SLD. Further, neurons within the SLD specifically active during REM sleep are activated following bicuculline or gabazine iontophoresis [START_REF] Boissard | The rat ponto-medullary network responsible for paradoxical sleep onset and maintenance: a combined microinjection and functional neuroanatomical study[END_REF]. Taken together, these data indicate that the onset of SLD REM sleep-on neurons is mainly due to the removal during REM sleep of a tonic GABAergic tone present during W and slow-wave sleep (SWS). It is likely that such a strong tonic GABAergic inhibition is necessary to preclude in healthy subjects the occurrence of sleep onset REM sleep (SOREMS) and cataplexy. Combining retrograde tracing with cholera toxin b subunit (CTb) injected in the SLD and GAD immunostaining, we then identified neurons at the origin of the GABAergic innervation. These neurons were localized within the pontine (including the SLD itself) and the dorsal deep mesencephalic reticular nuclei (dDpMe) [START_REF] Boissard | Localization of the GABAergic and non-GABAergic neurons projecting to the sublaterodorsal nucleus and potentially gating paradoxical sleep onset[END_REF]. Further, the ventrolateral part of the periaqueductal gray (vlPAG) and the dDpMe are the only pontomedullary structures containing a large number of c-Fos-positive neurons expressing GAD67mRNA after 72 hours of REM sleep deprivation [START_REF] Sapin | Localization of the brainstem GABAergic neurons controlling paradoxical (REM) sleep[END_REF]. In addition, injection of muscimol in the vlPAG and/or the dDpMe induces a strong increase in REM sleep quantities [START_REF] Sapin | Localization of the brainstem GABAergic neurons controlling paradoxical (REM) sleep[END_REF]. These congruent experimental data lead us to propose that GABAergic neurons within the vlPAG and the dDpMe are gating REM sleep during W and SWS by tonically inhibiting REM sleep-on neurons from the SLD.

Role of monoaminergic neurons in the control of REM sleep

A major achievement in the identification of the mechanisms controlling REM sleep was the finding that serotonergic neurons from the raphe nuclei and noradrenergic neurons from the LC cease firing specifically during REM sleep, ie, show a REM sleep-off firing activity, reciprocal to that of REM sleep-on neurons [START_REF] Hobson | Sleep cycle oscillation: reciprocal discharge by two brainstem neuronal groups[END_REF]. Later, it was shown that histaminergic neurons from the tuberomammillary nucleus and hypocretinergic neurons from the perifornical hypothalamic area also exhibit REM sleep-off firing activity [START_REF] Lee | Discharge of identified orexin/hypocretin neurons across the sleep-waking cycle[END_REF]. These electrophysiological data were the basis for a well-accepted hypothesis suggesting that REM sleep onset is gated by reciprocal inhibitory interactions between REM sleepon and REM sleep-off monoaminergic neurons [START_REF] Hobson | Sleep cycle oscillation: reciprocal discharge by two brainstem neuronal groups[END_REF]. Supporting this neuronal model, drugs enhancing serotonergic and noradrenergic transmission-monoamine oxidase inhibitors (MAOs) and serotonin and norepinephrine (noradrenaline) reuptake inhibitors (SNRIs)-specifically suppress REM sleep [START_REF] Luppi | The neuronal network responsible for paradoxical sleep and its dysfunctions causing narcolepsy and rapid eye movement (REM) behavior disorder[END_REF]. Further, applications of norepinephrine, epinephrine (adrenaline), or benoxathian (an a2 adrenergic agonist) to the peri-LCa inhibit REM sleep, but application of serotonin has no effect [START_REF] Crochet | Alpha-2 adrenoceptor mediated paradoxical (REM) sleep inhibition in the cat[END_REF]. It is of note that our data combining a marker of noradrenergic neurons (tyrosine hydroxylase, TH) and c-Fos staining after REM sleep deprivation and recovery suggest that it is unlikely that the LC noradrenergic neurons are involved in the inhibition of REM sleep, particularly during its deprivation. Indeed, the LC noradrenergic neurons do not display c-Fos after 72 hours of REM sleep deprivation. Furthermore, no projection has been observed from the LC to the SLD [START_REF] Boissard | Localization of the GABAergic and non-GABAergic neurons projecting to the sublaterodorsal nucleus and potentially gating paradoxical sleep onset[END_REF]. Nevertheless, a substantial number of noradrenergic neurons from A1 and A2 cell groups display c-Fos after REM sleep deprivation, indicating that noradrenergic neurons from these medullary cell groups might contribute to REM sleep inhibition [START_REF] Leger | Noradrenergic neurons expressing Fos during waking and paradoxical sleep deprivation in the rat[END_REF].

In summary, it is clear that norepinephrine and serotonin inhibit REM sleep, but the targeted neurons remain to be identified. We propose that rather than inhibiting SLD REM sleep-on neurons, norepinephrine and serotonin might inhibit REM sleep by means of a tonic excitation of the dDpMe and vlPAG REM sleep-off GABAergic neurons.

GABAergic neurons are responsible for the inactivation of monoaminergic neurons during REM sleep

The application of bicuculline to monoaminergic neurons during SWS or REM sleep induces a tonic firing in both types of neurons [START_REF] Gervasoni | Electrophysiological evidence that noradrenergic neurons of the rat locus coeruleus are tonically inhibited by GABA during sleep[END_REF][START_REF] Gervasoni | Role and origin of the GABAergic innervation of dorsal raphe serotonergic neurons[END_REF]. These results indicate the existence of a tonic GABA input to the LC and DRN that is active during sleep and strongly suggest that an increased GABA release is responsible for the REM sleep-selective inactivation of monoaminergic neurons. By combining retrograde tracing with CTb and GAD immunohistochemistry in rats, we found that the LC and DRN receive GABAergic inputs from neurons located in a large number of distant regions from the forebrain to medulla [START_REF] Gervasoni | Role and origin of the GABAergic innervation of dorsal raphe serotonergic neurons[END_REF]. Two brainstem areas contained numerous GABAergic neurons projecting both to the DRN and LC, and were thus candidates for mediating the REM sleep-related inhibition of monoaminergic neurons: the vlPAG and the dorsal paragigantocellular nucleus (DPGi) [START_REF] Gervasoni | Role and origin of the GABAergic innervation of dorsal raphe serotonergic neurons[END_REF]. We then demonstrated by using c-Fos that both nuclei contain numerous LC-projecting neurons selectively activated during REM sleep rebound following REM sleep deprivation [START_REF] Verret | Localization of the neurons active during paradoxical (REM) sleep and projecting to the locus coeruleus noradrenergic neurons in the rat[END_REF]. Since the DPGi has not previously been considered in sleep mechanisms, we studied the firing activity of the DPGi neurons across the sleep-wake cycle in head-restrained rats [START_REF] Goutagny | Role of the dorsal paragigantocellular reticular nucleus in paradoxical (rapid eye movement) sleep generation: a combined electrophysiological and anatomical study in the rat[END_REF]. In full agreement with our functional data using c-Fos, we found that the DPGi contains numerous REM sleep-on neurons that are silent during W and SWS and fire tonically during REM sleep. The REM sleep-on neurons start discharging approximately 15 s before REM sleep onset and become silent around 10 s before EEG signs of arousal. Taken together, these data highly suggest that the DPGi contains the neurons responsible for the inactivation of LC noradrenergic neurons during REM sleep [START_REF] Goutagny | Role of the dorsal paragigantocellular reticular nucleus in paradoxical (rapid eye movement) sleep generation: a combined electrophysiological and anatomical study in the rat[END_REF]. A contribution from the vlPAG to this inhibitory mechanism is also likely. Indeed, an increase in c-Fos/GAD immunoreactive neurons has been reported in the vlPAG after a REM sleep rebound induced by deprivation in rats [START_REF] Sapin | Localization of the brainstem GABAergic neurons controlling paradoxical (REM) sleep[END_REF]. In summary, a large body of data indicates that GABAergic REM sleep-on neurons localized in the vlPAG and the DPGi hyperpolarize monoaminergic neurons during REM sleep.

Role of the hypothalamus in REM sleep control

Surprisingly, a very large number of c-Fos-positive cells were observed in the posterior hypothalamus (PH), including the zona incerta (ZI), the perifornical area (PeF), and the lateral hypothalamic area (LH), after REM sleep hypersomnia [START_REF] Verret | A role of melanin-concentrating hormone producing neurons in the central regulation of paradoxical sleep[END_REF]. By using doubleimmunostaining, it has been further shown that around 75% of PH cells labeled for c-Fos after REM sleep rebound express GAD67mRNA and are therefore GABAergic [START_REF] Sapin | A very large number of GABAergic neurons are activated in the tuberal hypothalamus during paradoxical (REM) sleep hypersomnia[END_REF].

One-third of these GABAergic neurons were also immunoreactive for two neuropeptides, melanin-concentrating hormone (MCH) [START_REF] Verret | A role of melanin-concentrating hormone producing neurons in the central regulation of paradoxical sleep[END_REF] and nesfatin [START_REF] Jego | tuberal hypothalamic neurons secreting the satiety molecule nesfatin-1 are critically involved in paradoxical (REM) sleep homeostasis[END_REF]. In support of these data, it has been shown in head-restrained rats that MCH neurons fire exclusively during REM sleep [START_REF] Hassani | Melanin-concentrating hormone neurons discharge in a reciprocal manner to orexin neurons across the sleep-wake cycle[END_REF]. Rats receiving intracerebroventricular (icv) administration of MCH showed a strong dose-dependent increase in quantities of REM sleep and, to a minor extent, SWS [START_REF] Verret | A role of melanin-concentrating hormone producing neurons in the central regulation of paradoxical sleep[END_REF]. Such a sleep increase has been obtained using chronic (24-hour) optogenetic activation of MCH neurons [START_REF] Konadhode | Optogenetic stimulation of MCH neurons increases sleep[END_REF]. Finally, it was shown that optogenetic activation of MCH neurons specifically at the onset of SWS epoch did not increase SWS duration but increased the probability of SWS-to-REM sleep transitions. More importantly, optogenetic stimulation of MCH neurons at the REM sleep onset significantly prolonged the duration of REM sleep episodes [START_REF] Jego | Optogenetic identification of a rapid eye movement sleep modulatory circuit in the hypothalamus[END_REF]. In agreement with our results showing that MCH neurons constitute only one-third of the GABAergic neurons activated during REM sleep hypersomnia, it has been shown that a large population of GABAergic neurons not expressing MCH localized in the LH area also discharge maximally during REM sleep [START_REF] Hassani | GABAergic neurons intermingled with orexin and MCH neurons in the lateral hypothalamus discharge maximally during sleep[END_REF]. Since these neurons anticipate REM sleep onset, they could play a role in triggering REM sleep.

To determine the function of the LH MCH + /GABA + and MCH -/GABA + neurons in REM sleep control, either all LH neurons were inactivated with muscimol (a GABAA agonist) or only those bearing α2-adrenergic receptors were inactivated using clonidine. It was found that muscimol and to a lesser degree clonidine bilateral injections in the LH induced an inhibition of REM sleep with or without an increase in SWS quantities, respectively. It has been further shown that after muscimol injection in the LH, the vlPAG/dDpMe region contains a large number of c-Fos/GAD67 + and of c-Fos/CTb + neurons in animals with a CTb injection in the SLD. Our results indicate that the activation of REM sleep-on MCH/GABAergic neurons localized in the LH is a necessary step for REM sleep to occur. They further suggest that MCH/GABAergic REM sleep-on neurons localized in the LH control REM sleep onset and maintenance by means of a direct inhibitory projection to vlPAG/dDpMe REM sleep-off GABAergic neurons. On the basis of our results, it can be proposed that MCH/GABAergic neurons of the LH constitute a "master" generator of REM sleep that controls a "slave" generator located in the brainstem. To reconcile the Jouvet hypothesis (ie, that the brainstem is necessary and sufficient to generate a state characterized by muscle atonia and REM [START_REF] Jouvet | Recherches sur les structures nerveuses et les mécanismes responsables des différentes phases du sommeil physiologique[END_REF]) with our results, it can therefore be proposed that after removal of the forebrain, the brainstem generator is sufficient to induce a state with muscle atonia and REM by means of a reorganization of the brainstem systems generating REM sleep. However, the brainstem generator would be under control of the LH generator in intact animals.

In addition to the descending pathway to the REM sleep-off GABAergic neurons, the MCH/GABAergic REM sleep-on neurons might also promote REM sleep by means of other pathways to the histaminergic neurons, the monoaminergic REM sleep-off neurons and the hypocretinergic neurons [START_REF] Boissard | The rat ponto-medullary network responsible for paradoxical sleep onset and maintenance: a combined microinjection and functional neuroanatomical study[END_REF][START_REF] Jego | Optogenetic identification of a rapid eye movement sleep modulatory circuit in the hypothalamus[END_REF]. Indeed, Jego et al [START_REF] Jego | Optogenetic identification of a rapid eye movement sleep modulatory circuit in the hypothalamus[END_REF] have shown that optogenetic activation of MCH neurons inhibit other postsynaptic targets, such as histaminergic cells in the TMN and the medial septum, through activation of the GABAA receptor.

The mechanisms at the origin of the activation of the MCH/GABAergic neurons of the LH at the entrance to REM sleep remain to be identified. A large number of studies indicate that MCH neurons also play a key role in metabolic control [START_REF] Qu | A role for melanin-concentrating hormone in the central regulation of feeding behaviour[END_REF]. Therefore, the activation of these neurons at the onset of and during REM sleep could be influenced by the metabolic state. In addition, it is likely that yet undiscovered endogenous cellular or molecular clock-like mechanisms may play a role in their activation.

The cessation of activity of the MCH/GABAergic REM sleep-on neurons and, more widely, of all the REM sleep-on neurons at the end of REM sleep episodes may be due to a different mechanism than the entrance into the state, possibly the reactivation of the arousal circuits, which are known to silence MCH neurons in vitro [START_REF] Van Den Pol | Physiological properties of hypothalamic MCH neurons identified with selective expression of reporter gene after recombinant virus infection[END_REF]. Indeed, animals enter REM sleep slowly from SWS, whereas they exit it abruptly by a microarousal. This indicates that the end of REM sleep episodes is induced by the activation of the wake systems like the monoaminergic, hypocretinergic, or histaminergic neurons. However, the precise mechanisms responsible for their activation remain to be identified.

A network model for REM sleep onset and maintenance

As described above, most of the populations of neurons responsible for REM sleep control were identified by means of c-Fos labeling induced by REM sleep deprivation and REM sleep hypersomnia. In the future, it will be important to employ additional experimental approaches to fully determine the role of these neurons, including tracttracing, single-unit recordings, and inactivations and activations by genetic or pharmacological tools. Furthermore, several regions that contain a large number of c-Foslabeled neurons require additional studies, including the lateral paragigantocellular nucleus, the lateral parabrachial nucleus, the nucleus raphe obscurus, and the dorsal PAG [START_REF] Verret | Cholinergic and noncholinergic brainstem neurons expressing Fos after paradoxical (REM) sleep deprivation and recovery[END_REF]. Dysfunctions of the network that are responsible for REM sleep behavior disorder REM sleep behavior disorder (RBD) is characterized by the acting out of dreams that are vivid, intense, and violent. Dream-enacting behaviors include talking, yelling, punching, kicking, sitting, jumping from bed, arm flailing, and grabbing. The person may be awakened or may wake up spontaneously during the acting and vividly recall the dream that corresponds to the physical activity. RBD is usually seen in middle-aged to elderly men. The disorder may occur in association with various degenerative neurological conditions such as Parkinson disease (PD), multiple system atrophy (MSA), and dementia with Lewy bodies (DLB) [START_REF] Iranzo | The clinical and pathophysiological relevance of REM sleep behavior disorder in neurodegenerative diseases[END_REF].

Several studies indicate that it is unlikely that RBD is due to a dysfunction of the dopaminergic nigrostriatal system. The strongest arguments are that RBD does not occur in about half of PD patients and that the use of dopaminergic agents usually does not improve RBD. In neurodegenerative diseases, where RBD is frequent, neuronal cell loss has been observed in the brainstem structures modulating REM sleep, such as the locus subcoeruleus, the pedunculopontine nucleus, and the gigantocellular reticular nucleus, and also in their rostral afferents, especially the amygdala [START_REF] Iranzo | The clinical and pathophysiological relevance of REM sleep behavior disorder in neurodegenerative diseases[END_REF]. In cats and rats, electrolytic and neurochemical lesions limited to the SLD eliminate the tonic muscle atonia and induce phasic muscle activity during REM sleep. The phasic events include large limb twitches, locomotion, fear, and attack and defensive behaviors [START_REF] Sastre | Le comportement onirique du chat [Oneiric behavior in cats][END_REF]. Notably, larger lesions induce a decrease in the total quantities of REM sleep [START_REF] Jouvet | Recherches sur les structures nerveuses et les mécanismes responsables des différentes phases du sommeil physiologique[END_REF], whereas RBD patients display normal quantities of REM sleep. Selective experimental lesions in the ventromedial medullary reticular nuclei have been also reported to induce a decrease of atonia during REM sleep with an increase of phasic events [START_REF] Holmes | Importance of cholinergic, GABAergic, serotonergic and other neurons in the medial medullary reticular formation for sleep-wake states studied by cytotoxic lesions in the cat[END_REF]. On the basis of these and our own experimental data, we propose that RBD in patients without atonia during REM sleep could be due to a lesion of a subpopulation of REM sleep-on glutamatergic neurons of the SLD responsible for inducing muscle atonia via their descending projections to the premotor GABA/glycinergic neurons of the GiV. This implies that REM sleep-on neurons of the SLD are divided into at least two subpopulations: one descending and responsible for muscle atonia, and the other inducing the state of REM sleep itself and EEG activation (Fig. 3.3). Data obtained in cats supports the existence of these two populations of SLD REM sleep-on cells (see above), but they have not been identified in rats. If these two populations exist, it remains to be discovered why only the descending SLD neurons would be destroyed in RBD patients. In any case, RBD patients should not have a large lesion of the SLD and surrounding nuclei, since they do not display a decrease in total REM sleep amount. Another possibility is that SLD neurons are intact and the premotor GABA/glycinergic neurons of the GiV are damaged. This better fits with the fact that only the atonia is lost in RBD, and not the state of REM sleep per se (Fig. 3.

3).

The RBD reported in narcoleptic patients is likely due to the absence of hypocretin, although it cannot be completely ruled out that the SLD-GiV atonia pathway is lesioned in these patients. One possibility is that, under normal conditions, Hcrt neurons excite the SLD-GiV atonia pathway during REM sleep, in particular during the muscle twitches induced by a phasic glutamatergic excitation of the motoneurons (Fig. 3.4). Two results support this hypothesis. First, although Hcrt neurons are mainly active during active waking, they display bursts of activity during the twitches of REM sleep [START_REF] Lee | Discharge of identified orexin/hypocretin neurons across the sleep-waking cycle[END_REF]. Second, application of hypocretin in the SLD region induces REM sleep with atonia [START_REF] Xi | Induction of active (REM) sleep and motor inhibition by hypocretin in the nucleus pontis oralis of the cat[END_REF]. <Insert Fig. 3.3 and 3.4>

Dysfunctions of the network that are responsible for cataplexy in narcoleptic patients

Narcolepsy-cataplexy is characterized by two major symptoms, excessive daytime sleepiness (EDS) and cataplexy, and two auxiliary symptoms, hypnagogic hallucinations and sleep paralysis. EDS occurs daily and is characterized by sleep episodes with a premature onset of REM sleep. A sudden decrease in muscle tone triggered by emotional factors, most often positive, characterizes cataplexy. It can affect all striated muscles or can be limited to facial muscles or to the upper or lower limbs. The monosynaptic Hreflex is suppressed, as during REM sleep. Patients remain fully conscious during cataplexy [START_REF] Dauvilliers | Clinical aspects and pathophysiology of narcolepsy[END_REF]. All these symptoms suggest that REM sleep is disinhibited in narcoleptic patients. It has been shown that disruption of the type 2 hypocretin receptor induces narcolepsy in dogs and mice [START_REF] Lin | The sleep disorder canine narcolepsy is caused by a mutation in the hypocretin (orexin) receptor 2 gene[END_REF][START_REF] Chemelli | Narcolepsy in orexin knockout mice: molecular genetics of sleep regulation[END_REF]. No mutation has been found in human narcoleptics [START_REF] Peyron | A mutation in a case of early onset narcolepsy and a generalized absence of hypocretin peptides in human narcoleptic brains[END_REF]. Instead, a marked reduction in the quantities of the peptide Hcrt 1 was found in their cerebrospinal fluid and a disappearance of Hcrt staining was observed in the hypothalamus of post-mortem brain tissues [START_REF] Peyron | A mutation in a case of early onset narcolepsy and a generalized absence of hypocretin peptides in human narcoleptic brains[END_REF]. It is notable that Hcrt neurons are specifically active during W and increase their activity during muscle activation [START_REF] Lee | Discharge of identified orexin/hypocretin neurons across the sleep-waking cycle[END_REF].

They are silent during SWS or REM sleep, except during phasic twitches, when they can fire in bursts. It is of interest that they start to fire several seconds before the onset of W at the end of REM sleep episodes [START_REF] Hassani | GABAergic neurons intermingled with orexin and MCH neurons in the lateral hypothalamus discharge maximally during sleep[END_REF]. Hcrt neurons, like aminergic neurons, send projections throughout the brain, from the olfactory bulb, cerebral cortex, and thalamus to the brainstem and the spinal cord [START_REF] Peyron | Neurons containing hypocretin (orexin) project to multiple neuronal systems[END_REF]. It is therefore difficult to determine, solely on the basis of the projections of the Hcrt neurons, which missing pathway(s) are responsible for the four symptoms of narcolepsy. It has been proposed that the absence of dense Hcrt projections to the histaminergic and noradrenergic LC neurons might be responsible for narcolepsy symptoms. Indeed, icv administration or local injection of Hcrt in the noradrenergic LC or the histaminergic TMN neurons induces W and inhibits REM sleep [START_REF] Huang | Arousal effect of orexin A depends on activation of the histaminergic system[END_REF][START_REF] Hagan | Orexin A activates locus coeruleus cell firing and increases arousal in the rat[END_REF]. Further, administration of selective norepinephrine reuptake inhibitors and α1adrenergic agonists specifically suppress cataplexy [START_REF] Dauvilliers | Clinical aspects and pathophysiology of narcolepsy[END_REF]. Besides, the absence of the hypocretin input on serotonin neurons could also play a role, since serotonin reuptake inhibitors are effective in treating cataplexy, at least in humans [START_REF] Dauvilliers | Clinical aspects and pathophysiology of narcolepsy[END_REF]. Strongly supporting this hypothesis, it has been shown that targeted restoration of orexin receptor expression in the dorsal raphe (DR) and in the locus coeruleus (LC) of mice lacking orexin receptors inhibited cataplexy-like episodes and pathological fragmentation of wakefulness (ie, sleepiness), respectively [START_REF] Hasegawa | Orexin neurons suppress narcolepsy via 2 distinct efferent pathways[END_REF]. Finally, a missing hypocretin projection to GABAergic REM sleep-off neurons might be implicated, since the most recent treatment for cataplexy, namely γ-hydroxybutyrate (GHB), may act through increased GABAB transmission [START_REF] Van Nieuwenhuijzen | The distribution of gammahydroxybutyrate-induced Fos expression in rat brain: comparison with baclofen[END_REF]. This is an attractive hypothesis in view of our finding that GABAergic REM sleep-off neurons localized in the vlPAG/dDpMe region gate the onset of REM sleep by means of their tonic inhibition of the SLD neurons during W and SWS. Further, we have found that inactivating neurons in the vlPAG/dDpMe region by means of muscimol induces not only an increase in REM sleep quantities but also an increase in SOREMS [START_REF] Sapin | Localization of the brainstem GABAergic neurons controlling paradoxical (REM) sleep[END_REF]. It thus can be hypothesized that during emotions in healthy subjects, there is a phasic increase in hypocretin release on GABAergic REM sleep-off neurons.

Since the hypocretinergic neurons also project to aminergic neurons, they would excite these neurons, which in turn would reinforce the activation of the GABAergic REM sleep-off neurons via direct projections (Fig. 3.

1). The phasic increase in inhibition by

GABAergic REM sleep-off neurons would counterbalance an increased glutamatergic excitation of SLD neurons arising in the central amygdala (Fig. 3.5). We have indeed demonstrated that non-GABAergic neurons of the central amygdala project to the SLD [START_REF] Boissard | Localization of the GABAergic and non-GABAergic neurons projecting to the sublaterodorsal nucleus and potentially gating paradoxical sleep onset[END_REF]. Further, neurons increasing their activity during W and/or REM sleep or prior to and during cataplexy were recorded in the central amygdala [START_REF] Jha | Sleep-related neurons in the central nucleus of the amygdala of rats and their modulation by the dorsal raphe nucleus[END_REF]. Further, bilateral, excitotoxic lesions of the amygdala markedly reduced cataplexy in orexin knockout mice [START_REF] Burgess | Amygdala lesions reduce cataplexy in orexin knock-out mice[END_REF]. In short, cataplexy could be due to a phasic activation of SLD neurons by central amygdala neurons, normally counterbalanced by an increased phasic GABAergic inhibition from vlPAG/dDpMe neurons. Notably, our hypothesis implies that the projection from central amygdala neurons specific to the REM sleep-on SLD neurons is responsible for muscle atonia projecting to GABA/glycinergic premotoneurons and not to those responsible for REM sleep itself or the EEG activation. Indeed, in such a case, a full REM sleep episode would be induced. Cataplexy would be inhibited in narcoleptic patients treated with SNRIs or α1-adrenergic agonists by means of an increased excitation of the GABAergic REM sleep-off neurons. EDS, sleep paralysis, and hypnagogic hallucinations suggest that the Hcrt neurons might inhibit and delay the onset of REM sleep and strongly contribute to the abrupt cessation of REM sleep episodes, in line with the increase in their firing before the end of a REM sleep episode [START_REF] Hassani | Melanin-concentrating hormone neurons discharge in a reciprocal manner to orexin neurons across the sleep-wake cycle[END_REF]. In their absence, the onset of REM sleep could occur more quickly and the end of REM sleep might take more time, leading to hypnagogic hallucinations and sleep paralysis, respectively. The

  sleep Pierre-Hervé Luppi, Olivier Clément, Christelle Peyron, and Patrice Fort Brainstem network generating paradoxical (REM) sleep Glutamatergic neurons located in the SLD trigger REM sleep REM sleep characterized by EEG activation and rapid eye movements (REMs) was discovered in 1953 by Aserinsky and Kleitman. It was shown to correlate in humans with

  The observation that REM sleep episodes in the rat start from SWS after a relatively long intermediate state during which the EEG displays a mix of spindles and theta activity, and then terminate abruptly by a short microarousal, deserves further attention. These findings suggest that different mechanisms are responsible for the entrance to and exit from REM sleep. Altogether, these characteristics, as well as our current knowledge of the neuronal network, lead us to propose an updated model of the mechanisms controlling REM sleep onset and maintenance. REM sleep onset would be due to the activation of glutamatergic REM sleep-on neurons in the SLD(Fig. 3.2). . During W and SWS, the activity of these REM sleep-on neurons would be inhibited by a tonic inhibitory GABAergic tone originating from REM sleep-off neurons localized in the vlPAG and the dDpMe (Fig. 3.2).. These REM sleepoff neurons would be activated during W by the Hcrt and the aminergic neurons. The onset of REM sleep would be due to the activation by intrinsic "clock-like" mechanisms of REM sleep-on MCH/GABAergic hypothalamic neurons and REM sleep-on GABAergic neurons localized in the DPGi and vlPAG. These neurons would inactivate the REM sleep-off GABAergic neurons and the aminergic and Hcrt waking neurons. The disinhibited ascending SLD REM sleep-on neurons would in turn induce cortical activation via their projections to intralaminar thalamic relay neurons in collaboration with W/REM sleep-on cholinergic and glutamatergic neurons from the laterodorsal (Ldt) and pedunculopontine (PPT), mesencephalic, and pontine reticular nuclei and the basal forebrain. Descending REM sleep-on SLD neurons would induce muscle atonia via their excitatory projections to glycinergic neurons localized in the Gia and GiV reticular nuclei and the nucleus raphe magnus (RMg) (Fig. 3.2).. The exit from REM sleep would be due to the activation of waking systems. The waking systems would inhibit the hypothalamic MCH/GABAergic and the brainstem GABAergic REM sleep-on neurons. <Insert Fig. 3.1 and 3.2>

Fig. 3 . 1

 31 Fig. 3.1

Fig. 3 . 2

 32 Fig. 3.2

Fig. 3 . 3

 33 Fig. 3.3

Fig. 3 . 4

 34 Fig. 3.4

Fig. 3 . 5

 35 Fig. 3.5

Acknowledgments

This work was supported by CNRS and University Claude Bernard of Lyon.


Fernando Núñez-Regueiro
email: fernando.nunez-regueiro@univ-grenoble-alpes.fr

Isabelle Archambault

Pascal Bressoux

Cécile Nurra

Keywords: Stresseurs, Adolescence, Validation d'échelle, Invariance de mesure, Indicateurs binaires

Cet article développe et valide l'échelle Positive and Negative Adolescent Life Experiences (PANALE), un outil de 11 items qui permet aux chercheurs de mesurer les facteurs de stress chez les adolescents d'une manière plus valide et plus efficace que les échelles existantes. L'échelle PANALE présente de bonnes qualités psychométriques en termes de validité de construit (structure factorielle, invariance de mesure, et fiabilité composite) et de validité concurrente en ce qui concerne les symptômes d'eustress et de détresse, dans un échantillon français de lycéens (N = 1513). Dans l'ensemble, la PANALE constitue une alternative viable aux méthodes existantes pour mener des recherches quantitatives sur les situations de stress chez les adolescents, notamment celles liées aux processus de désengagement et de décrochage scolaire.

Introduction

es stresseurs peuvent être définis comme des expériences de vie perturbant l'ajustement homéostatique entre l'individu et son environnement, générant ainsi une réponse psychophysiologique pour surmonter, faire face ou même dépasser le manque d'ajustement [START_REF] Aldwin | Stress, coping, and development: An integrative perspective[END_REF][START_REF] Compas | Assessment of major and daily stressful events during adolescence: The Adolescent Perceived Events Scale[END_REF][START_REF] Pearlin | Current issues and future directions in research into the stress process[END_REF][START_REF] Wheaton | Social stress in the twenty-first century[END_REF]. Bien que les revues s'accordent à dire que le fait d'être exposé à des facteurs de stress à l'adolescence augmente le risque de développer des problèmes psychologiques ou comportementaux [START_REF] Compas | Coping with stress during childhood and adolescence[END_REF][START_REF] Grant | Stressors and child and adolescent psychopathology: Measurement issues and prospective effects[END_REF] et, en particulier, de se désengager de l'école et de décrocher [START_REF] Dupéré | Stressors and turning points in high school and dropout: A stress process, life course framework[END_REF][START_REF] Dupéré | High school dropout in proximal context: The triggering role of stressful life events[END_REF][START_REF] Núñez-Regueiro | Le décrochage scolaire au lycée: Analyse des effets du processus de stress et de l'orientation scolaire, et des profils de décrocheurs[END_REF], la recherche sur le sujet a souffert d'un manque d'unité en ce qui concerne la façon de mesurer les facteurs de stress chez les adolescents. Comme l'indique une revue systématique récente [START_REF] Núñez-Regueiro | Measuring stressors among children and adolescents: A scoping review 1956-2020[END_REF], au moins 56 méthodes de mesure différentes ont été utilisées dans les études empiriques, mais aucune ne s'est imposée comme une méthode viable pour mener des recherches quantitatives. Premièrement, les outils existants sont souvent basés sur des méthodes intensives nécessitant un investissement important de la part des participants et des chercheurs, ce qui augmente les coûts de recherche et limite la faisabilité. Deuxièmement, l'invariance de mesure des échelles à travers les groupes d'adolescents (e.g., le sexe, le milieu socio-économique, etc.) ou à travers le temps n'a pas encore été démontrée, bien qu'il s'agisse d'une condition préalable à l'étude des différences de groupe dans l'exposition au stress ou son impact sur le développement. La présente étude développe et valide la Positive and Negative Adolescent Life Experiences (PANALE), une courte échelle évaluant les événements de vie stressants chez les adolescents dans plusieurs domaines. Après un bref aperçu des échelles de stresseurs existantes, nous décrivons le développement des items PANALE pour la validité de contenu et nous rapportons des preuves de sa validité de construit et de sa validité concurrente par rapport à des indicateurs d'eustress et de détresse (N = 1513). Nous montrons que le PANALE offre une solution courte et plus viable à la mesure des facteurs de stress qui affectent le développement et le fonctionnement des adolescents à l'école, y compris les adolescents de groupes spécifiques (i.e., en fonction du sexe, du milieu socioéconomique, du statut de décrocheur).

FORCES ET LIMITES DES ECHELLES DE STRESSEURS

EXISTANTES

Plus de 50 échelles ont été développées dans plus de dix pays au cours des dernières décennies pour mesurer les stresseurs des enfants et des adolescents. Ces outils présentent un certain nombre de forces et de limites (pour plus de détails, voir [START_REF] Núñez-Regueiro | Measuring stressors among children and adolescents: A scoping review 1956-2020[END_REF]. D'une part, la plupart des échelles présentent une bonne validité de contenu en couvrant plusieurs domaines de vie (e.g., les pairs, la famille, l'école, le quartier) représentant l' « univers des stresseurs » ou le processus de « prolifération du stress » [START_REF] Pearlin | Current issues and future directions in research into the stress process[END_REF][START_REF] Wheaton | Social stress in the twenty-first century[END_REF]. Ici, l'approche prédominante a été de mesurer les facteurs de stress négatifs (e.g., un parent qui tombe malade, recevoir les moqueries de ses pairs), mais quelques échelles ont également mesuré des stresseurs à valeur positive (e.g., se faire un nouvel ami ; [START_REF] Kanner | Uplifts, hassles, and adaptational outcomes in early adolescents[END_REF][START_REF] Masten | Life events and adjustment in adolescents: The significance of event independence, desirability, and chronicity[END_REF][START_REF] Newcomb | A multidimensional assessment of stressful life events among adolescents: Derivation and correlates[END_REF][START_REF] Swearingen | Measurement of adolescents' life events: The junior high life experiences survey[END_REF] Mesurer les stresseurs chez les adolescents : Validation de l'échelle Expériences de vie positives et négatives de l 'adolescent & Cohen, 1985). La fiabilité de ces échelles a également été démontrée, puisque la plupart des outils existants présentent une bonne consistance interne (coefficient α de Cronbach ou corrélations test-retest modérés à élevés) ou une bonne consistance inter-juges (coefficient κ de Cohen, corrélations intraclasses ou corrélations interjuges modérés à élevés ; [START_REF] Berden | Major life events and changes in the behavioural functioning of children[END_REF][START_REF] Cheng | Combining major life events and recurrent hassles in the assessment of stress in Chinese adolescents: Preliminary evidence[END_REF][START_REF] Compas | Assessment of major and daily stressful events during adolescence: The Adolescent Perceived Events Scale[END_REF][START_REF] Núñez-Regueiro | Measuring stressors among children and adolescents: A scoping review 1956-2020[END_REF][START_REF] Williamson | The stressful life events schedule for children and adolescents: Development and validation[END_REF]Wu & Lam, 1993). Enfin, la plupart des échelles ont montré des associations positives avec les indicateurs de détresse tels que les symptômes d'anxiété et de dépression, les troubles du comportement à l'école ou en général (.17 < 𝑟 !"#$%& < .38) et des associations négatives avec les indicateurs d'eustress, tels que les notes scolaires, l'estime de soi ou la confiance en soi en général, et l'autorégulation (-.07 > 𝑟 !"#$%& > -.17 ; [START_REF] Núñez-Regueiro | Measuring stressors among children and adolescents: A scoping review 1956-2020[END_REF]. De telles corrélations attestent de la validité de critère des échelles, en définissant les stresseurs comme nuisant au développement positif ou favorisant le développement négatif [START_REF] Aldwin | Stress, coping, and development: An integrative perspective[END_REF][START_REF] Turner | Checklist measurement of stressful life events[END_REF]. Il est important de noter que les données actuelles suggèrent également qu'il n'y a pas de différences substantielles dans la qualité des scores de stresseurs produits par différentes méthodes, telles que l'entretien qualitatif ou le questionnaire autorapporté [START_REF] Lewinsohn | Comparability of selfreport checklist and interview data in the assessment of stressful life events in young adults[END_REF][START_REF] Swearingen | Measurement of adolescents' life events: The junior high life experiences survey[END_REF][START_REF] Wagner | A comparison of stress measures in children and adolescents: A self-report checklist versus an objectively rated interview[END_REF][START_REF] Williamson | The stressful life events schedule for children and adolescents: Development and validation[END_REF]. De plus, il ne semble pas y avoir de différences entre les scores lorsqu'on évalue les stresseurs en termes d'intensité (i.e. degré de force ou de sévérité associé à l'occurrence d'un stresseur), de fréquence (i.e. degré d'occurrence ou de chronicité d'un stresseur), ou d'indépendance (i.e. degré de contrôle sur l'occurrence d'un stresseur ; [START_REF] Compas | Assessment of major and daily stressful events during adolescence: The Adolescent Perceived Events Scale[END_REF][START_REF] Swearingen | Measurement of adolescents' life events: The junior high life experiences survey[END_REF][START_REF] Turner | Checklist measurement of stressful life events[END_REF]Wu & Lam, 1993). La valence des stresseurs (i.e. la distinction entre stresseurs positifs et négatifs) et leur occurrence (i.e. leur contribution au nombre total de stresseurs vécus) semblent être des dimensions plus pertinentes à considérer [START_REF] Kanner | Uplifts, hassles, and adaptational outcomes in early adolescents[END_REF][START_REF] Newcomb | A multidimensional assessment of stressful life events among adolescents: Derivation and correlates[END_REF][START_REF] Sarason | Assessing the impact of life changes: Development of the Life Experiences Survey[END_REF][START_REF] Swearingen | Measurement of adolescents' life events: The junior high life experiences survey[END_REF]. D'autre part, les échelles de stresseurs existantes présentent deux limites majeures [START_REF] Núñez-Regueiro | Measuring stressors among children and adolescents: A scoping review 1956-2020[END_REF]. Tout d'abord, certaines méthodes nécessitent un investissement important de la part des participants en leur demandant de répondre à des questionnaires évaluant parfois des centaines d'événements ou, alternativement, à des entretiens individuels d'une heure [START_REF] Compas | Assessment of major and daily stressful events during adolescence: The Adolescent Perceived Events Scale[END_REF][START_REF] Dupéré | Adaptation and validation of the Life Events and Difficulties Schedule for use with high school dropouts[END_REF][START_REF] Swearingen | Measurement of adolescents' life events: The junior high life experiences survey[END_REF][START_REF] Williamson | The stressful life events schedule for children and adolescents: Development and validation[END_REF]. Ces techniques intensives peuvent générer des données de mauvaise qualité sous la forme de comportements de satisficing ou de données manquantes [START_REF] Dupéré | Adaptation and validation of the Life Events and Difficulties Schedule for use with high school dropouts[END_REF][START_REF] Galesic | Effects of questionnaire length on participation and indicators of response quality in a web survey[END_REF][START_REF] Gibson | The effects of questionnaire length and behavioral consequences on careless responding[END_REF] et limiter l'investigation d'autres variables pertinentes pour l'ensemble des processus de stress, telles que les ressources personnelles ou sociales ou les symptômes d'eustress ou de détresse.

Deuxièmement, les échelles existantes n'ont été validées que parmi les adolescents de la population générale. Par exemple, aucune d'entre elles, à l'exception d'une seule [START_REF] Cheng | Combining major life events and recurrent hassles in the assessment of stress in Chinese adolescents: Preliminary evidence[END_REF], n'a fait l'objet d'une vérification de l'invariance de mesure entre les sous-groupes de la population ou dans le temps. Cela limite la validité des études qui ont examiné les différences de groupe dans l'exposition au stress ou les relations entre l'exposition au stress et d'autres variables de résultat parmi les populations plus susceptibles de subir du stress, comme les filles, les adolescents d'origine sociale défavorisée ou les décrocheurs scolaires [START_REF] Dupéré | High school dropout in proximal context: The triggering role of stressful life events[END_REF][START_REF] Kanner | Uplifts, hassles, and adaptational outcomes in early adolescents[END_REF][START_REF] Kohn | The inventory of high-school students' recent life experiences: A decontaminated measure of adolescents' hassles[END_REF][START_REF] Newcomb | A multidimensional assessment of stressful life events among adolescents: Derivation and correlates[END_REF]. Pour produire des scores qui peuvent être utilisés de manière valide pour tester les différences entre les groupes ou pour estimer les paramètres de régression et les corrélations, les échelles de stresseurs doivent présenter une « forte invariance » sur les groupes d'intérêt ou dans le temps, c'est-àdire une invariance dans les saturations et les moyennes des items qui sont additionnés pour produire le score de stress [START_REF] Brown | Confirmatory factor analysis for applied research[END_REF][START_REF] Vandenberg | A review and synthesis of the measurement invariance literature: Suggestions, practices, and recommendations for organizational research[END_REF]. Bien que l' « Adolescent Stress Index » de [START_REF] Cheng | Combining major life events and recurrent hassles in the assessment of stress in Chinese adolescents: Preliminary evidence[END_REF] se soit avéré fortement invariant dans le temps, à travers deux points temporels, cette échelle s'avère assez longue (i.e., liste comprenant 42 stresseurs), succombant ainsi au premier défaut des échelles de stresseurs, à savoir leur faisabilité pratique limitée. En outre, il n'a pas été démontré que l'échelle était invariante à travers les sous-groupes d'adolescents. Le développement d'une mesure qui pourrait être utilisée de manière valide parmi différents groupes d'adolescents et dans le temps est donc justifié.

PRESENTE ETUDE

La présente étude développe et valide l'échelle PANALE. En termes de validité de construit, nous accordons une attention particulière à établir la structure factorielle de l'échelle en tant qu'indicateur d'un facteur latent inobservé (i.e., l'univers de stress ou la prolifération du stress ; [START_REF] Pearlin | Current issues and future directions in research into the stress process[END_REF][START_REF] Wheaton | Social stress in the twenty-first century[END_REF], ainsi que son invariance de mesure dans le temps et à travers des sous-groupes pertinents de la population (sexe, milieu socio-économique, statut de décrochage scolaire). En termes de validité concurrente, nous évaluons les associations des scores PANALE avec de multiples indicateurs d'eustress et de détresse. Nous validons la PANALE à l'aide de scores d'occurrence (i.e., le nombre total d'occurrences d'événements positifs ou négatifs), tout en considérant également une mesure augmentée utilisée dans la littérature (i.e., l'intensité totale perçue des événements positifs ou négatifs). Sur la base de données antérieures [START_REF] Swearingen | Measurement of adolescents' life events: The junior high life experiences survey[END_REF]Wu & Lam, 1993), nous nous attendons à ce que les deux formes de mesure présentent une validité concurrente équivalente en ce qui concerne les indicateurs de détresse ou d'eustress.

DEVELOPPER LES ITEMS PANALE : UNE APPROCHE FONDEE SUR LES CATEGORIES DE STRESSEURS

Notre objectif en développant le PANALE était d'obtenir une courte échelle d'exposition au stress en se concentrant sur des catégories générales de stresseurs. Cette approche diffère de celle privilégiée dans la littérature, où la plupart des échelles mesurent des stresseurs spécifiques qui appartiennent à une catégorie commune. Par exemple, au lieu d'interroger les adolescents sur des problèmes de santé spécifiques (e.g., blessure ou maladie, accident, blessure grave ; [START_REF] Masten | Life events and adjustment in adolescents: The significance of event independence, desirability, and chronicity[END_REF] ou sur des types de conflits spécifiques (e.g., conflits avec les parents concernant la confiance mutuelle, les règles à la maison, les punitions, le choix des amis ; [START_REF] Bobo | Hassles, role strain, and peer relations in young adolescents[END_REF], la PANALE demande aux adolescents de rapporter s'ils ont vécu des « problèmes plutôt sérieux », ou s'ils ont eu « une ou plusieurs disputes » avec leurs parents (cf. items 6 et 7, Tableau 1). En privilégiant cette approche catégorielle, nous avons pu obtenir un ensemble court mais complet de 11 items rapportés dans le Tableau 1.

Afin d'obtenir une couverture satisfaisante des sources de stress des adolescents dans plusieurs domaines de vie, les items de la PANALE ont été développés sur la base des catégories les plus saillantes identifiées dans une analyse de contenu des facteurs de stress autodéclarés par les adolescents du secondaire (Núñez-Regueiro & Núñez-Regueiro, 2021). Plus précisément, les items relatifs aux stresseurs positifs couvrent les expériences amoureuses et amicales (item 1), les bonnes relations avec les enseignants et le fait de recevoir de l'aide (item 2), les activités de loisirs (item 3), le fait de passer du bon temps avec la famille et les naissances dans la famille (item 4) et les accomplissements personnels (item 5 ; Tableau 1). Pour les stresseurs négatifs, l'échelle couvre également le bien-être personnel (item 7) et celui des proches (item 6), les conflits sociaux avec les parents (item 9), le sentiment d'insécurité dans le quartier (item 10) et les problèmes à l'école sous forme de harcèlement scolaire par les pairs ou les enseignants et de pression scolaire (items 8 et 11 ; tableau 1). L'échelle contenait initialement un item supplémentaire rendant compte de la séparation ou du divorce des parents, mais cet item a été supprimé car sa nature statique nuisait à la mesure (dynamique) du stress cumulatif (item supprimé = "Tes parents se sont séparés").

En somme, une comparaison des items de la PANALE avec les stresseurs potentiels des adolescents identifiés dans la littérature suggère que l'échelle a une bonne validité de contenu. Sur la base de l'analyse de contenu (Núñez-Regueiro & Núñez-Regueiro, 2021), une seule catégorie majeure de stresseurs négatifs semble manquer, à savoir les problèmes amoureux et amicaux. Cette absence limite la validité de contenu de l'échelle. Cependant, l'impact de cette absence semble négligeable étant donné la validité de critère satisfaisante de l'échelle, telle que rapportée ci-après. Pour une plus grande validité de contenu, une version améliorée de l'échelle PANALE pourrait cependant inclure un item supplémentaire pour les stresseurs négatifs de ce type (par exemple, un item supplémentaire 12, « Tu as rompu ou eu une forte dispute avec ton meilleur ami ou partenaire romantique »).

VALIDATION DE L'ECHELLE PANALE

Méthode Echantillon

Les participants étaient des élèves français en classe de Première et de Terminale, interrogés dans le cadre d'une étude sur le décrochage scolaire (N = 1513). Les tests d'équivalence montrent que l'échantillon de l'étude est équivalent à la population nationale au seuil de 5 % en ce qui concerne le sexe, le statut socioéconomique du père, les aptitudes scolaires et le redoublement ou le décrochage au lycée, et présente une légère surreprésentation des élèves en formation professionnelle dans le secteur de la production (par rapport aux services ; pour plus de détails, voir l'Annexe B, Supplément).

Procédure

Les élèves ont volontairement rempli un questionnaire en ligne (111 items) comprenant l'échelle PANALE sur cinq temps de mesure (T1 à T5), c'est-à-dire une fois par trimestre, sauf le dernier trimestre pour lequel les données manquantes étaient trop importantes. Les consignes demandaient aux élèves d'évaluer chaque élément de l'échelle PANALE présenté dans le Tableau 1 en fonction de son occurrence au cours des trois derniers mois. Ce laps de temps a été choisi pour obtenir des mesures de l'exposition au stress qui puissent être situées dans chaque trimestre.

Tableau 1 Items de l'échelle PANALE

Evénement dans les 3 derniers mois

Items pour les événements positifs

1-Tu as fait une nouvelle rencontre amicale ou amoureuse 2-Des adultes à l'école t'ont aidé(e) dans ton travail scolaire 3-Tu es allé(e) à un événement culturel ou sportif qui comptait pour toi 4-Quelqu'un de proche de toi a connu un heureux événement (naissance, mariage, travail, etc.) 5-Tu as réussi à faire quelque chose qui t'as donné de la fierté Items pour les événements négatifs 6-Quelqu'un de proche de toi a eu des problèmes plutôt graves (de santé, de chômage, police, etc.) 7-Tu as eu des problèmes plutôt graves (de santé, de police, etc.) 8-Tu as stressé à cause des devoirs à rendre ou des examens 9-Tu as eu une ou plusieurs disputes avec tes parents 10-Tu ne t'es pas senti(e) en sécurité dans ton quartier 11-Tu t'es fait harceler à l'école par un ou plusieurs camarades ou enseignants Note. Les items sont notés sur une échelle Likert de 4 points (voir Méthode).

Mesures

Scores PANALE. Le système de notation de la PANALE comprend des mesures de l'occurrence et de l'intensité perçue associées à chaque stresseur. L'échelle graduée en 4 points pour les événements négatifs évalue si l'événement s'est produit et dans quelle mesure il a blessé le sujet (1= « Non », 2= « Oui, mais ça n'a pas fait mal », 3= « Oui, et ça m'a fait mal », 4= « Oui, et ça m'a fait très mal »), tandis que l'échelle des événements positifs évalue si l'événement s'est produit et dans quelle mesure il a apporté un soulagement (1= « Non », 2= « Oui, mais cela ne m'a pas vraiment fait du bien », 3= « Oui, et cela m'a fait du bien », 4= « Oui, et cela m'a vraiment fait du bien »). Deux types de scores PANALE sont comparés. Le premier ignore l'intensité perçue de chaque item PANALE et les encode de manière binaire (0 = « Non », 1 = « Oui »), pour obtenir des mesures d'occurrences totales pour les événements positifs (𝑂𝑐𝑐𝑢𝑟 !"#$%$& ) et les événements négatifs (𝑂𝑐𝑐𝑢𝑟 !é!"#$% ). Il s'agit du système de notation privilégié, dont les analyses psychométriques sont présentées ci-après. La deuxième forme de notation calcule des scores totaux basés sur l'intensité perçue des événements positifs (𝐼𝑛𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖𝑡é !"#$%$& ) et des événements négatifs (𝐼𝑛𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖𝑡é !é!"#$% ), en utilisant les échelles en 4 points mentionnées ci-dessus. Ce système de notation ne sera utilisé que pour comparer la validité concurrente des deux types de notation.

Eustress et Détresse. Afin d'évaluer la validité concurrente des scores PANALE, des indicateurs de détresse et d'eustress ont été mesurés à partir de données autorapportées (items adaptés au contexte scolaire français, notés sur des échelles en 5 points) et de données administratives des établissements scolaires (pour les notes et les absences). En ce qui concerne l'eustress, nous avons mesuré l'estime de soi (5 items, 𝜔 = .920 ;[START_REF] Harter | Manual for the self-perception profile for adolescents[END_REF], le goût pour l'école (3 items, 𝜔 = .774 ; [START_REF] Janosz | Trousse d'évaluation des décrocheurs potentiels (TEDP): Manuel d'utilisation[END_REF], la concentration en classe (7 items, 𝜔 = .946 ; [START_REF] Skinner | A motivational perspective on engagement and disaffection: Conceptualization and assessment of children's behavioral and emotional participation in academic activities in the classroom[END_REF], et la moyenne générale trimestrielle telle que rapportée dans les bulletins scolaires (échelle de 21 points). En termes de détresse, nous avons mesuré l'anxiété générale (6 items, 𝜔 = .951 ; [START_REF] Untas | Anxiété et dépression en hémodialyse: Validation de l'Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS)[END_REF], les troubles du comportement à l'école (4 items, 𝜔 = .948 ; [START_REF] Finn | Educational sequelae of high school misbehavior[END_REF], la déviance sociale (3 items, 𝜔 = .896 ; [START_REF] Finn | Educational sequelae of high school misbehavior[END_REF], l'intention de décrocher (1 item évalué sur une échelle de 100 points, Quelles sont les chances que tu décides d'arrêter l'école avant d'obtenir un diplôme ?) et l'absentéisme scolaire défini par le nombre d'absences et de retards quotidiens enregistrés dans les bases de données scolaires pour chaque trimestre. Les variables ci-dessus comprennent la plupart des indicateurs d'attitudes et de comportements utilisés dans les études de validation des échelles de facteurs de stress [START_REF] Núñez-Regueiro | Measuring stressors among children and adolescents: A scoping review 1956-2020[END_REF] et peuvent donc être considérées comme ayant une portée générale.

Groupes d'invariance. Les variables utilisées pour tester l'invariance de mesure de la PANALE sur des sous-groupes d'adolescents comprenaient le sexe (0 = « adolescente », 1 = « adolescent » ; données administratives), le statut socioéconomique du père (0 = « faible/intermédiaire », 1 = « élevé/très élevé » ; autorapporté) et le statut de décrochage scolaire au cours du lycée (0 = « non », 1 = « oui » ; données administratives).

Stratégie d'analyse

Analyses factorielles exploratoires (AFE). Afin de déterminer le nombre le plus plausible de facteurs latents expliquant la variance des items PANALE, des analyses factorielles exploratoires ont été réalisées. Les méthodes dans ce domaine sont nombreuses, mais celles basées sur les corrélations partielles moyennes minimales ou MAP de Velicer (i.e., retenir les facteurs avec des corrélations partielles minimales) et les analyses parallèles ou PA semblent les plus efficaces (i.e., retenir les facteurs dont la valeur propre est située au-dessus d'une valeur propre simulée ; [START_REF] Fabrigar | Evaluating the use of exploratory factor analysis in psychological research[END_REF]. Des simulations Monte Carlo réalisées par Garrido et ses collègues [START_REF] Garrido | Performance of Velicer's Minimum Average Partial factor retention method with categorical variables[END_REF][START_REF] Garrido | A new look at Horn's parallel analysis with ordinal variables[END_REF][START_REF] Garrido | Are fit indices really fit to estimate the number of factors with categorical variables? Some cautionary findings via Monte Carlo simulation[END_REF] ont montré que les méthodes MAP et PA peuvent fournir des preuves valides dans le cas d'indicateurs binaires lorsqu'on utilise des corrélations tétrachoriques et une méthode d'extraction en composantes principales. Ceci est particulièrement vrai dans des conditions qui, nous le verrons, sont similaires aux nôtres telles qu'une grande taille d'échantillon (N > 500), des saturations élevées (≥ .55), plusieurs variables par facteur (≥ 4), et un faible nombre de facteurs (≤ 2 ; [START_REF] Garrido | Performance of Velicer's Minimum Average Partial factor retention method with categorical variables[END_REF][START_REF] Garrido | A new look at Horn's parallel analysis with ordinal variables[END_REF]. Nous avons donc implémenté leur méthodologie pour les items PANALE positifs et négatifs séparément (cf. Tableau 1) en utilisant le module psych sur R [START_REF] Revelle | psych: Procedures for personality and psychological research[END_REF].

Analyses factorielles confirmatoires (AFC). L'étape suivante de la validation de la PANALE consistait à évaluer l'échelle en termes d'invariance de mesure [START_REF] Vandenberg | A review and synthesis of the measurement invariance literature: Suggestions, practices, and recommendations for organizational research[END_REF][START_REF] Wu | Identification of confirmatory factor analysis models of different levels of invariance for ordered categorical[END_REF]. Selon les résultats de l'EFA présentés ci-après, le modèle de mesure consistait en un seul facteur latent par valence (i.e., l'exposition aux stresseurs négatifs vs. positifs) se chargeant sur des indicateurs binaires (i.e. les items de PANALE). Nous avons évalué l'invariance du modèle à travers les groupes (i.e., le sexe, le statut socioéconomique, statut de décrochage) et le temps (5 vagues), d'abord en imposant la même configuration d'indicateurs factoriels (i.e., modèle configural), puis en contraignant les paramètres du modèle à être également invariants en termes de seuils, d'intercepts et de saturations (i.e., invariance forte) et, enfin, en termes de variances résiduelles (i.e., invariance stricte). Les modèles ont été mis en oeuvre en suivant les procédures spécifiques aux modèles de mesure pour données binaires [START_REF] Wu | Identification of confirmatory factor analysis models of different levels of invariance for ordered categorical[END_REF] ; pour plus de détails, voir l'Annexe C, Supplément). Les paramètres de l'AFC et les indices d'ajustement ont été estimés sur le module R lavaan [START_REF] Rosseel | Lavaan: An R package for structural equation modeling and more. Version 0.5-12 (BETA)[END_REF] en utilisant les moindres carrés pondérés diagonaux corrigés de la moyenne et de la variance (WLSMV), un estimateur recommandé pour les données ordinales comportant moins de cinq catégories de réponse [START_REF] Rhemtulla | When can categorical variables be treated as continuous? A comparison of robust continuous and categorical SEM estimation methods under suboptimal conditions[END_REF].

Des indices d'ajustement ont été utilisés pour évaluer les modèles d'AFC (ajustement global) et les contraintes d'invariance (tests de différence). Des simulations Monte Carlo ont montré que, dans les grands échantillons comme le nôtre (N ≥ 1000), les statistiques du chi-2 ont tendance à produire des erreurs de type I gonflées (c'est-à-dire à rejeter à tort des modèles bien spécifiés ou invariants) lorsqu'elles sont appliquées à des modèles d'AFC pour des données ordinales ou binaires asymétriques utilisant l'estimateur WLSMV [START_REF] Bandalos | Relative performance of categorical diagonally weighted least squares and robust maximum likelihood estimation[END_REF][START_REF] French | Confirmatory factor analytic procedures for the determination of measurement invariance[END_REF][START_REF] Green | Effect of the number of scale points on chi-square fit indices in confirmatory factor analysis[END_REF][START_REF] Kite | Random permutation testing applied to measurement invariance testing with ordered-categorical indicators[END_REF][START_REF] Sass | Evaluating model fit with ordered categorical data within a measurement invariance framework: A comparison of estimators[END_REF]. Au lieu de cela, nous avons décidé de considérer les indices d'ajustement pour lesquels les erreurs de type I et la puissance de détection d'une invariance non négligeable ont été rapportées comme étant optimales dans des AFC à grand échantillon pour des données ordinales [START_REF] Sass | Evaluating model fit with ordered categorical data within a measurement invariance framework: A comparison of estimators[END_REF] et des données continues [START_REF] Jorgensen | Permutation randomization methods for testing measurement equivalence and detecting differential item functioning in multiple-group confirmatory factor analysis[END_REF]. À la suite de ces études de simulation, nous considérerons les indices CFI > 0.95, Mc > 0.90, RMSEA < 0.06 comme fournissant la preuve d'un ajustement global satisfaisant [START_REF] Jorgensen | Permutation randomization methods for testing measurement equivalence and detecting differential item functioning in multiple-group confirmatory factor analysis[END_REF], et les différences ∆CFI ≥ -0.002, ∆TLI ≥ -0.001, ∆Mc ≥ -0.007, ∆RMSEA ≤ 0.007 comme fournissant la preuve d'une invariance de mesure [START_REF] Jorgensen | Permutation randomization methods for testing measurement equivalence and detecting differential item functioning in multiple-group confirmatory factor analysis[END_REF][START_REF] Sass | Evaluating model fit with ordered categorical data within a measurement invariance framework: A comparison of estimators[END_REF].

Consistance interne. La consistance interne ou fiabilité composite des scores PANALE a été estimée pour chaque temps de mesure en utilisant des corrélations tétrachoriques pour données binaires et une structure d'erreurs corrélées, à l'aide de la fonction « omega » du module R psych [START_REF] Revelle | psych: Procedures for personality and psychological research[END_REF]. Cet indicateur a été préféré à l'alpha de Cronbach, qui peut être inapproprié pour les données binaires et dans les cas respectivement [START_REF] Hallquist | MplusAutomation: An R Package for Facilitating Large-Scale Latent Variable Analyses in M plus[END_REF][START_REF] Muthén | Mplus Version 7.1 user's guide[END_REF][START_REF] Core | R: A language and environment for statistical computing (3.6[END_REF]. Données manquantes. Les taux de réponse au questionnaire contenant la PANALE ont été modestes pour chaque occasion de mesure (de 58% à 41%) mais satisfaisants dans l'ensemble, 86% des étudiants ayant répondu à au moins deux occasions. En utilisant une stratégie de suppression par paires (pairwise deletion), nos modèles CFA tiennent compte de la majeure partie de l'échantillon (14% à 16% de données manquantes, selon l'analyse multigroupe ; voir l'Annexe D, Supplément). Cette stratégie n'a pas pu être mise en oeuvre pour les AFC ou pour les indices de consistance interne, qui ont été réalisés séparément pour chaque occasion mais ont fourni des résultats cohérents à travers les temps de mesure. En ce qui concerne les corrélations, nous avons inclus des variables auxiliaires qui expliquaient la plupart des absences au questionnaire [i.e., l'âge, le sexe, le statut socioéconomique du père, la rétention avant le lycée, les aptitudes scolaires, le parcours scolaire, les notes de première année et l'absentéisme ; Mean(NagelkerkeR2)=.725], en suivant l'approche saturée décrite par [START_REF] Graham | Adding missing-data-relevant variables to FIMLbased structural equation models[END_REF] et sa mise en oeuvre automatique sur Mplus via l'option « AUXILIARY » [START_REF] Muthén | Mplus Version 7.1 user's guide[END_REF]. En appliquant cette technique, nos analyses corrélationnelles sont basées sur 99% de l'échantillon (n = 1512) et sont sans doute robustes aux données manquantes.

Résultats Structure factorielle de la PANALE

Pour chaque temps de mesure, les analyses factorielles exploratoires ont suggéré l'existence d'un seul facteur latent, tant pour les items PANALE positifs que négatifs (cf. Tableau 2). Le critère MAP de Velicer [START_REF] Garrido | Performance of Velicer's Minimum Average Partial factor retention method with categorical variables[END_REF] a été obtenu lorsqu'une seule composante principale a été extraite. De même, les analyses parallèles ont montré que les valeurs propres associées à la première composante principale étaient plus élevées que leurs contreparties simulées, alors que cela n'était pas le cas pour les composantes principales suivantes. Cela suggère que seule la première composante conserve la Note. N = 572-824 élèves de lycée, selon le temps de mesure. MAP = corrélations partielles moyennes minimum variance non aléatoire entre les items PANALE [START_REF] Garrido | A new look at Horn's parallel analysis with ordinal variables[END_REF]. En somme, ces résultats suggèrent fortement que l'échelle PANALE est pilotée par un seul facteur latent. Annexe D, Supplément), les saturations factorielles des items positifs et négatifs de PANALE étaient très importantes et variaient de .572 à .947, ce qui suggère que les items sont de bons indicateurs des facteurs latents d'exposition au stress. Cela est confirmé par la consistance interne élevée rapportée pour la PANALE à chaque temps de mesure, l'indice oméga total variant de .857 à .880 pour les items positifs, et de .965 à .976 pour les items négatifs (cf. Tableau 2). Dans l'ensemble, les analyses psychométriques convergent pour indiquer que l'échelle présente une très bonne validité de construit en termes de structure factorielle, d'invariance de mesure et de fiabilité composite.

Validité de critère par rapport aux indicateurs de détresse et d'eustress

Comme rapporté dans le Tableau 7, les analyses corrélationnelles montrent que les scores des stresseurs négatifs sont associés positivement aux indicateurs de détresse (i.e., anxiété, déviance sociale, intention de décrochage, troubles du comportement à l'école, absentéisme scolaire ; .144 ≤ r ≤ .498) et négativement aux indicateurs d'eustress (i.e. estime de soi, goût pour l'école, concentration en classe, résultats scolaires ; -.111 ≥ r ≥ -.391). Ces associations sont plus importantes que celles rapportées pour les échelles de stresseurs existantes (i.e., .17 < 𝑟 !"#$%& < .38 pour la détresse, -.07 > 𝑟 !"#$%& > -.17 intensités) ne diffèrent pas dans leur validité de critère.

DISCUSSION

Le présent article a développé et validé une courte échelle mesurant les stresseurs positifs et négatifs des adolescents (PANALE). Nos analyses montrent que cette échelle possède de bonnes qualités psychométriques tant au niveau de la validité de contenu (i.e., couverture des stresseurs adolescents), de la validité de construit (i.e., structure factorielle, invariance de mesure, consistance interne) et de la validité de critère (i.e., associations avec l'eustress et la détresse), d'une manière qui surpasse les échelles existantes tout en surmontant leurs limites en termes de coûts, de faisabilité et de validité de construit. En accord avec la littérature, nous avons constaté que l'exposition à des événements négatifs était plus fortement et plus systématiquement liée aux réponses de stress que l'exposition à des événements positifs [START_REF] Kanner | Uplifts, hassles, and adaptational outcomes in early adolescents[END_REF][START_REF] Masten | Life events and adjustment in adolescents: The significance of event independence, desirability, and chronicity[END_REF][START_REF] Newcomb | A multidimensional assessment of stressful life events among adolescents: Derivation and correlates[END_REF][START_REF] Swearingen | Measurement of adolescents' life events: The junior high life experiences survey[END_REF]. De plus, les résultats soutiennent l'idée que les scores de stress peuvent être calculés en fonction du nombre total d'occurrences des facteurs de stress (par opposition à l'intensité totale) sans perte de validité concurrente [START_REF] Núñez-Regueiro | Measuring stressors among children and adolescents: A scoping review 1956-2020[END_REF]. À ce jour, la PANALE est la seule échelle de stresseurs dont l'invariance de mesure dans le temps et à travers des sousgroupes d'adolescents a été prouvée. Plus précisément, l'échelle PANALE d'exposition aux stresseurs positifs s'est avérée fortement invariante à travers les groupes de statut socioéconomique et de décrochage scolaire. L'invariance du modèle dans le temps et entre les groupes de sexe a également montré une excellente adéquation aux données, bien qu'une non-invariance ait été observée sur certains paramètres (c'està-dire dans les seuils, les chargements ou les intercepts). Les études qui souhaitent tester les différences de développement ou de genre dans l'exposition aux événements positifs peuvent considérer la PANALE comme un outil approprié, mais doivent être conscientes de la non-invariance possible des modèles de mesure sous-jacents dans le temps ou chez les adolescents et adolescentes. De plus, il a été démontré que l'échelle PANALE d'exposition aux stresseurs négatifs est fortement ou strictement invariante sur 5 temps mesures et sur des groupes d'adolescents définis par le sexe, le statut socioéconomique des parents et le statut de décrochage scolaire. Elle peut donc être reconnue comme un outil valide pour évaluer les différences de groupe dans l'exposition aux stresseurs négatifs ou positifs (du moins pour les groupes définis par le statut socio-économique des parents ou le statut d'abandon) ou pour analyser le développement de l'exposition aux stresseurs négatifs au fil du temps et son impact sur la réussite scolaire ou l'obtention du diplôme.

La présente étude a également montré des preuves de validité de critère en ce qui concerne les symptômes d'eustress et de détresse, ce qui suggère que la PANALE peut être utilisée pour analyser les effets de l'exposition au stress sur le développement des adolescents (e.g., estime de soi, anxiété, la déviance sociale) et l'adaptation scolaire (e.g., goût pour l'école, concentration en classe, résultats scolaires, intention de décrocher, troubles du comportement à l'école, absences). Les résultats suggèrent également qu'un système de notation simple basé sur les occurrences d'événements (Oui/Non) est aussi efficace que des systèmes plus complexes (par exemple, avec des évaluations de l'intensité perçue des stresseurs) et peut être utilisé sans perte de généralité. Compte tenu de sa validité critérielle multidimensionnelle et de sa facilité d'utilisation (i.e. seulement 11 items codés sur un système d'évaluation Oui/Non), il serait intéressant dans des recherches futures de valider la PANALE pour son utilisation comme outil diagnostique afin d'identifier les élèves à risque de détresse psychologique ou d'échec scolaire. Dans cette perspective, les études futures devront évaluer dans quelle mesure cet instrument peut identifier correctement les élèves cliniquement à risque (vs non cliniquement à risque) en utilisant des techniques dédiées telles que l'analyse des caractéristiques opératoires du récepteur [START_REF] Archambault | Fidélité, validité discriminante et prédictive de l'indice de prédiction du décrochage[END_REF][START_REF] Fawcett | An introduction to ROC analysis[END_REF].

Des recherches complémentaires sont nécessaires pour Financement Le(s) auteur(s) a (ont) déclaré avoir reçu le soutien financier suivant pour la recherche, la rédaction et/ou la publication de cet article : Cette recherche a été soutenue par une bourse de doctorat allouée au premier auteur (Appel à projets Grenoble Innovation Recherche, « DESCOL ») et par le rectorat de l'académie de Grenoble.

outcomes. Psychometrika, 81(4), 1014-1045. https://doi.org/10.1007/s11336-016-9506-0 Wu, K. K., & Lam, D. J. (1993). The relationship between daily stress and health: Replicating and extending previous findings. Psychology & Health,8(5), 329-344. https://doi.org/10.1080/08870449308401926

  de saturations inégales entre les indicateurs factoriels (McNeish, 2018), comme c'était le cas pour la PANALE. Validité concurrente. S'alignant avec la majorité des études de validation sur les stresseurs de vie, la validité concurrente a été évaluée en estimant les corrélations de Pearson entre les scores PANALE et les critères de détresse et d'eustress. Une série de tests du chi-2 a montré que la taille des corrélations ne différait pas d'une occasion à l'autre, tant pour les évaluations basées sur le total des occurrences [∆𝜒 !" ! = 85.5, p = .131] que sur l'intensité totale [∆𝜒 !" ! = 88.2, p = .094]. Nous rapportons donc les corrélations issues des modèles de corrélations invariantes. Pour évaluer les différences entre les systèmes de notation, nous avons calculé les corrélations moyennes entre les mesures et effectué un test de Fisher de la différence des tailles d'effet pour chaque corrélation moyenne (occurrences PANALE vs. intensité PANALE). Les corrélations et les tests de différence ont été estimés sur Mplus et R CRAN,

  Invariance de mesure et consistance interne D'après les valeurs seuils choisies pour les indices d'ajustement (CFI > 0.95, Mc > 0.90, RMSEA < 0.06 ; Jorgensen et al., 2018), tous les modèles de mesure pour la PANALE présentaient un ajustement satisfaisant (cf. Tableaux 3 à 6). Cela était vrai tant pour les modèles configuraux que pour les modèles contraints d'être fortement ou strictement invariants à travers les temps de mesure ou les groupes (sexe, SES, statut d'abandon). En outre, tous les modèles présentaient une forte invariance, c'est-à-dire une invariance en termes de seuils, d'intercepts et de saturations des indicateurs factoriels (c'est-à-dire ∆CFI ≥ -0.002, ∆TLI ≥ -0.001, ∆Mc ≥ -0.007, ∆RMSEA ≤ 0.007, par rapport au modèle configural ; Jorgensen et al., 2018; Sass et al., 2014). Ceci à l'exception du modèle d'exposition aux événements positifs, qui montrait des preuves de variance à travers les temps de mesure (∆CFI = -0.004, ∆TLI = -0.006) et entre les groupes de sexe (∆CFI = -0.003, ∆TLI = -0.005). À ces dernières exceptions près, ces résultats montrent que le PANALE peut être utilisé pour comparer l'exposition aux stresseurs dans le temps ou entre des groupes d'adolescents qui diffèrent en termes de sexe, de milieu socioéconomique ou de décrochage scolaire. Enfin, nous constatons que les modèles de mesure de l'exposition aux facteurs de stress négatifs montrent également des preuves d'invariance stricte (i.e., invariance des seuils, des intercepts, des charges et des variances des indicateurs factoriels) dans le temps et entre les groupes de milieu socioéconomique et de décrochage scolaire. Il en va de même pour les facteurs de stress positifs dans des conditions d'invariance stricte entre les groupes de milieu socioéconomique. Dans les modèles d'invariance stricte (Tableaux S1 et S2, Tableau 3 Indices d'ajustement (différences d'ajustement) des modèles PANALE selon les contraintes d'invariance à travers les mesures Contraintes 𝜒 ! (∆𝜒 ! ) DF invariance configurale ; 2 = invariance forte (seuils, intercepts, chargements uniques) ; 3= invariance stricte (seuils, intercepts, chargements, variances uniques). DF = degrés de liberté ; CFI = indice d'ajustement confirmatoire ; TLI = indice de Tucker-Lewis ; Mc = indice de centralité de McDonald ; RMSEA = erreur quadratique moyenne d'approximation. Voir l'Annexe D pour plus de détails sur les spécifications des modèles. Les modèles en caractères gras sont retenus comme fournissant le meilleur ajustement. a Eléments probants de non-invariance de mesure : ∆CFI < -0,002, ∆TLI < -0,001. †p < .10. **p < .01. ***p < .001. Tableau 4 Indices d'ajustement (différences d'ajustement) des modèles PANALE selon les contraintes d'invariance à travers les groupes de genre Contraintes 𝜒 ! (∆𝜒 ! ) DF Note. 1 = invariance configurale ; 2 = invariance forte (seuils, intercepts, chargements uniques) ; 3= invariance stricte (seuils, intercepts, chargements, variances uniques). DF = degrés de liberté ; CFI = indice d'ajustement confirmatoire ; TLI = indice de Tucker-Lewis ; Mc = indice de centralité de McDonald ; RMSEA = erreur quadratique moyenne d'approximation. Voir l'Annexe D pour plus de détails sur les spécifications des modèles. Les modèles en caractères gras sont retenus comme fournissant le meilleur ajustement. a Eléments probants de non-invariance de mesure : ∆CFI < -0,002, ∆TLI < -0,001. *p < .05. ***p < .001.

  pour l'eustress ; Núñez-Regueiro et al., 2022). À l'inverse, les scores des stresseurs positifs étaient corrélés positivement avec les indicateurs d'eustress (.053 ≤ r ≤ .230) et négativement avec trois indicateurs de détresse (c'est-à-dire l'anxiété, l'intention d'abandon et les absences ; -.038 ≥ r ≥ -.051). Le Tableau 3 rapporte également les corrélations basées sur le deuxième système d'évaluation du PANALE, à savoir l'intensité. Conformément à ce qui était attendu, les tests de Fisher non significatifs suggèrent que les deux systèmes de notation (c'est-à-dire occurrences vs

  invariance configurale ; 2 = invariance forte (seuils, intercepts, chargements uniques) ; 3= invariance stricte (seuils, intercepts, chargements, variances uniques). DF = degrés de liberté ; CFI = indice d'ajustement confirmatoire ; TLI = indice de Tucker-Lewis ; Mc = indice de centralité de McDonald ; RMSEA = erreur quadratique moyenne d'approximation. Voir l'Annexe D pour plus de détails sur les spécifications des modèles. Les modèles en caractères gras sont retenus comme fournissant le meilleur ajustement. ***p < .001. Tableau 6 Indices d'ajustement (différences d'ajustement) des modèles PANALE selon les contraintes d'invariance à travers les groupes de statut de décrochage Note. 1 = invariance configurale ; 2 = invariance forte (seuils, intercepts, chargements uniques) ; 3= invariance stricte (seuils, intercepts, chargements, variances uniques). DF = degrés de liberté ; CFI = indice d'ajustement confirmatoire ; TLI = indice de Tucker-Lewis ; Mc = indice de centralité de McDonald ; RMSEA = erreur quadratique moyenne d'approximation. Voir l'Annexe D pour plus de détails sur les spécifications des modèles. Les modèles en caractères gras sont retenus comme fournissant le meilleur ajustement. a Eléments probants de non-invariance de mesure : ∆CFI < -0,002, ∆TLI < -0,001. ***p < .001.

  MAP, valeurs propres et consistance interne des facteurs latents de la PANALE à travers les temps de mesure

	Tableau 2
			MAP		Valeurs propres observées (simulées)
		1 Facteur	2 Facteurs	3 Facteurs	1 Facteur	2 Facteurs	3 Facteurs	Omega total
	Items positifs
	T1	.064	.188	.473	2.922 (1.073)	0.711 (1.032)	0.528 (0.999)	.857
	T2	.067	.204	.463	3.042 (1.073)	0.672 (1.032)	0.501 (1.000)	.871
	T3	.071	.180	.432	3.043 (1.073)	0.635 (1.034)	0.49 (0.999)	.871
	T4	.073	.184	.402	2.999 (1.071)	0.697 (1.031)	0.504 (1.000)	.866
	T5	.067	.214	.394	3.133 (1.070)	0.636 (1.032)	0.474 (1.000)	.880
	Items négatifs
	T1	.097	.143	.230	3.832 (1.085)	0.820 (1.046)	0.543 (1.013)	.965
	T2	.068	.163	.242	4.047 (1.085)	0.714 (1.046)	0.496 (1.015)	.969
	T3	.104	.225	.247	4.265 (1.085)	0.613 (1.046)	0.529 (1.014)	.977
	T4	.088	.171	.234	4.153 (1.088)	0.781 (1.045)	0.438 (1.012)	.975
	T5	.103	.212	.246	4.195 (1.086)	0.667 (1.046)	0.543 (1.013)	.976

  Indices d'ajustement (différences d'ajustement) des modèles PANALE selon les contraintes d'invariance à travers les groupes de milieu socio-économique

	Tableau 5
	Contraintes	𝜒 ! (∆𝜒 ! )	DF (∆DF)	CFI (∆CFI)	TLI (∆TLI)	Mc (∆Mc)	RMSEA (∆RMSEA)
	Items positifs
	1	436.7	430	0.999	0.998	1.047	0.005
	2	456.1 (19.2)	445 (15)	0.998 (-0.001)	0.997 (-0.001)	1.047 (<0.001)	0.006 (0.001)
	3	471.2 (20.4)	470 (25)	1.000 (0.002)	1.000 (0.003)	1.046 (-0.001)	0.002 (-0.004)
	Items négatifs
	1	914.9***	670	0.981	0.975	0.968	0.024

Déclaration de conflit d'intérêts. Le

  Corrélations entre les systèmes de notation PANALE (occurrences vs. intensité) et les critères de stress (Eustress et Détresse) à certaines limites de cette étude. Par exemple, bien que la PANALE se soit avérée valide dans l'échantillon français, des études futures sont nécessaires pour confirmer ses qualités psychométriques dans d'autres contextes nationaux ou chez des adolescents plus jeunes (par exemple, au collège). À cet égard, une méta-analyse récente a montré que les événements couverts par les items de PANALE sont également couramment rencontrés dans des pays occidentaux autres que la France (par exemple, l'Australie, le Canada, les Pays-Bas, le Royaume-Uni, les États-Unis d'Amérique ; Núñez-Regueiro & Núñez-Regueiro, 2021), mais l'importance ou la signification de ces événements pourraient différer pour les adolescents vivant dans d'autres pays aux contextes économiques ou aux modes de vie différents. De plus, l'élaboration de l'échelle n'a pas tenu compte des différences entre les sexes dans l'expérience des facteurs de stress chez les adolescents. Plus précisément, cette approche a permis d'obtenir une échelle qui tient compte des différences quantitatives dans l'exposition aux facteurs de stress entre les adolescents et les adolescentes, mais elle a négligé les différences qualitatives dans leurs expériences de vie. Pour remédier à ce problème, les études utilisant la PANALE pourraient envisager de compléter leur analyse quantitative par des techniques d'analyse qualitative (e.g., entretiens semistructurés, observations, analyse de contenu de textes autobiographiques) afin de mettre en lumière ces différences et d'obtenir ainsi des résultats plus nuancés sur le rôle des stresseurs à l'adolescence.Malgré ces limites, la présente étude a montré que l'échelle PANALE constitue une alternative solide aux méthodes existantes (i.e., les listes d'événements ou les entretiens intensifs) pour mesurer les processus de stress des adolescents à l'école ou dans d'autres contextes d'intérêt scientifique.Remerciement Nous remercions les directeurs d'école, les conseillers d'éducation pédagogiques et les enseignants pour leur collaboration et leur aide lors du processus de collecte de données. ou les auteurs n'ont déclaré aucun conflit d'intérêt potentiel en ce qui concerne la recherche, la rédaction et/ou la publication de cet article.

	Tableau 7
	Critères	Evénements positifs	Test de Fisher	Evénements négatifs	Test de Fisher
		Occurrences	Intensité	p <	Occurrences	Intensité	p <
	Items positifs
	T1	.230***	.260***	.381	-.391***	-.363***	.370
	T2	.187***	.216***	.406	-.111***	-.052*	.103
	T4	.169***	.226***	.103	-.209***	-.143***	.061
	T5	.053 †	.075**	.544	-.142***	-.147***	.888
	Items négatifs
	T1	-.053**	-.059**	.869	.411***	.438***	.366
	T2	-.010	-.015	.891	.498***	.516***	.506
	T3	-.038 †	-.074***	.321	.292***	.296***	.904
	T4	.002	-.002	.913	.477***	.507***	.277
	T5	-.051*	-.047*	.912	.144***	.149***	.888

Note. N = 1512 élèves de lycée. †p < .10. *p < .01. **p < .01. ***p < .001.

remédier