explique notamment par deux postes : les salaires des agents publics et les prestations sociales.

Texte intégral

L'objectif de ce numéro, qui fait suite à un colloque international qui s'est déroulé à Paris en décembre 2016 1 et qui visait à examiner comment l'Etat et les services publics évoluaient en France et au Royaume-Uni compte tenu de l'austérité budgétaire, est tout d'abord de mettre en évidence les similarités et les différences historiques et culturelles des services publics dans ces deux pays, la France et le Royaume-Uni, qui figurent parmi les plus anciens Etats-nations en Europe. À bien des égards, le secteur public remplit des fonctions similaires dans les deux pays, mais des différences importantes existent quant à leurs traditions nationales, la relation entre l'État et le marché et entre l'État et les citoyens. Il s'agit ensuite de faire le point sur le concept d' « austérité », d'analyser dans quelle mesure il recouvre des politiques qui renforcent le néolibéralisme ou qui s'inscrivent plutôt dans la continuation des politiques de maîtrise des dépenses publiques d'autrefois. La question se pose de savoir s'il y a eu dans l'un et l'autre pays un changement de paradigme vis-à-vis de la question du financement et de la gouvernance des services publics post-2008. Ce numéro propose enfin d'étudier quels sont les effets des programmes d'austérité dans l'un et l'autre pays sur les différents Introduction services publics (santé, éducation, sécurité sociale…) en terme de prestations, d'organisation et de délégation de service public au privé (sous-traitance, partenariats public/privé, etc).

A la suite de la crise financière et économique de 2007-2008, la plupart des pays industrialisés ont mis en place une politique de relance importante en 2008 et 2009, accompagnée d'interventions massives en faveur des secteurs bancaires nationaux. En conséquence, l'effondrement du système financier et par répercussion une dislocation profonde de l'économie mondiale furent évités 2 . Néanmoins ces interventions massives et la contraction réelle de l'économie mondiale ont entraîné une forte augmentation de l'endettement public dans presque l'ensemble du monde industrialisé. Par la suite, en 2010, les politiques de relance d'inspiration keynésienne ont cédé la place à l'assainissement budgétaire, en particulier en Europe. Ce changement de cap a inauguré une nouvelle ère « d'austérité », où les gouvernements cherchent à réduire les déficits, souvent en diminuant les dépenses publiques. Le Royaume-Uni et la France ont également changé leurs politiques budgétaires, mais dans des termes quelque peu différents.

En France, la politique budgétaire est caractérisée par la recherche de l'assainissement des comptes publics d'une manière équilibrée et en référence au Pacte budgétaire européen signé en 2012 qui réaffirme les engagements budgétaires des pays membres de la zone euro. Il en résulte des efforts pour réduire les déficits durant la présidence de Nicolas Sarkozy et les gouvernements de François Fillon (2007-2012) ainsi que la présidence de François Hollande et les gouvernements socialistes de Jean-Marc Ayrault (2012-2014), Manuel Valls (2014-2016) et Bernard Cazeneuve (2016-2017). La mise en oeuvre de l'austérité s'est traduite principalement par des coupes budgétaires sous les gouvernements Fillon et par un mélange de maîtrises de dépenses et de hausses d'impôts par la suite. Bien que le déficit ait été réduit, la France n'avait toujours pas réussi à ramener son déficit public en dessous de 3 % du PIB au moment des élections en 2017. En conséquence, « l'austérité » va se poursuivre dans les années à venir.

Au Royaume-Uni, on a assisté à un revirement politique avec l'élection d'un gouvernement de coalition conservateur-libéral-démocrate en mai 2010. Celui-ci a rapidement et visiblement engagé un programme de réduction de dépenses, dans le but d'éliminer les déficits publics, qui s'élevaient aux alentours de 10 % du PIB en 2010, avant la fin du quinquennat en 2015. Finalement le déficit n'a été réduit que de moitié et le gouvernement conservateur, élu en mai 2015, avait toujours comme objectif de réduire le déficit budgétaire dans les années à venir. En outre, le Chancelier de l'Échiquier (Ministre des Finances) de l'époque, George Osborne, avait exprimé son intention de réduire d'une manière significative la taille du secteur public au Royaume-Uni à environ 35 % du PIB. A la suite du référendum du 23 juin 2016 sur le Brexit, le premier ministre David Cameron a démissionné et a été remplacé -à la tête du parti conservateur et du gouvernement -par Theresa May. Cependant, ce changement de leadership et les perspectives du Brexit n'ont pas vraiment remis en cause les engagements du manifeste conservateur de 2015 et les objectifs de réduction des dépenses publiques ont été maintenus dans leurs grandes lignes.

Tout semble donc indiquer que la politique suivie par les gouvernements britanniques successifs depuis 2010 constitue une rupture nette avec ce qui a été appelé le « paradigme New Labour » du développement du secteur public des années 2000,

L'évolution des finances publiques avant la crise de 2007-2008

Le « paradigme New Labour » des années 2000 fondé à la fois sur la poursuite de la marchandisation et de la libéralisation des services publics et des augmentations massives de dépenses. En France, en revanche, la crise financière semble surtout avoir renforcé la volonté plus ancienne de maîtriser de comptes publics face à l'élargissement progressif du poids du secteur public dans le PIB.

La première partie de cette introduction revient sur la situation avant la crise au Royaume-Uni et en France. La deuxième partie présente succinctement le basculement vers l'austérité à partir de 2010. La troisième partie présente les chiffres clés de l'évolution des comptes publics et la quatrième partie soulève la question de l'incompatibilité politique entre les politiques d'austérité et l'ouverture économique.

Le Royaume-Uni et la France ont connu une évolution des finances publiques assez contrastée avant la crise. Ceci tient surtout au fait qu'à partir de leur réélection en 2001, les travaillistes ont engagé un vaste programme d'amélioration des services publics au Royaume-Uni, fondé, entre autre, sur un accroissement spectaculaire des dépenses sur certains postes. En France, en revanche, on constate plutôt une croissance permanente des dépenses, avec une lente augmentation de la part du secteur public dans le PIB, comme le montre la partie suivante.

Après un premier mandat (1997 à 2001) marqué plutôt par la rigueur pour bien établir leur crédibilité économique, les néo travaillistes -sous Tony Blair jusqu'à 2007, puis sous Gordon Brown -mettent en place un programme ambitieux de développement des services publics qui est rendu possible parce qu'il coïncide avec une période de forte croissance économique. Deux secteurs vont plus particulièrement bénéficier de cette politique de développement -la santé et l'éducation. Ainsi, le budget du NHS anglais (NHS England) augmente de près de 7 % par an (hors inflation) entre 2000 et 2010 3 , soit la plus forte augmentation depuis la création du service en 1948. Dans le secteur de l'éducation, les augmentations moyennes s'élèvent à 4.2 % par an entre 1997 et 2010, et même 5.1 % si l'on considère uniquement la période 2000-2010, ce qui représente le taux le plus élevé depuis le milieu des années 1970 4 . Le gouvernement investit aussi dans le secteur de l'emploi par le biais de politiques d'activation du marché de l'emploi -comme les crédits d'impôt (tax credits) qui ont pour objectif d'encourager la reprise du travail et le maintien dans l'emploi et de faire reculer le phénomène des travailleurs pauvres. L'action des travaillistes dans le domaine des services publics ne s'est pas cependant limitée à ce fort investissement qui visait à combler le retard accumulé par des décennies de sous-investissement. Le deuxième pilier de leur politique a consisté en un vaste programme de « modernisation » qui s'est caractérisé par la poursuite de la marchandisation des services publics et de la gestion décentralisée, ainsi que la systématisation de méthodes de gestion inspirées de la Nouvelle gestion publique, comme l'imposition de normes de qualité nationales, les objectifs chiffrés, et l'évaluation. L'intensification de ces méthodes de la Nouvelle gestion publique s'inscrit dans la continuité des politiques menées par les gouvernements conservateurs des années 1980 et 1990, tout en les dépassant. De même, les programmes de financement public/privé (Private Finance Initiative), initialement mis en place par les Conservateurs dans les années 1990, sont systématiquement privilégiés pour la construction et la rénovation de bâtiments publics. Toutes ces initiatives ont pour objectif affiché d'améliorer l'efficacité et la qualité des services publics 5 . D'aucuns ont considéré que cette action gouvernementale, combinant investissement et réforme, formait un nouveau paradigme de gouvernance des services publics.

La croissance continuelle des dépenses publiques en France

Cependant, l'un des deux piliers de ce paradigme -l'investissement soutenu et prolongé dans les services publics -est profondément fragilisé à la suite de la crise financière et économique de 2008, qui annonce la fin de ce modèle hybride, combinant investissement et réforme gestionnaire. Dès 2009/10, le gouvernement travailliste de Gordon Brown engage des coupes budgétaires de l'ordre de £ 15 milliards. L'évolution des dépenses publiques en France avant la crise est assez différente. En effet, comparé au Royaume-Uni où on peut distinguer une rupture assez marquée entre les années 1990 et les années 2000, la part des dépenses publiques dans le PIB continue sa lente augmentation en France, déjà entamée dans les décennies précédentes. Ainsi, en 1960, la part des dépenses publiques s'élevait à 35 % du PIB ; au début des années 1980 elle atteignait près de la moitié de la richesse nationale produite par an et elle franchit la barre des 50 % en 1991 6 (tableau 1).

(en % du PIB) 1960-1970 1970-1980 1980-1990 1990-2000 2000-2011 Un autre caractéristique marquante des dépenses publiques en France, comparé au Royaume-Uni (et à d'autres pays européens comme l'Allemagne) concerne la stabilité remarquable de l'investissement public. Celui-ci reste assez stable -légèrement audessus de 3 % du PIB -depuis des décennies, alors que la baisse de l'investissement public était un facteur important des restrictions budgétaires dans les années 1980 et 1990 au Royaume-Uni.

Enfin, pour revenir à la question européenne, les contraintes budgétaires (concernant les déficits et dettes publics) façonnent la politique budgétaire française. Même si la France a dérogé à la limite de 3 % des déficits publics, il n'empêche que cette référence constitue un engagement pérenne auquel les autorités françaises ne peuvent se soustraire. Avec un objectif d'endettement public équivalent à 60 % du PIB, ce qui semble irréaliste depuis la crise, l'évolution des finances publiques a à priori un cadre précis à respecter, ce qui a été moins vrai au Royaume-Uni, que ce soit avant ou depuis la crise.

La crise financière de 2007-2008 et la Grande récession ont eu un impact sans précédent en temps de paix sur toutes les économies développées et leurs finances publiques. En très peu de temps, les déficits et les dettes publiques ont explosé, quelle que fût la situation budgétaire qui existait auparavant (cf. les tableaux de la section 3). Les causes de cette dégradation généralisée des comptes publics sont notamment : les sommes directement injectées dans les banques pour empêcher des faillites, ce qui fut le cas du Royaume-Uni mais pas de la France ; les plans de relance à court terme pour maintenir l'activité économique (diverses baisses d'impôts, les primes à la casse dans le secteur automobile, certains projets d'infrastructure, etc.) ; et surtout l'effondrement des recettes fiscales, une caractéristique récurrente des crises financières 8 . Ce dernier facteur a été très important au Royaume-Uni où le secteur financier contribue d'une manière significative aux recettes publiques, mais pas en France. Grâce à ces mesures budgétaires, accompagnées par des actions monétaires extraordinaires, les économies avancées -y compris la France et le Royaume-Uni -arrivent à renouer avec la croissance fin 2009/début 2010.

Vient ensuite le tournant budgétaire qui s'installe en Europe à partir de 2010. Face à la marée des déficits et des dettes, les gouvernements en Europe entament des politiques d'austérité, dans le but assez conventionnel de limiter l'hémorragie des comptes publics. En plus des préoccupations traditionnelles visant à équilibrer les comptes, le débat économique sur le bien-fondé des politiques budgétaires de relance prend aussi un tournant décisif à la suite des travaux empiriques de deux économistes américains, Carmen Reinhart et Kenneth Rogoff. S'appuyant sur une étude longitudinale dans 44 pays, ils arrivent à la conclusion qu'au moment où l'endettement public dépasse l'équivalent de 90 pour cent du PIB, le taux de croissance a tendance à Le Royaume-Uni baisser d'un point [START_REF] Reinhart | Debt and Growth Revisited[END_REF] .

Certes, il s'agit ici de moyennes et leurs statistiques ainsi que leur méthodologie seront critiquées par la suite. Par exemple, des économistes du Fonds monétaire international, notamment l'économiste-en-chef de l'époque Olivier Blanchard, remarqueront que la crise est exceptionnelle, ce qui invalide les leçons de Reinhart et Rogoff et plaide en faveur de politiques exceptionnelles [START_REF] Blanchard | Growth Forecast Errors and Fiscal Multipliers[END_REF] . Néanmoins, l'impact des travaux de Reinhart et Rogoff au moment de leur publication est significatif, d'autant plus que leur résultat-clé est facile à communiquer au grand public, à un moment où la dette publique dans de nombreux pays en Europe, y compris au Royaume-Uni et en France, frôle les 90 pour cent du PIB. Par ailleurs, les pays du sud de l'Europe et surtout la Grèce sont frappés par « la crise de la dette souveraine » et doivent payer de plus en plus cher leurs nouveaux emprunts publics sur les marchés financiers. Les gouvernements des autres pays européens, y compris du Royaume-Uni et de la France, doivent alors veiller à leur crédibilité face aux marchés et à préserver leur réputation de bons gestionnaires.

pour cent en 2009 -un niveau très proche de celui d'aujourd'hui (2017). Au Royaume-Uni, la part du PIB pris par les dépenses publiques augmente de 41,5 pour cent en 2007 à 48,6 pour cent en 2009. Ces forts accroissements résultent de plusieurs facteurs conjugués (mentionnés plus haut).

De même, le creusement des déficits et la contraction du PIB en 2009, suivis de plusieurs années de croissance terne, font rapidement grimper la dette publique. Selon la définition de Maastricht (une définition de dette brute qui comporte toute sorte de passifs détenus par des organismes publics), la dette publique de la France s'envole de 64,3 pour cent du PIB en 2007 à 98 pour cent en 2017 et on s'attend à une inflexion de cette tendance à la hausse. Au Royaume-Uni, la progression est encore plus spectaculaire, passant de 42 pour cent du PIB en 2007 à 89,3 pour cent en 2016 (une baisse éventuelle est pronostiquée pour 2017 par l'OCDE en mai 2017 mais doit être confirmée à la fin de l'année 2017).

La contradiction entre l'austérité et l'ouverture économique

Un aperçu rapide des dépenses par poste indique que la France attribue une plus grande partie de son PIB que le Royaume-Uni à tous les grands domaines des dépenses publiques, à l'exception de la défense, l'ordre et la sécurité (voir le tableau 5).

Compte tenu du système des retraites en France mentionné ci-dessus, il n'est pas étonnant de voir que les dépenses de protection sociale sont bien plus grandes en France qu'au Royaume-Uni : respectivement 24,6 % et 16,4 % du PIB. This need for expansion isn't just because governments are necessary to establish peace and security, protect property rights, enforce contracts, and manage the macroeconomy. It is also because they are needed to preserve the legitimacy of markets by protecting people from the risks and insecurities markets bring with them [START_REF] Rodrik | The Globalization Paradox: Democracy and the Future of the World Economy[END_REF] .

qu'organisateur de l'économie et de la société, ce que les britanniques appellent a « developmental state ». Avec le temps, ce rôle a évolué, notamment avec l'adhésion au projet européen de construire le marché unique à partir de 1986/7, la fin de la planification dans les années 1980, la privatisation des grandes entreprises publiques et un glissement de l'appareil étatique vers un « Etat stratège » 20 . Toutefois, Peter Hall, un éminent économiste de la littérature sur les « Varieties of Capitalism », note en 2007 que le secteur public reste très important en France. En dépit du libéralisme qui caractérise de plus en plus l'économie française et qui expose de plus en plus les entreprises françaises à la concurrence européenne et internationale, le secteur public reste très important et il renforce considérablement la protection sociale [START_REF] Hall | The Evolution of Varieties of Capitalism[END_REF] .

Cette évolution de la fonction étatique en France contraste avec la situation au Royaume-Uni, où la politique économique néolibérale des années 1980 et 1990 fut accompagnée par des restrictions significatives des prestations sociales. Les explications de ces évolutions divergentes sont multiples et complexes, reflétant à la fois les histoires politiques des deux pays ainsi que leurs organisations institutionnelles. Toutefois, il nous semble utile de rappeler que Gøsta Esping-Andersen dans sa typologie [d]es trois mondes de l'Etat-providence suggère que le modèle corporatiste et conservateur (de la France et de l'Europe continentale) a pu mieux résister au néolibéralisme car d'une part les caisses sociales sont indépendantes de l'Etat et d'autre part, les classes moyennes trouvent plus clairement leur compte dans ces systèmes compte tenu du fait que les prestations sont proportionnelles à leur revenu et non pas forfaitaires [START_REF] Esping-Andersen | Les trois mondes de l'Etat-providence[END_REF] .

Il est intéressant de noter que ce développement de l'action publique en France est cohérent avec l'un des facteurs les plus significatifs de l'élargissement du secteur public : à savoir que les (« petites ») économies ouvertes ont tendance à avoir des « économies publiques » importantes. Cette hypothèse fut d'abord avancée et testée à la fin des années 1970 par un politologue à Yale Universtiy, David Cameron [sic]. Parmi plusieurs explications de la croissance du secteur public dans les pays développés depuis la Seconde guerre mondiale, sa recherche indique que les gouvernements de petites économies ouvertes ont eu tendance à fournir diverses prestations sociales pour limiter les effets négatifs que la concurrence internationale peut avoir sur certains groupes sociaux, notamment les chômeurs [START_REF] Cameron | The Expansion of the Public Economy: a Comparative Analysis[END_REF] . Cette observation fut confirmée bien plus tard par Dani Rodrik, professeur d'économie politique internationale à Harvard, dont l'ouvrage The Globalisation Paradox examine en détails les avantages, mais aussi les inconvénients de l'ouverture économique. En élargissant sa base de données aux pays émergents, Rodrik trouve aussi qu'il y a une forte corrélation positive entre l'ouverture d'une économie au commerce international et la taille du secteur public.

Plus précisément il constate que :

De ce point de vue, la politique d'austérité mise en oeuvre par le gouvernement britannique a joué un rôle direct dans le vote Brexit. Alors que les flux migratoires nets vers le Royaume-Uni se sont accélérés au début des années 2010, pour atteindre plus de 300 000 personnes par an en 2014 et en 2015, la politique de baisse des dépenses publiques a aggravé la situation des populations les plus pauvres au Royaume-Uni en termes de prestations sociales et de services publics.

Conclusion

Bibliographie

Une décennie après la grave crise financière de 2007-2008, les programmes et les politiques publiques se réclamant de l'« austérité » ou de la « rigueur » et visant à la « consolidation » fiscale et budgétaire, sont toujours à l'ordre du jour, même si le contexte national, les modalités concrètes de mise en place et l'impact sur les populations concernées peuvent varier des deux côtés de la Manche. Dans un contexte de croissance économique faible, de déficits publics persistants et d'inégalités sociales grandissantes, les autorités britanniques comme françaises sont en quête d'un nouveau paradigme de croissance et de redistribution qui viendrait prendre le relais du modèle actuel, largement déficient. La pression poussant les dépenses publiques à la baisse ne devrait pas diminuer dans les années à venir au Royaume-Uni comme en France, au risque d'alimenter une critique radicale contre l'ordre néo libéral global et un ressentiment de type national-populiste contre les politiques de restriction budgétaire et leurs dirigeants.

Tableau 1 :

 1 Structure et évolution des dépenses publiques en France (en % PIB)Source : Ministère de l'économie et des finances, « Rapport sur la dépense publique et son évolution », Projet de loi de finances pour 2013.

Tableau 5 :

 5 Les dépenses publiques par fonction en 2015Source : OFCE op cit., à partir d'Eurostat.

  importante des prestations sociales en France provient également d'un choix de société -assez largement accepté d'ailleurs -concernant la nature publique de l'assurance sociale et notamment le financement des retraites. En effet, les dépenses des retraites représentent 12,9 % du PIB, dont 98 % relèvent des régimes publics, ce qui en fait le pays de l'OCDE où la part du secteur privé dans les systèmes de retraite est la plus faible. Ceci constitue une différence importante avec le Royaume-Uni : par exemple, en 2015, on estime que sur les 11,1 millions de membres actifs des régimes de retraite professionnelle, 5,5 millions relèvent d'un régime privé et 5,6 millions font partie d'un régime public 7 .

							2016*
	Consommations intermédiaires	5.2	5.4	5.8	5.7	5.3	5.0
	Rémunération des
	salariés hors cotisations	8.2	9.9	11.3	11.5	11.4	12.7
	imputées
	Intérêts	0.9	0.8	2.2	3.1	2.7	1.9
	Prestations et autres transferts	19.2	21.2	25.1	27.1	28.8	25.9
	Formation brute de capital fixe	3.7	3.5	3.2	3.2	3.1	3.4
	Autres	2.0	2.1	2.2	2.2	2.4	--
	TOTAL	39.3	42.9	49.8	52.8	53.7	56.4

L'ère de l'austérité budgétaire très

Au Royaume-Uni, le gouvernement de coalition qui arrive au pouvoir suite aux élections législatives en 2010 est dominé par la volonté de réaliser des économies. Dans leur manifeste électoral de 2010, les Conservateurs avaient critiqué le déficit laissé par le gouvernement travailliste (environ 10 % du PIB) et proposaient des restrictions sévères, comme par exemple le gel des salaires dans le secteur public en 2011, à l'exception du million d'employés les plus mal payés.En revanche, ils s'engageaient, comme les travaillistes et les libéraux-démocrates, à maintenir des augmentations annuelles du budget de la santé supérieures au niveau de l'inflation[START_REF]Invitation to join the Government of Britain[END_REF] . Une fois aux affaires, le premier ministre David Cameron et son ministre des finances George Osborne mettent en place un programme d'austérité qui permettra finalement de réduire les déficits publics de moitié avant 2015, même si au départ ils cherchaient à éliminer le déficit au cours des cinq années du parlement. La volonté d'appliquer une politique d'austérité se traduit par des coupes claires dans la plupart des budgets ministériels, en moyenne de 8,3 % hors inflation pour la période de 2010/11 à 2014/15 12 . Même dans le cas de la santé, le secteur qui devait être protégé des coupes, le budget de l'année 2010/11 aura finalement baissé de 0,5 % en Angleterre 13 , et sur la période 2010-2014, il n'aura augmenté que de 0,5 % par an en moyenne 14 . Dans le secteur de l'éducation, le budget global a diminué de 1,4 % par an en Angleterre entre 2010/11 et 2014/15, mais ce chiffre cache de fortes disparités -le budget pour l'éducation des 5-16 ans a été protégé et affiche une faible augmentation de 0,7 % par an pour la période considérée, mais celui réservé à l'éducation des 16-19 ans a baissé de 3,6 % par an 15 . En dépit d'une politique d'austérité dure maintes fois affichée par le gouvernement, la réalité fut plus complexe. En 2015 -année d'élections législatives -le déficit était toujours équivalent à 5 pour cent du PIB. En conséquence, le manifeste électoral conservateur annonce le maintien de la politique d'austérité en cas de réélection. Les dépenses seront diminuées d'un pour cent par an jusqu'à 2018, soit une coupe budgétaire nette de £ 30 milliards qui s'ajoutera aux économies de £ 120 milliards déjà réalisées au cours de l'administration précédente. Les changements politiques -à la fois en termes d'équipe gouvernementale et des mesures budgétaires mises en place -n'ont pas modifié les objectifs de redressement budgétaire d'une manière très claire. Action publique, néolibéralisme et austérité : une comparaison des modè... https://journals.openedition.org/osb/1891

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La plus forte austérité que l'on constate au Royaume-Uni depuis 2010, et qui est surtout caractérisée par des coupes budgétaires, s'explique par plusieurs facteurs. Tout d'abord, les finances publiques se sont dégradées plus rapidement au Royaume-Uni qu'en France. Ceci est dû à l'impact direct de la crise financière qui fut plus important au Royaume-Uni qu'en France. Le gouvernement britannique s'est non seulement trouvé obligé de nationaliser plusieurs banques, y compris de très grandes institutions telles que la Royal Bank of Scotland et Lloyds TSB, mais compte tenu du rôle de la City et des services financiers dans l'économie britannique, la crise financière a massivement impacté les recettes publiques.En outre, l'austérité se fonde sur une vision très libérale de l'avenir de la société britannique. A plusieurs reprises, le Chancelier de l'Echiquier de l'époque, George Osborne, a indiqué son souhait de réduire la part du secteur public dans le PIB à environ 35 pour cent[START_REF]Par exemple, dans son discours sur le Budget de 2015[END_REF] . De ce point de vue, les actions du gouvernement sont conformes à l'orientation néolibérale prise par le Royaume-Uni depuis l'élection de Margaret Thatcher en 1979 : c'est une réaffirmation très claire du modèle « anglo-saxon » du capitalisme qui s'est imposé dans les pays anglophones depuis la crise des années soixante-dix. Il s'agit là d'une orientation générale de la politique publique qui est très différente de celle de la France, où le poids du secteur public et le rôle de l'Etat ont été historiquement plus importants, bien qu'ils aient changé au cours de l'histoire.En effet, l'Etat a joué un rôle historique bien plus important en France en tant Action publique, néolibéralisme et austérité : une comparaison des modè... https://journals.openedition.org/osb/1891

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La France

Un tableau comparatif des dépenses publiques au Royaume-Uni et en France

Quant à la France, dans un premier temps, le gouvernement Sarkozy-Fillon procède également à une politique de maîtrise des dépenses publiques dès que la croissance est rétablie. Depuis 2010, il est estimé que les dépenses n'ont augmenté que de 1 % en moyenne. Les mesures phares de cette politique de redressement comportent : la RGPP (Révision générale des politiques publiques) déjà mise en oeuvre avant la crise (juillet 2007) avec le but de mieux identifier les missions de l'Etat et ainsi faire pression sur les dépenses ; le non remplacement d'un fonctionnaire sur deux ; le lancement en 2012 par François Hollande de la « Modernisation de l'action publique » (MAP) avec un plan de réduction des dépenses de 50 milliards d'euros à l'appui, sur la période 2015-2017 [START_REF] Ducoudré | Dépenses publiques : quels enjeux pour le prochain quinquennat ?[END_REF] .

Par rapport au Royaume-Uni, la politique fiscale française a joué un rôle plus important dans le redressement des comptes publics. Contrairement à d'autres pays comme le Royaume-Uni, l'Allemagne, l'Espagne et l'Irlande, la crise n'a pas entrainé une forte dégradation des recettes fiscales [START_REF] Bozio | European Public Finances and the Great Recession : France, Germany, Ireland, Italy, Spain and the United Kingdom Compared[END_REF] . En revanche, pour faire face au creusement du déficit, les gouvernements, notamment sous la présidence de François Hollande, ont augmenté les impôts et les prélèvements sociaux. On note en particulier le relèvement de la TVA, qui passe de 19,6 % à 20 % et l'impôt sur le revenu qui passe de 7,2 % du PIB en 2007 à 8,4 % en 2014 [START_REF] Charrel | La pression fiscale atteint des sommets en France[END_REF] .

Les différents choix de société concernant le périmètre de l'action publique (comme le système de retraite public en France déjà évoqué) et les politiques concernant le rééquilibrage des comptes publics depuis la crise se distinguent plutôt dans les chiffresclés des finances publiques. Après des décennies de néo-libéralisme poussé, le poids du secteur public britannique est nettement moins important que celui de la France. Il s'agit ici d'une tendance à long terme : alors que les « dépenses totales des administrations publiques » (tableau 2) dépassaient déjà clairement les 50 pour cent du PIB en France en 2000, leur part au Royaume-Uni était de 35,9 pour cent en 2000. A l'époque, sous le premier gouvernement de Tony Blair (1997-2001), les travaillistes s'étaient engagés à respecter le plan de financement de leurs prédécesseurs (le gouvernement Conservateur de John Major, de 1992 à 1997). Par conséquent, ils mirent en place une politique de contrôle des dépenses forte et la taille du secteur public baissa au niveau qui prévalait au début des années 1960. Tous les textes...

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Tubular STAT3 Limits Renal Inflammation in Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease

Keywords: ADPKD, STAT3, Cilia, Inflammation

INTRODUCTION

Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD), the leading genetic cause of kidney disease, accounts for 5% of patients with end-stage renal disease (ESRD). Therapies allowing patients to avoid ESRD are currently lacking. Indeed, the only drug to have shown some efficacy to date only modestly reduces kidney function decline at the expense of considerable side effects [START_REF] Chebib | A Practical Guide for Treatment of Rapidly Progressive ADPKD with Tolvaptan[END_REF] . Thus, a better understanding of ADPKD pathophysiology is of major importance to delineate more effective therapies.

ADPKD is caused by inactivating mutations affecting either PKD1, which encodes polycystin 1, a putative orphan receptor, or PKD2, which encodes polycystin 2, a cation channel that interacts with polycystin 1 [START_REF] Ong | Autosomal dominant polycystic kidney disease: The changing face of clinical management[END_REF] . Although ADPKD patients carry heterozygous germline PKD1 (or PKD2) inactivating mutations, cyst development is caused by somatic mutations affecting the remaining functional PKD1 (or PKD2) allele in a subset of tubular cells that will proliferate to form cysts [START_REF] Tan | Somatic Mutations in Renal Cyst Epithelium in Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease[END_REF] . In adult mice, bi-allelic loss of Pkd1 in tubular cells results in a biphasic proliferative response leading first to non-cystic kidney enlargement (pre-cystic phase), which is followed by the rapid development of cysts (cystic phase) [START_REF] Ma | Loss of cilia suppresses cyst growth in genetic models of autosomal dominant polycystic kidney disease[END_REF][START_REF] Leonhard | Scattered Deletion of PKD1 in Kidneys Causes a Cystic Snowball Effect and Recapitulates Polycystic Kidney Disease[END_REF] . While cyst formation is the consequence of a genetic defect in tubular cells, this process is not cell-autonomous. Indeed, cystogenesis is associated with important modifications of the renal microenvironment, most importantly immune cell recruitment in the vicinity of Pkd1 deficient tubules, which, in turn, affects cyst growth and kidney function decline [START_REF] Swenson-Fields | Macrophages promote polycystic kidney disease progression[END_REF][START_REF] Cassini | Mcp1 Promotes Macrophage-Dependent Cyst Expansion in Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease[END_REF][START_REF] Yang | Interactions between Macrophages and Cyst-Lining Epithelial Cells Promote Kidney Cyst Growth in Pkd1-Deficient Mice[END_REF][START_REF] Karihaloo | Macrophages Promote Cyst Growth in Polycystic Kidney Disease[END_REF][START_REF] Viau | Cilia-localized LKB1 regulates chemokine signaling, macrophage recruitment, and tissue homeostasis in the kidney[END_REF] , as well as quantitative and qualitative alterations of the extracellular matrix [START_REF] Joly | Beta4 integrin and laminin 5 are aberrantly expressed in polycystic kidney disease: role in increased cell adhesion and migration[END_REF][START_REF] Vijayakumar | Aberrant expression of laminin-332 promotes cell proliferation and cyst growth in ARPKD[END_REF] , which are also thought to contribute to disease progression.

Primary cilia play an essential role in ADPKD [START_REF] Ma | Loss of cilia suppresses cyst growth in genetic models of autosomal dominant polycystic kidney disease[END_REF][START_REF] Viau | Cilia-localized LKB1 regulates chemokine signaling, macrophage recruitment, and tissue homeostasis in the kidney[END_REF] . The primary cilium is a microtubule-based organelle that protrudes from the apical surface of tubular cells to integrate mechanical and chemical cues delivered by the urinary flow. The Polycystin 1/2 complex localizes to the primary cilium and this localization is essential to repress cyst formation [START_REF] Kim | Ciliary membrane proteins traffic through the Golgi via a Rabep1/GGA1/Arl3-dependent mechanism[END_REF][START_REF] Schrick | ADP-ribosylation factor-like 3 is involved in kidney and photoreceptor development[END_REF] . Remarkably, cilia ablation drastically suppressed both pre-cystic cell proliferation and cyst formation in Pkd1 mutant animals [START_REF] Ma | Loss of cilia suppresses cyst growth in genetic models of autosomal dominant polycystic kidney disease[END_REF][START_REF] Viau | Cilia-localized LKB1 regulates chemokine signaling, macrophage recruitment, and tissue homeostasis in the kidney[END_REF] . However, the nature of the deleterious signals delivered by cilia in this context are only starting to emerge. We and others have recently shown that cilia ablation prevents the induction of the macrophage chemoattractant CCL2 in response to Pkd1 disruption and that Ccl2 inactivation dampens renal macrophages infiltration and cyst formation in Pkd1 mutant mice [START_REF] Cassini | Mcp1 Promotes Macrophage-Dependent Cyst Expansion in Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease[END_REF][START_REF] Viau | Cilia-localized LKB1 regulates chemokine signaling, macrophage recruitment, and tissue homeostasis in the kidney[END_REF] . While these results demonstrate that primary cilia control the communication between immune and tubular cells, the molecular network shaping the interaction between polycystin deficient tubular cells and the neighboring immune cells remain poorly understood.

STAT3 is a pleiotropic transcription factor involved in a large spectrum of physiological and pathophysiologic processes [START_REF] Hillmer | STAT3 signaling in immunity[END_REF] . STAT3 activation is principally mediated by its phosphorylation on tyrosine 705 by various cytosolic or membrane kinases, which promotes its nuclear accumulation and transcriptional activity. STAT3 represents an interesting candidate for immune-tubular cell communication as it stands at the crossroads of cilia signaling, immune regulation and cyst growth. Numerous studies have pinpointed STAT3 as a general driver of both pro-and anti-inflammatory crosstalk between epithelial and neighboring immune cells [START_REF] Jarnicki | Stat3: linking inflammation to epithelial cancer -more than a "gut" feeling?[END_REF]17 .

A recent proximity biotinylation based proteomic screen identified STAT3 as a bona fide component of the ciliary machinery [START_REF] Mick | Proteomics of Primary Cilia by Proximity Labeling[END_REF] . In ADPKD and murine PKD models, phosphorylated STAT3 accumulates in the nucleus of cyst lining epithelial cells [START_REF] Takakura | Pyrimethamine inhibits adult polycystic kidney disease by modulating STAT signaling pathways[END_REF][START_REF] Leonhard | Curcumin inhibits cystogenesis by simultaneous interference of multiple signaling pathways: In vivo evidence from a Pkd1-deletion model[END_REF] . Furthermore, the cytosolic tail of polycystin 1 binds STAT3 in vitro and modulates its transcriptional activity [START_REF] Mick | Proteomics of Primary Cilia by Proximity Labeling[END_REF] . Lastly, the positive effect of STAT3 inhibitory drugs in orthologous models of the disease has led to the assumption that tubular STAT3 promoted cystogenesis [START_REF] Takakura | Pyrimethamine inhibits adult polycystic kidney disease by modulating STAT signaling pathways[END_REF][START_REF] Leonhard | Curcumin inhibits cystogenesis by simultaneous interference of multiple signaling pathways: In vivo evidence from a Pkd1-deletion model[END_REF] . However, how STAT3 intersects with cilia signaling, renal inflammation and cyst growth in the disease is not understood. The limited specificity of the inhibitors used in these studies [START_REF] Leonhard | Curcumin inhibits cystogenesis by simultaneous interference of multiple signaling pathways: In vivo evidence from a Pkd1-deletion model[END_REF][START_REF] Ball | Signal transducer and activator of transcription 3 ( STAT3 ) inhibitor , S3I-201 , acts as a potent and non-selective alkylating agent[END_REF] and their impact on STAT3 activation in non-tubular cells preclude definitive conclusions regarding the precise function of tubular STAT3 in polycystin deficient tubular cells.

Considering these uncertainties, we aimed to clarify (i) the function of primary cilia in STAT3 activation in tubular cells and (ii) its subsequent function in cyst growth, renal inflammation and kidney function decline.

MATERIALS AND METHODS

Mice

All animal experiments were conducted according to the guidelines of the National Institutes of Health Guide for the Care and Use of Laboratory Animals, as well as the German and French laws for the animals welfare, and were approved by regional authorities. Mice were housed in a specific pathogen-free facility, fed ad libitum and housed at constant ambient temperature in a 12-hour day/night cycle. Breeding and genotyping were done according to standard procedures.

Pkd1 flox/flox mice (B6.129S4-Pkd1tm2Ggg/J, stock number: 010671, C57BL/6 genetic background) and Ccl2-RFP flox/flox (B6.Cg-Ccl2tm1.1Pame/J, stock number : 016849, C57BL/6 genetic background) were purchased from The Jackson Laboratories, Kif3a flox/flox mice (Kif3atm1Gsn, C57BL/6 genetic background) were kindly provided by Peter Igarashi, and were crossed to Pax8rtTA (Tg(Pax8-rtTA2S*M2)1Koes) [START_REF] Traykova-Brauch | An efficient and versatile system for acute and chronic modulation of renal tubular function in transgenic mice[END_REF] and TetOCre (Tg(tetO-cre)1Jaw) [START_REF] Eremina | Glomerular-specific alterations of VEGF-A expression lead to distinct congenital and acquired renal diseases[END_REF] mice to generate an inducible tubule-specific Pkd1 knockout (further referred to as iPkd1 DTub ), Pkd1; Ccl2 knockout (further referred to as iPkd1 DTub ; iCcl2 DTub ) and Pkd1; Kif3a knockout (further referred to as iPkd1 DTub ; iKif3a DTub ) as previously described [START_REF] Viau | Cilia-localized LKB1 regulates chemokine signaling, macrophage recruitment, and tissue homeostasis in the kidney[END_REF] . Stat3 flox/flox mice (Stat3tm1Vpo1, initially kindly provided by Valeria Poli, FVB/N genetic background) [START_REF] Bienaime | Stat3 Controls Tubulointerstitial Communication during CKD[END_REF] were backcrossed for three generations with iPkd1 DTub mice on a pure C57BL/6 genetic background. The progeny was then intercrossed to generate mice with inducible tubule-specific Pkd1 knockout (further referred as iPkd1 DTub ) or Pkd1; Stat3 knockout (further referred to as iPkd1 DTub ; iStat3 DTub ) on a common mixed FVB/N; C57BL/6 genetic background.

To induce floxed alleles recombination mice received doxycycline (Abcam, ab141091) in drinking water (2mg/mL with 5% sucrose, protected from light) from post-natal day 28 (P28) to P42. Littermates (lacking either TetOCre or Pax8rtTA) were used as controls. Experiments were conducted on males.

Plasma Analyses

Retro-orbital blood was collected from anaesthetized mice. Plasma blood urea nitrogen (BUN) and plasma creatinine was measured using a Konelab 20i analyzer (Thermo Scientific).

Morphological Analysis

Mouse kidneys were fixed in 4% paraformaldehyde, embedded in paraffin, and 4µm sections were stained with periodic acid-Schiff (PAS). Stained sections were imaged using an E800 microscope (Nikon) equipped with a Plan Neofluar 20x/0.30 NA objective and a digital Camera Dx/m/1200 (Nikon) coupled to NIS software (Laboratory Imaging Ltd). PAS stained full size kidney images were recorded using a whole slide scanner Nanozoomer 2.0 (Hamamatsu) equipped with a 20x/0.75 NA objective coupled to NDPview software (Hamamatsu).

Cortical tubular lumen fractional area was measured with ImageJ software from PAS stained full size kidney images. Interstitial infiltration score was evaluated by two independent observers in a blinded fashion assessing the overall infiltration of the whole kidney section stained with PAS.

Cell culture

Madin-Darby canine kidney (MDCK, kind gift of Prof. Kai Simons, MPI-CBG, Dresden, Germany) cells were cultured using Dulbecco's Modified Eagle Medium supplemented with 10% fetal bovine serum (Sigma-Aldrich, F7524) and 1% Penicillin-Streptomycin (Life Technologies, 15140122). MDCK cells with a tetracycline-inducible Kif3a knockdown (further referred to as Kif3a-i), Ift88 knockdown (further referred to as Ift88-i) or control (further referred to as Luci-i) using a lentivirus-based transduction system have been previously described [START_REF] Viau | Cilia-localized LKB1 regulates chemokine signaling, macrophage recruitment, and tissue homeostasis in the kidney[END_REF] . 150,000 cells/cm² were seeded with or without 1µg/mL doxycline hyclate (Abcam, ab141091) for 10 days on 12mm Transwell polycarbonate membranes (COSTAR, 3401). RNAs and proteins were extracted after 16 hours serum deprivation.

Mouse inner medullary collecting duct (mIMCD-3) cells were grown in 50% DMEM highglucose pyruvate (Gibco, 41966052), 50% F-12 Nutrient Mixture (Gibco, 21765037) supplemented with 10% fetal bovine serum and 1% Penicillin-Streptomycin. mIMCD-3 cells with a stable Stat3 knockdown (further referred to as Stat3 sh1 and 2) have been already reported [START_REF] Bienaime | Stat3 Controls Tubulointerstitial Communication during CKD[END_REF] . 30,000 cells/cm² mIMCD-3 were seeded. Confluent mIMCD-3 cells were serum deprived for 16 hours and then stimulated with 1µg/mL LPS (Invivogen, tlrl-3pelps). RNAs and proteins were extracted 24 hours after stimulation.

All cells were regularly tested for mycoplasma contamination and were mycoplasma free.

Quantitative real-time PCR (qRT-PCR)

Total RNAs were obtained from whole kidneys or cells using NucleoSpin ® RNA Kit (Macherey Nagel) and reverse transcribed using High-Capacity cDNA Reverse Transcription kit (ThermoFisher Scientific). Quantitative PCR was performed with iTaq™ Universal SYBR® Green Supermix (Bio-Rad) on ViiA 7 Real-Time PCR system (ThermoFisher Scientific) coupled to QuantStudio™ software V1.3. Each biological replicate was measured in technical duplicates. The primers used for qRT-PCR are listed in Supplementary Table 1.

Immunohistochemistry

4µm sections of paraffin-embedded kidneys were submitted to antigen retrieval and avidin/biotin blocking (Vector, SP-2001). Sections were incubated with primary antibody followed by biotinylated antibody, HRP-labeled streptavidin (Southern Biotech, 7100-05, 1:500) and 3-3′-diamino-benzidine-tetrahydrochloride (DAB, Dako, K3468) revelation.

Stained sections were imaged using an E800 microscope (Nikon) equipped with a Plan Neofluar 20x/0.30 NA objective and a digital Camera Dx/m/1200 (Nikon) coupled to NIS software (Laboratory Imaging Ltd).

Western blot

Kidneys were lyzed in 50mM Tris pH8, 200mM NaCl, 1mM EDTA, 1mM EGTA, 1mM DTT, 1% SDS buffer. Cells were lysed in modified RIPA buffer lysis buffer (150 mM NaCl, 50 mM Tris-HCl pH 7.5, 1% Triton X-100, 0.5% sodium deoxycholate, 0.1%sodium laury sulfate.

Nucleo-cytoplasmic fractionation was performed using NePer kit (Thermofisher). Lysis buffers were supplemented with protease and protein phosphatase inhibitors tablets (Pierce, A32959). Protein content was determined with Pierce BCA protein assay kit (Pierce, A23225).

Equal amounts of protein were resolved on 4-20% gradient gels (Bio-Rad) under reducing conditions, transferred and incubated with primary and secondary antibodies and visualized using ChemiDoc™ (Bio-Rad) ismaging system coupled to Image Lab software (Bio-Rad).

Antibodies

For western blotting: pSTAT3 Y705 (Cell Signaling Technology, 9145, 1:1,000), STAT3 (Cell Signaling Technology, 9132, 1:1,000), GAPDH (Millipore, MAB374, 1:5,000), α-TUBULIN (Sigma, T5168, 1:20,000), Lamin A/C (Abcam, ab108922, 1:1,000) and RELA (Cell Signaling Technology, 4764, 1:1,000).

For immunostaining: pSTAT3 Y705 (Cell Signaling Technology, 9145, 1:100), STAT3α (clone D1A5, Cell Signaling Technology, 8768, 1:100), F4/80 (Clone Cl:A3-1, Bio-Rad, MCA497R, 1:100), CD3 (Abcam, ab16669; 1:100) and LY6B (Abcam, ab53457, 1:100).

Statistical Analysis

Data were expressed as means or as means ± SEM. Differences between the experimental groups were evaluated using one or two-way ANOVA as appropriate, followed when significant (P < 0.05) by the Tukey-Kramer test. When only two groups were compared, twotailed t test or Mann-Whitney test was used as appropriate. For Kaplan Meier survival curves, Log-rang test was applied. The statistical analysis was performed using GraphPad Prism V6 software. No samples were excluded from analyses. All image analyses (immunohistochemistry, immunofluorescence) and mouse phenotypic analyses were performed in a blinded fashion.

RESULTS

Primary cilia regulate STAT3 activation in tubular cells.

To investigate if STAT3 activation occurred at an early stage of the disease, we took advantage of transgenic mice allowing the inducible inactivation of Pkd1 in tubular cells upon doxycycline treatment (iPkd1 Dtub ). At twelve week of age (6 weeks after the completion of doxycycline treatment), tubular cell proliferation is increased and kidneys are enlarged but minimally cystic [START_REF] Viau | Cilia-localized LKB1 regulates chemokine signaling, macrophage recruitment, and tissue homeostasis in the kidney[END_REF][START_REF] Ma | Loss of cilia suppresses cyst growth in genetic models of autosomal dominant polycystic kidney disease[END_REF] . Immunolabelling of kidney sections from 12 week old iPkd1 Dtub and control mice with STAT3 phospho-specific antibody directed against Tyrosine 705 revealed an increase in both tubular and interstitial phosphorylated STAT3 positive nuclei in polycystin deficient kidneys compared to controls (Figure 1A-C). Of note, most of the signal was observed in areas with mild tubular dilation and interstitial infiltration. Ablation of primary cilia in iPkd1 Dtub mice through simultaneous deletion of Kif3a markedly blunted both tubular and interstitial STAT3 activation (Figure 1A-C).

We then investigated the mechanisms allowing cilia dependent STAT3 activation in vivo. While the identification of STAT3 as a component of the primary cilia proteome renders a direct regulation of STAT3 by primary cilia plausible, primary cilia have been shown to orchestrate an inflammatory response through the induction of CCL2 in tubular cells. In the heart, CCL2 induces macrophage recruitment, which in turn activates STAT3 in cardiomyocytes through paracrine signaling [START_REF] Kolattukudy | Myocarditis induced by targeted expression of the MCP-1 gene in murine cardiac muscle[END_REF][START_REF] Richter | The failing heart is a major source of circulating FGF23 via oncostatin M receptor activation[END_REF] . We evaluated the possibility of such a non-cell-autonomous pathway to tubular STAT3 activation in vivo. We analyzed the impact of tubule specific Ccl2 disruption on STAT3 in the polycystic kidney. We and others have previously shown that Ccl2 disruption reduced renal macrophages infiltrates and cyst burden in polycystic kidneys [START_REF] Cassini | Mcp1 Promotes Macrophage-Dependent Cyst Expansion in Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease[END_REF][START_REF] Viau | Cilia-localized LKB1 regulates chemokine signaling, macrophage recruitment, and tissue homeostasis in the kidney[END_REF] . Indeed, western blot of kidney homogenates revealed that Ccl2 inactivation strongly reduced renal STAT3 Y705 phosphorylation (Figure 2A). In line with this observation, Ccl2 inactivation also reduced the mRNA abundance of the STAT3 transcriptional targets Socs3 and Lcn2 (Figure 2B,C).

Immunolabelling confirmed that Ccl2 inactivation markedly reduced both interstitial and tubular STAT3 phosphorylation (Figure 2D-F). However, residual STAT3 activation in renal tubules was detected in the kidneys of iPkd1 DTub ; iCcl2 DTub mice, although to a level that was not statistically different from control kidneys. To investigate if primary cilia can directly modulate STAT3 activation independently of macrophage recruitment, we analyzed STAT3 phosphorylation in tetracycline-inducible Kif3a-silenced (Kif3a-i) or Ift88-silenced (Ift88-i) MDCK cells. We found that tetracycline treatment, which results in cilia ablation in both cell lines [START_REF] Boehlke | Primary cilia regulate mTORC1 activity and cell size through Lkb1[END_REF][START_REF] Boehlke | A cilia independent role of Ift88/polaris during cell migration[END_REF] , modestly but significantly reduced STAT3 phosphorylation as compared to control cells expressing an inducible shRNA targeting luciferase (Luci-i; Supplementary Figure 1A,B).

Collectively, these results indicate that, although primary cilia are direct positive regulators of STAT3 phosphorylation on Y705 in vitro, cilia dependent STAT3 activation in polycystic kidneys is mainly mediated through paracrine mechanisms requiring CCL2 dependent macrophage recruitment.

Tubule specific Stat3 inactivation does not prevent pre-cystic kidney growth in response to Pkd1 disruption.

How CCL2 dependent macrophage recruitment promotes cyst growth remains unclear in ADPKD. As STAT3 activation in tubular cells has been proposed to promote cyst growth, we investigated whether STAT3 activation in renal tubules is instrumental in ADPKD progression.

To this aim, we crossed iPkd1 Dtub with Stat3 flox/flox mice and derived mice allowing the inactivation of Pkd1 alone (iPkd1 Dtub ) or in association with Stat3 (iPkd1 Dtub ; iStat3 Dtub ) specifically in tubular cells upon doxycycline treatment. At 13 weeks of age (7 weeks after the completion of doxycycline treatment), western blot analysis of kidney homogenates revealed a significant reduction of STAT3 protein in kidneys from iPkd1 Dtub ; iStat3 Dtub mice as compared to iPkd1 Dtub mice (Figure 3A,B). STAT3 immunolabelling confirmed the loss of STAT3 protein in renal tubular cells from iPkd1 Dtub ; iStat3 Dtub mice (Figure 3C). In line with this observation, Stat3 tubular inactivation in polycystin deficient mice markedly lessened Socs3 induction (Figure 3D). At this time point, both iPkd1 Dtub and iPkd1 Dtub ; iStat3 Dtub mice displayed kidney enlargement but overt polycystic kidneys was only observed in few iPkd1 Dtub mice (Figure 3E-G). Although iPkd1 Dtub ; iStat3 Dtub kidneys tend to be smaller and less variable than iPkd1 Dtub kidneys, this difference did not reach statistical significance. Collectively, these results demonstrate that Stat3 is dispensable for the early kidney growth.

Tubule specific Stat3 inactivation does not prevent cystic kidney growth nor kidney function decline in response to Pkd1 disruption.

To assess the impact of loss of Stat3 function on overt cystogenesis and kidney function decline, we let iPkd1 Dtub and iPkd1 Dtub ; iStat3 Dtub mice age for 18 weeks (12 weeks after the completion of doxycycline treatment). Two over sixteen iPkd1 Dtub and two over twenty iPkd1 Dtub ; iStat3 Dtub mice but none of the control mice died before the completion of the study (between 16 and 18 weeks; Figure 4A). iPkd1 Dtub and iPkd1 Dtub ; iStat3 Dtub mice displayed a parallel modest decline in body weight in comparison to control mice at sacrifice (Figure 4B). Macroscopic inspection revealed more irregular kidneys in iPkd1 Dtub ; iStat3 Dtub than in iPkd1 Dtub mice (Figure 4C), but overall, both iPkd1 Dtub and iPkd1 Dtub ; iStat3 Dtub mice developed similar massive kidney enlargement as compared to control mice (Figure 4D). Microscopic inspection of the kidneys revealed that Stat3 deletion resulted in a slight but significant decrease of cystic area (Figure 4E,F). In line with this modest effect on cyst burden, Stat3 disruption not only reduced the expression of the STAT3 transcriptional targets Socs3 and Lcn2, but also decreased the expression of Havcr1 transcript, which encodes KIM-1, a marker of tubular injury that positively correlates with cyst burden in ADPKD patients [START_REF] Petzold | Urinary Biomarkers at Early ADPKD Disease Stage[END_REF] (Figure 4G-I). In spite of this reduction in cyst burden both iPkd1 Dtub and iPkd1 Dtub ; iStat3 Dtub mice displayed a similar increase in plasma creatinine and urea compared to control mice (Figure 4J,K), indicating that Stat3 tubular deletion did not prevent polycystic kidney function decline. Of note, the more severe reductions in kidney function were observed in iPkd1 Dtub ; iStat3 Dtub animals (Figure 4J,K). These results demonstrate that tubular STAT3 plays only a marginal role in cyst growth in ADPKD and that Stat3 tubular deletion does not prevent kidney function decline.

Tubule specific Stat3 inactivation increases polycystic kidney inflammation.

The fact that iPkd1 Dtub ; iStat3 Dtub mice presented severe renal function impairment in spite of a reduction in cyst burden suggested that Stat3 deletion could somehow worsen kidney damage without accelerating cyst growth. Indeed, we were surprised to observe a notable increase in interstitial inflammation in iPkd1 Dtub ; iStat3 Dtub mice (Figure 4G). Repeated semi-quantitative blinded assessment of the severity of the inflammatory infiltrates confirmed this difference (Figure 5A). Immunolabelling identified both T cells (CD3+) and macrophages (F4/80+) in the large inflammatory areas of iPkd1 Dtub ; iStat3 Dtub mice, while neutrophils (LY6C+) were rarely observed (Figure 5B). Consistently, we observed that Stat3 inactivation was associated with a significant increase in the renal abundance of Cd3 (expressed by T cells) and Ccr2 (expressed by infiltrating macrophages) transcripts (Figure 5C,D).

A heightened inflammatory response has been observed after STAT3 ablation in hematopoietic cells, osteoblasts or keratinocytes [START_REF] Kasmi | General Nature of the STAT3-Activated Anti-Inflammatory Response[END_REF][START_REF] Zhang | STAT3 restrains RANK-and TLR4-mediated signalling by suppressing expression of the E2 ubiquitinconjugating enzyme Ubc13[END_REF] . In macrophages, the proinflammatory consequences of Stat3 deletion are linked to an excessive activation of NF-kB signaling resulting in increased expression of NF-kB target genes [START_REF] Hutchins | The IL-10/STAT3-mediated antiinflammatory response: recent developments and future challenges[END_REF] . We therefore investigated the impact of Stat3 deletion on the expression of selected NF-kB targets. While Pkd1 loss of function led to an increase in the abundance of Ccl2, Il6, Ccl5 and Cxcl10 transcripts, Stat3 inactivation amplified this phenomenon (Figure 5E-H). This was particularly evident for Ccl5 and Cxcl10, whose expression was 6 and 3 fold higher in iPkd1 Dtub ; iStat3 Dtub than in iPkd1 Dtub kidneys, respectively. In contrast, we did not detect any significant difference in Tnfa, Il1b or Cxcl3 mRNA abundance between iPkd1 Dtub and iPkd1 Dtub ; iStat3 Dtub kidneys (Supplementary Figure 2), indicating that Stat3 deletion led to the upregulation of specific inflammatory mediators. In macrophages, STAT3 anti-inflammatory effects have been linked to the transcriptional repression of the E2 ubiquitin-conjugating enzyme UB2N, which stabilizes NF-kB signaling resulting in the nuclear accumulation of the transcription factor RELA [START_REF] Zhang | STAT3 restrains RANK-and TLR4-mediated signalling by suppressing expression of the E2 ubiquitinconjugating enzyme Ubc13[END_REF] . However, contrary to its published effect in macrophages, tubule specific Stat3 inactivation was not associated with an increase in Ub2n mRNA abundance in Pkd1 deficient kidneys, suggesting alternative mechanisms (Supplementary Figure 2).

To investigate if STAT3 directly functions as a repressor of NF-kB induced proinflammatory cytokine in tubular cells, we analyzed the impact of STAT3 depletion on the induction of Il6, Ccl2, Ccl5 and Cxcl10 expression by LPS, a major activator of NF-kB, in tubular mIMCD-3 cells. While we were not able to detect Il6 transcript in those cells, LPS treatment induced a robust induction of Ccl2, Ccl5 and Cxcl10 transcripts (Figure 6A-C). Strikingly, STAT3 depletion led to a proportional increase in the abundance of Ccl5 and Cxcl10 mRNA in response to LPS (Figure 6A,B). Ccl2 mRNA levels showed the same trend as Ccl5 and Cxl10, but statistically significant increase was restricted to the cell line with a profound STAT3 depletion (Figure 6C). Interestingly, LPS treatment led to STAT3 phosphorylation and nuclear accumulation, which was reduced by STAT3 depletion (Figure 6A,B). Contrary to macrophages, STAT3 depletion in mIMCD-3 did not increase the nuclear accumulation of RELA (Figure 6D,E

DISCUSSION

While multiple intrinsic defects in tubular cells homeostasis are observed in ADPKD [START_REF] Rowe | Defective glucose metabolism in polycystic kidney disease identifies a new therapeutic strategy[END_REF][START_REF] Lee | Inactivation of integrin-β1 prevents the development of polycystic kidney disease after the loss of polycystin-1[END_REF][START_REF] Nauli | Polycystins 1 and 2 mediate mechanosensation in the primary cilium of kidney cells[END_REF] , accumulating evidence demonstrates that interstitial inflammation also plays an important role in the disease [START_REF] Swenson-Fields | Macrophages promote polycystic kidney disease progression[END_REF][START_REF] Cassini | Mcp1 Promotes Macrophage-Dependent Cyst Expansion in Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease[END_REF][START_REF] Yang | Interactions between Macrophages and Cyst-Lining Epithelial Cells Promote Kidney Cyst Growth in Pkd1-Deficient Mice[END_REF][START_REF] Viau | Cilia-localized LKB1 regulates chemokine signaling, macrophage recruitment, and tissue homeostasis in the kidney[END_REF][START_REF] Zimmerman | Tissue-Resident Macrophages Promote Renal Cystic Disease[END_REF][START_REF] Kleczko | CD8+ T cells modulate autosomal dominant polycystic kidney disease progression[END_REF] . Yet, the nature of the factors mediating communication between tubular and immune cells and their impact on disease expression are not well-characterized. Two distinct pathways have been shown to promote macrophage accumulation in polycystic kidneys. First, polycystin deficiency triggers monocyte migration to the kidney through the induction of CCL2 [START_REF] Cassini | Mcp1 Promotes Macrophage-Dependent Cyst Expansion in Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease[END_REF][START_REF] Viau | Cilia-localized LKB1 regulates chemokine signaling, macrophage recruitment, and tissue homeostasis in the kidney[END_REF] . Second, kidney injury has been shown to promote cyst progression by triggering CSF1 dependent resident macrophage proliferation [START_REF] Zimmerman | Tissue-Resident Macrophages Promote Renal Cystic Disease[END_REF] . In turn, infiltrating macrophages drive tubular cell proliferation, possibly by releasing arginine metabolites [START_REF] Yang | Interactions between Macrophages and Cyst-Lining Epithelial Cells Promote Kidney Cyst Growth in Pkd1-Deficient Mice[END_REF] . In this context, our results unravel an unanticipated anti-inflammatory feedback loop orchestrated by STAT3 in ADPKD.

Previous reports have documented a robust activation of STAT3 in cyst lining epithelial cells from ADPKD patients and related murine models [START_REF] Takakura | Pyrimethamine inhibits adult polycystic kidney disease by modulating STAT signaling pathways[END_REF][START_REF] Leonhard | Curcumin inhibits cystogenesis by simultaneous interference of multiple signaling pathways: In vivo evidence from a Pkd1-deletion model[END_REF][START_REF] Talbot | The cleaved cytoplasmic tail of polycystin-1 regulates Srcdependent STAT3 activation[END_REF] . While in vitro results suggested that cleaved polycystin 1 may directly activate STAT3 [START_REF] Talbot | The cleaved cytoplasmic tail of polycystin-1 regulates Srcdependent STAT3 activation[END_REF][START_REF] Talbot | Polycystin-1 regulates STAT activity by a dual mechanism[END_REF] , the mechanisms governing STAT3 activation in cystic tubular cells remained poorly understood. Our results indicate that the bulk of STAT3 activation in response to Pkd1 disruption in vivo occurs through a non-cell autonomous process requiring a cilia dependent induction of CCL2. Acting on its receptor CCR2, CCL2 is a major driver of macrophage recruitment, which occurs at an early step of the disease [START_REF] Cassini | Mcp1 Promotes Macrophage-Dependent Cyst Expansion in Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease[END_REF][START_REF] Yang | Interactions between Macrophages and Cyst-Lining Epithelial Cells Promote Kidney Cyst Growth in Pkd1-Deficient Mice[END_REF][START_REF] Kleczko | CD8+ T cells modulate autosomal dominant polycystic kidney disease progression[END_REF] . Thus, our results imply that infiltrating macrophages directly or indirectly promote STAT3 activation in tubular cells. Such non-cell autonomous activation of STAT3 by neighboring macrophages have been documented in distinct settings including cancers [START_REF] Zhang | Increased Six1 expression in macrophages promotes hepatocellular carcinoma growth and invasion by regulating MMP-9[END_REF][START_REF] Valeta-Magara | Inflammatory Breast Cancer Promotes Development of M2 Tumorassociated Macrophages and Cancer Mesenchymal Cells Through a Complex Cytokine Network[END_REF][START_REF] Guo | Induction of breast cancer stem cells by M1 macrophages through Lin-28B-let-7-HMGA2 axis[END_REF][START_REF] Li | Macrophages promote benzopyrene-induced tumor transformation of human bronchial epithelial cells by activation of NF-κB and STAT3 signaling in a bionic airway chip culture and in animal models[END_REF][START_REF] Fu | Macrophage-secreted IL-8 induces epithelial-mesenchymal transition in hepatocellular carcinoma cells by activating the JAK2/STAT3/Snail pathway[END_REF] , heart failure 27 or pancreatitis [START_REF] Xiao | SMAD3/Stat3 Signaling Mediates β-Cell Epithelial-Mesenchymal Transition in Chronic Pancreatitis-Related Diabetes[END_REF] . Different molecular pathways have been reported, including the direct expression of paracrine activator of STAT3 such as oncostatin M [START_REF] Richter | The failing heart is a major source of circulating FGF23 via oncostatin M receptor activation[END_REF] , interleukin 6 [START_REF] Gao | PMA treated THP-1-derived-IL-6 promotes EMT of SW48 through STAT3/ERK-dependent activation of Wnt/β-catenin signaling pathway[END_REF] , interleukin 8 [START_REF] Valeta-Magara | Inflammatory Breast Cancer Promotes Development of M2 Tumorassociated Macrophages and Cancer Mesenchymal Cells Through a Complex Cytokine Network[END_REF] and TGFb [START_REF] Xiao | SMAD3/Stat3 Signaling Mediates β-Cell Epithelial-Mesenchymal Transition in Chronic Pancreatitis-Related Diabetes[END_REF] or the indirect up-regulation of STAT3 activating receptors [START_REF] Yao | M2-polarized tumor-associated macrophages facilitated migration and epithelial-mesenchymal transition of HCC cells via the TLR4/STAT3 signaling pathway[END_REF] , mirroring the multiplicity of STAT3 activation mechanisms.

In most extra-renal settings, paracrine activation of STAT3 by macrophages plays a detrimental effects in the disease, promoting tissue injury [START_REF] Richter | The failing heart is a major source of circulating FGF23 via oncostatin M receptor activation[END_REF] or tumor growth/metastasis [START_REF] Zhang | Increased Six1 expression in macrophages promotes hepatocellular carcinoma growth and invasion by regulating MMP-9[END_REF][START_REF] Valeta-Magara | Inflammatory Breast Cancer Promotes Development of M2 Tumorassociated Macrophages and Cancer Mesenchymal Cells Through a Complex Cytokine Network[END_REF][START_REF] Guo | Induction of breast cancer stem cells by M1 macrophages through Lin-28B-let-7-HMGA2 axis[END_REF][START_REF] Li | Macrophages promote benzopyrene-induced tumor transformation of human bronchial epithelial cells by activation of NF-κB and STAT3 signaling in a bionic airway chip culture and in animal models[END_REF][START_REF] Fu | Macrophage-secreted IL-8 induces epithelial-mesenchymal transition in hepatocellular carcinoma cells by activating the JAK2/STAT3/Snail pathway[END_REF] . In contrast to these situations, our data indicate that tubular Stat3 is mostly dispensable for cyst growth in ADPKD, but dampens immune cell infiltration of polycystic kidneys. The absence of a notable effect of Stat3 tubular deletion on kidney enlargement and kidney function decline in our model sharply contrasts with the positive impact of STAT3 inhibitory compounds previously reported in Pkd1 mutant mice [START_REF] Takakura | Pyrimethamine inhibits adult polycystic kidney disease by modulating STAT signaling pathways[END_REF][START_REF] Leonhard | Curcumin inhibits cystogenesis by simultaneous interference of multiple signaling pathways: In vivo evidence from a Pkd1-deletion model[END_REF] . This discrepancy may be caused by off-target effects or the consequence of inadequate target specificity of these drugs [START_REF] Leonhard | Curcumin inhibits cystogenesis by simultaneous interference of multiple signaling pathways: In vivo evidence from a Pkd1-deletion model[END_REF][START_REF] Ball | Signal transducer and activator of transcription 3 ( STAT3 ) inhibitor , S3I-201 , acts as a potent and non-selective alkylating agent[END_REF][START_REF] Lepist | Contribution of the organic anion transporter OAT2 to the renal active tubular secretion of creatinine and mechanism for serum creatinine elevations caused by cobicistat[END_REF] . Alternatively, the beneficial effect of these drugs may be linked to Stat3 inhibition in non-tubular cells. Indeed, pericystic interstitial cells also display STAT3 activation in ADPKD. Importantly, different interstitial cell types have been shown to affect cyst growth, including macrophages 6,8 and CD8+ T cells [START_REF] Kleczko | CD8+ T cells modulate autosomal dominant polycystic kidney disease progression[END_REF] .

Interestingly, STAT3 activation has been reported in pericystic macrophages in ADPKD and STAT3 inhibitory compounds reduce the ability of cultured macrophages to induce tubular cell proliferation through paracrine signaling in vitro [START_REF] Peda | Autocrine IL-10 activation of the STAT3 pathway is required for pathological macrophage differentiation in polycystic kidney disease[END_REF] . It is therefore plausible that the therapeutic effects of STAT3 inhibitory drugs are linked to the inhibition of STAT3 in macrophages. The proper evaluation of STAT3 functions in macrophage in ADPKD represents however a complicated task: conditional Stat3 inactivation in macrophages leads to the spontaneous development of inflammatory bowel disease precluding the use of such approach in a murine model of ADPKD [START_REF] Sugimoto | Role of STAT3 in inflammatory bowel disease[END_REF] . Thus, our results do not rule out that STAT3 inhibition may have a benefit in ADPKD patients through its impact on non-tubular cells.

Unexpectedly, we observed that Stat3 deletion in renal tubules markedly increased immune cell infiltration of polycystic kidneys. Mechanistically, STAT3 depletion resulted in the upregulation of Ccl5 and Cxcl10 transcripts in polycystic kidneys and in cultured tubular cells.

While surprising, this observation is reminiscent of the well characterized anti-inflammatory functions of STAT3 in macrophages. In those cells, STAT3 activation in response to IL10 restricts NF-kB dependent proinflammatory signaling [START_REF] Kasmi | General Nature of the STAT3-Activated Anti-Inflammatory Response[END_REF][START_REF] Zhang | STAT3 restrains RANK-and TLR4-mediated signalling by suppressing expression of the E2 ubiquitinconjugating enzyme Ubc13[END_REF] . The molecular bases of this antiinflammatory effect involves the transcriptional regulation of factor(s) that modulate(s) NF-kB signaling [START_REF] Kasmi | General Nature of the STAT3-Activated Anti-Inflammatory Response[END_REF] . More specifically, the transcriptional repression of UB2N ubiquitin ligase by STAT3 appears to play a major role in restricting NF-kB signaling in macrophages [START_REF] Zhang | STAT3 restrains RANK-and TLR4-mediated signalling by suppressing expression of the E2 ubiquitinconjugating enzyme Ubc13[END_REF] . Indeed, in macrophages, Stat3 inactivation increases UB2N abundance, which in turn stabilizes NF-kB signaling and promotes RELA nuclear accumulation. Of note, STAT3 anti-inflammatory functions have also been documented in non-immune cells. Indeed, the deletion of STAT3 in intestinal epithelial cells leads to an exacerbation inflammatory response after intestinal injury 17 . We did not fully investigate the underlying mechanisms of STAT3 anti-inflammatory function in tubular cells, but our results indicate some specificities: contrary to STAT3 antiinflammatory functions in macrophages, the anti-inflammatory effect of STAT3 in tubular cells is not mediated by the repression of Ub2n transcript, nor is it associated with RELA nuclear accumulation. While the molecular intermediates allowing STAT3 to restrict polycystic kidney inflammation remain unclear, our results clearly expand STAT3 anti-inflammatory function to tubular cells. They further suggest that this apparently conserved function of STAT3 is related to distinct tissue specific mechanisms.

A striking aspect of our study is that tubular Stat3 disruption decoupled renal inflammation from cyst growth. Indeed, previous studies have consistently shown that reducing renal inflammation through macrophage depletion or CCL2/CCR2 inhibition led to a proportional decrease in cyst burden. Why increased macrophage infiltration does not sustain cyst growth in Stat3 deficient animals remain unclear. It may indicate a direct effect of STAT3 on tubular cell proliferation as suggested by some in vitro studies [START_REF] Takakura | Pyrimethamine inhibits adult polycystic kidney disease by modulating STAT signaling pathways[END_REF][START_REF] Patera | Renal expression of JAK2 is high in polycystic kidney disease and its inhibition reduces cystogenesis[END_REF] . Considering the role played by CD8+ T cells in restricting cyst growth [START_REF] Kleczko | CD8+ T cells modulate autosomal dominant polycystic kidney disease progression[END_REF] , the massive increased in T cells infiltration induced by Stat3 inactivation could also be involved.

The identification of V2R inhibition as a valid target to reduce cyst growth in human has opened the area of specific therapy in ADPKD [START_REF] Torres | TEMPO 3:4 Trial Investigators: Effect of Tolvaptan in Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease by CKD Stage: Results from the TEMPO 3:4 Trial[END_REF][START_REF] Torres | Tolvaptan in Later-Stage Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease[END_REF] . While this represents an important cornerstone on the road to cure the disease, V2R inhibition has only a modest efficacy and important side effects. Thus, the search for more potent and better tolerated drugs remains central to the field [START_REF] Gansevoort | Recommendations for the use of tolvaptan in autosomal dominant polycystic kidney disease: a position statement on behalf of the ERA-EDTA Working Groups on Inherited Kidney Disorders and European Renal Best Practice[END_REF] .

Over the last 20 years, joint research efforts allowed the identification of a large panel of pathways that are activated in growing cysts, thereby providing multiple potential target for molecular targeted therapies in ADPKD [START_REF] Harris | Review series Genetic mechanisms and signaling pathways in autosomal dominant polycystic kidney disease[END_REF] . While concordant evidence identified STAT3 as an interesting candidate, robust evaluation of STAT3 activation mechanisms and functions in ADPKD was lacking. In this context, our study, which relay on state of the art model of tubular specific inactivation of Stat3 and Pkd1 in adult mice, clearly indicates that tubular STAT3 is not a critical driver of cyst formation. More generally, our results exemplify the critical contribution of complex genetic conditional models to the rigorous evaluations of potential therapeutic targets in ADPKD.

  ). These results indicate that STAT3 dampens Ccl5 and Cxcl10 induction by LPS without affecting RELA nuclear accumulation. Collectively, these results indicate that STAT3 represses the expression of proinflammatory cytokines and restricts immune cell infiltration in ADPKD.

Figure 1 :

 1 Figure 1: Cilia ablation reduces STAT3 activation in response to Pkd1 inactivation. (A-C)

Figure 2 :

 2 Figure 2: Ccl2 expression by tubular cells is required for STAT3 activation in response to

Figure 3 :

 3 Figure 3: Tubule specific Stat3 inactivation does not prevent early kidney growth in

Figure 4 :

 4 Figure 4: Tubule specific Stat3 inactivation does not prevent cystic kidney growth nor

Figure 5 :

 5 Figure 5: Tubule specific Stat3 inactivation increases polycystic kidney inflammation. (A)

Figure 6 :

 6 Figure 6: Stat3 inactivation in tubular cells increases inflammatory cytokine

ACKNOWLEDGMENTS

We thank the animal facility (LEAT, SFR Necker, INSERM US24, Paris, France), the histology facility (SFR Necker, INSERM US24, Paris, France) and the mice physiology facility (Cordelier research center, Paris, France) for technical assistance. Amandine Viau was supported by FRM ARF20150934110, E. Wolfgang Kuehn was supported by DFG 1504/5-1, Fabiola Terzi & Frank Bienaimé were supported by Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale, Université Paris Descartes, Assistance Publique Hôpitaux de Paris and Agence Nationale de la Recherche.

AUTHOR CONTRIBUTIONS

A.V and F.B designed the study; A.V, M.B, A.A, C.N and F.B performed experiments and analyzed data; A.V, E.W.K, F.T and F.B drafted and revised the manuscript; all authors approved the final version of the manuscript.

CONFLICT OF INTEREST

The authors declare that they have no conflict of interest.

Supplementary


Johann Colas

Ludovic Charpentier
email: ludovic.charpentier@promes.cnrs.fr

Marianne Balat-Pichelin

Jean-Louis Sans

Michel Pons

Frédéric Mercier

Danying Chen

Gaël Giusti

Didier Pique

Domingos De

Sousa Meneses

High temperature radiative properties of coated or oxidized Kanthal APMT

Introduction

Concentrated solar power plants with central tower and gas cycle are the most promising systems to insure a high conversion of the incoming concentrated solar energy into electricity. Nevertheless, this cycle would request the compressed coolant (ideally air) to enter the turbine generator at a temperature beyond 1300 K. Due to their high-temperature failures, and especially due to the growth of an oxide layer that would affect their spectral emissivity, the temperature of an air coolant issuing current Inconel-coated receivers cannot overpass 1000 K [1]. This is why the project 2MAC-CSP was launched to investigate alternative alloys with a ceramic coating, in order to overpass this working point. Whereas a previous presentation was given on oxidation kinetics and room-temperature optical properties [START_REF] Colas | Solar PACES 2018 -Solar Power And Chemical Energy Systems[END_REF], this one will focus on the high-temperature radiative properties using two set-ups, in order to analyze the solar absoprtivities and total emissivities of the material in operating conditions.

Materials and methods

Substrates used are KanthalAPMT (Sandvik AB, Sweden) made of the following composition: Fe (bal.), Cr (21 at.%), Al (5 at.%) and Mo (3 at. %). The high temperature emissivity measurements were performed on native and oxidized samples. The pre-oxidations were performed in air inside a muffle furnace at T = 1373 K for 99h. High-Temperature Chemical Vapor Deposition (HT-CVD) was used to cover substrates with a 40 µm-thick layer of AlN, or with two ceramic layers: first a 15 µm-thick AlN layer, then an 80 µm-thick SiC layer, both coated samples were analyzed without previous oxidation.

Normal emissivities were measured in air at atmospheric pressure using two set-ups:  MEDIASE facility [START_REF] Balat-Pichelin | [END_REF], located at the focus of the 1 MW solar furnace in PROMES laboratory. In this facility, the sample is insulated on the front face and normal spectral emissivity is measured on the 1.4-14 µm wavelengths on the rear face. The CI Systems SR-5000N spectroradiometer and the pyroreflectometer used for the temperature measurements were previously calibrated on a blackbody.  Another facility developed by CEMHTI laboratory [4]. In this facility, the sample and the blackbody are placed on a rotating plateau, so that spectrometers are calibrated in situ. The sample is heated using a 500 MW CO 2 laser at the 10.6 µm wavelength, and two spectrometers enable to measure the spectral emissivity from 0.56 to 24 µm. This set-up is used to perform measurement on an extended wavelength range.

Results and discussion

If the emissivity measurement on native APMT is evolving due to in situ oxidation, both set-up gave stable and identical results on pre-oxidized samples (figure 1). Especially, an increase of the spectral emissivity in the 18-22 µm range was observed due to the presence of an alumina layer. Therefore the total emissivity increases up to 0.65 at 1400 K.

Coatings were used to improve the material spectral selectivity by increasing the solar absorptivity and casually reducing the total emissivity at high temperature. If figure 2 a) evidences the AlN coating does not fulfill this goal due to a significant increase of the infra-red emissivity, figure 2 b) shows a SiC/AlN coating can improve the spectral emissivity in the lower wavelengths, affording to maintain an higher solar absorptivity than the total emissivity, guaranteeing an important conversion of the incoming solar flux into heat with reduced thermal radiative losses.

Conclusions

The high temperature emissivity measurements have shown it was possible to improve the radiative properties of APMT using a SiC coating. Future works will focus on improving the accommodation between substrates and APMT using intermediate layers in order to reduce the mechanical impact of thermal shocks that was previously observed [5].

Fig. 1 :Fig. 2 :

 12 Fig. 1: Evolution of the spectral emissivity measured in air according to the temperature on pre-oxidized APMT: MEDIASE (a) and CEMHTI measurements (b)