extracted_text:
ЛЕКЦИЯ
НАРУШЕНИЕ ЭНДОКРИННОЙ ФУНКЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Понятие об эндокринной функции поджелудочной железы

В 1869 г. П. Лангерганс впервые описал морфологический
субстрат эндокринной функции pancreas, который представлен скоплениями α-
(А-), β- (В-), δ- и PP-клеток. Комплекс всех выше перечисленных
клеточных элементов, включая сосудистую и нервную системы, получил впоследствии
наименование островков Лангерганса. В поджелудочной железе человека таких
островков насчитывается около 1 млн. с общей массой 1-1,5
 г (0,9-3,6 % массы железы) и размером 100-200 мкм.
В 1909 г. Миннер назвал активное вещество в экстракте
pancreas инсулином. Инсулин синтезируется и секретируется
β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы (ПЖЖ). Кроме того,
островки Лангерганса секретируют глюкагон (α-клетки), соматостатин
(δ-клетки) и панкреатический полипептид (РР-клетки). Здесь же встречаются
энтерохромаффинные клетки D, вырабатывающие вазоактивный интестинальный
полипептид (ВИП) и серотонин.
 Гормоны островковых клеток взаимодействуют между
собой: глюкагон в норме стимулирует секрецию инсулина, а соматостатин подавляет
секрецию инсулина и глюкагона. Синтез инсулина начинается с образования
препроинсулина, который расщепляется протеазой с образованием проинсулина. В
секреторных гранулах аппарата Гольджи проинсулин расщепляется на инсулин и С-пептид,
которые высвобождаются в кровь в процессе экзоцитоза.
Основным стимулятором секреции инсулина является
глюкоза. Высвобождение инсулина в ответ на повышение уровня глюкозы в крови
происходит двухфазно. Первая, или острая, фаза длится несколько минут, и она
связана с высвобождением накопившегося в β-клетке инсулина в период между
приемами пищи. Вторая фаза продолжается до тех пор, пока уровень гликемии не
достигнет нормального тощакового (3,3-5,5 ммоль/л).
По портальной системе инсулин достигает печени -
своего главного органа-мишени. Печеночные рецепторы связывают половину
секретированного гормона. Другая половина, попадая в системный кровоток,
достигает мышц и жировой ткани. Большая часть инсулина (80%) подвергается
протеолитическому распаду в печени, остальная - в почках, и лишь незначительное
количество метаболизируется непосредственно мышечными и жировыми клетками.
Основными физиологическими
эффектами инсулина являются стимуляция переноса глюкозы через мембраны
клеток инсулинзависимых тканей. Основными органами-мишенями инсулина являются
печень, жировая ткань и мышцы. К инсулиннезависимым тканям, поступление глюкозы
в которые не зависит от эффектов инсулина, в первую очередь относятся
центральная и периферическая нервная система, эндотелий сосудов, клетки крови и
др. Инсулин стимулирует синтез гликогена в печени и мышцах, синтез жиров в
печени и жировой ткани, синтез белков в печени, мышцах и других органах. Все
эти изменения направлены на утилизацию глюкозы, что приводит к снижению ее
уровня в крови. Физиологическим антагонистом инсулина является глюкагон, который
стимулирует мобилизацию гликогена и жиров из депо; в норме уровень глюкагона
меняется реципрокно продукции инсулина.
Биологические эффекты
инсулина опосредованы его рецепторами, которые расположены на
клетках-мишенях. Рецептор инсулина представляет собой гликопротеин, состоящий
из четырех субъединиц. При высоком уровне инсулина в крови число его рецепторов
по принципу понижающей регуляции снижается, что сопровождается снижением
чувствительности клетки к инсулину. После связывания инсулина с клеточным
рецептором образовавшийся комплекс поступает внутрь клетки. Далее внутри
мышечной и жировой клетки инсулин вызывает мобилизацию внутриклеточных везикул,
которые содержат транспортер глюкозы GLUT-4. В результате этого везикулы
перемещаются к клеточной поверхности, где GLUT-4 выполняет функцию входного
отверстия для глюкозы. Аналогичное действие на GLUT-4 оказывает физическая нагрузка.
В организме инсулин оказывает влияние на основные виды
обмена – углеводный, белковый, жировой и водно-электролитный.
I. В отношении углеводного обмена наблюдаются
следующие эффекты инсулина:
·
Активирует фермент гексокиназу
(глюкокиназу), запуская ключевую биохимическую реакцию аэробного и анаэробного
расщепления углеводов – фосфорилирование глюкозы;
·
Активирует фосфофруктокиназу,
обеспечивая фосфорилирование фруктозо-6-фосфата. Эта реакция, как известно,
играет важную роль в процессах гликолиза и глюконеогенеза.
·
Активирует гликогенсинтетазу,
стимулируя синтез гликогена из глюкозы в реакциях гликогенеза.
·
Тормозит активность
фосфоэнолпируваткарбоксикиназу, угнетая ключевую реакцию глюконеогенеза, т.е.
превращение пирувата в фосфоэнолпируват.
·
Активирует синтез уксусной кислоты
из лимонной в цикле Кребса.
·
Облегчает транспорт глюкозы (и
других веществ) через цитоплазматические мембраны, особенно в инсулин-зависимых
тканях – жировой, мышечной, печеночной.
II. Роль инсулина в регуляции жирового обмена.
·
Активирует фосфодиэстеразу,
усиливая распад цАМФ, что вызывает торможение липолиза в жировой ткани.
·
Стимулирует синтез из жирных
кислот ацил-коэнзима-А, ускоряя утилизацию клетками кетоновых тел.
III. Роль инсулина в регуляции белкового обмена:
·
Усиливает поглощение аминокислот.
·
Стимулирует синтез белка клетками.
·
Тормозит распад белка.
·
Подавляет окисление аминокислот.
IV. Роль инсулина в регуляции водно-электролитного
обмена:
·
Усиливает поглощение мышцами и
печенью калия.
·
Снижает экскрецию натрия мочой.
·
Способствует задержке воды в
организме.
Действие инсулина на клетки-мишени инсулин-завимых
тканей начинается с его соединения со специфическим гликопротеиновым
рецептором. На цитоплазматических мембранах клеток этих тканей насчитывается
50000-250000 рецепторов, хотя реально функционирует лишь около 10 %. В
результате взаимодействия инсулина и рецептора развиваются следующие события:
·
Происходят конформационные
изменения рецептора;
·
Несколько рецепторов связываются
между собой и образуют микроагрегат;
·
Микроагрегат поглощается клеткой
(интернализация рецептора);
·
Формируется один или несколько
внутриклеточных сигналов.
При некоторых условиях, сопровождающихся, к примеру,
повышением содержания инсулина в крови, количество поверхностных рецепторов
клеток-мишеней к инсулину уменьшается, и клетки становятся менее
чувствительными к инсулину. Такое уменьшение количества рецепторов и снижение
их чуствительности к инсулину объясняет феномен инсулинорезистентности
(например, при ожирении и ИНСД, см. ниже).
Секреция инсулина стимулируется многими метаболитами и
БАВ: глюкозой, маннозой, аминокислотами, особенно лейцином и аргинином,
бомбезином, гастрином, панкреазимином, секретином, глюкокортикоидами,
глюкагоном, СТГ, β-адреностимуляторами. Тормозят выработку инсулина
гипогликемия, соматостатин, никотиновая кислота, α-адреностимуляторы.
Здесь же отметим, что инсулиновая активность изменяется под влиянием
содержащихся в плазме крови антагонистов инсулина, связанных с альбумином
(синальбумин), β-липопротеидами и глобулинами (γ-глобулин).
Второй гормон поджелудочной железы – глюкагон
представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 аминокислотных
остатков с молекулярной массой около 3500 D. В чистом виде глюкагон был выделен
в 1951 году Геде. Его содержание в крови здоровых людей натощак близко к 75-150
нг/л (активны лишь 40 % гормона). На протяжении суток он непрерывно
синтезируется α-клетками островков Лангерганса. Секреция глюкагона
тормозится глюкозой и соматостатином. Как указывалось, глюкагон стимулирует
липолиз, кетогенез, гликогенолиз, глюконеогенез, что ведет к повышению
содержания глюкозы в крови. Существенное значение в регуляции гликемии имеет
его стимулирующее действие на секрецию инсулина – косвенная стимуляция через
гипергликемию и быстрая прямая гетероклеточная стимуляция в пределах островка.
Гормон разрушается в почках.
Механизм действия глюкагона сводится к активации через
специфические рецепторы цитоплазматических мембран аденилатциклазы главным
образом печени и последующего повышения содержания цАМФ в клетках. Это и
приводит к гликогенолизу, глюконеогенезу и, соответственно, к гипергликемии,
липолизу, кетогенезу и некоторым другим эффектам.

Сахарный диабет: понятие, классификация.
Сахарный диабет (СД) -
группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией вследствие
нарушения секреции и/или эффективности действия инсулина. Сахарный диабет - это
целый ряд различных патологий, которые объединяет один параметр - хроническая
гипергликемия. Хроническая гипергликемия, развивающаяся при СД, сопровождается
развитием осложнений со стороны многих органов и систем, в первую очередь, со
стороны сердца, кровеносных сосудов, глаз, почек и нервов. СД в общей сложности
страдают 5-6% населения. В экономически развитых странах мира каждые 10-15 лет
число больных СД возрастает в 2 раза. Ожидаемая продолжительность жизни при СД
снижается на 10-15%.
Сахарный диабет - заболевание, которое характеризуется нарушением всех видов
метаболизма и расстройством жизнедеятельности организма; развивается в
результате гипоинсулинизма (т.е. абсолютной или относительной инсулиновой
недостаточности).
Непосредственные последствия
гипергликемии:
·
усиленный распад липидов в
клетках;
·
снижение pH крови;
·
накопление в крови кетоновых тел;
·
выделение глюкозы с мочой;
·
избыточная потеря жидкости с мочой
из-за осмотического диуреза;
·
обезвоживание;
·
изменение электролитного состава
крови;
·
гликозилирование (повреждение)
белков сосудистой стенки и других тканей.
Клинические признаки
гипергликемии:
·
сильная жажда;
·
постоянное чувство голода;
·
учащенное обильное мочеиспускание;
·
зуд и сухость кожи;
·
сильная слабость.
Классификация
Первичный сахарный диабет I типа [синонимы:
инсулинозависимый, гипоинсулинемический, юношеский (ювенильный) ИЗСД)]
составляет 20% от общего числа случаев первичного сахарного диабета. Подтипы:
Iа – обусловлен комбинацией генетического и средового воздействия; Ib –
первичный, генетически обусловленный без экзогенной провокации; Iс – с
первичным поражением b-клеток экзогенными химическими и вирусными
диабетогенами.
Первичный СД II типа (инсулинонезависимый,
гиперинсулинемический, взрослых, пожилого возраста, тучных, ИНСД) составляет 80%
всех случаев больных СД со следующими подтипами:
·
IIа – ИНСД у нетучных больных;
·
IIb – ИНСД у тучных больных;
·
IIс – ИНСД юношеского возраста.
Термины «ИЗСД», «ИНСД» описывают особенности
клинического течения (склонный к кетоацидозу и резистентный к кетоацидозу, а
термины «I и II типы» относят к патогенетическим механизмам болезни (результат
доминирования аутоиммунного или иных механизмов).
Вторичный СД (это гипергликемические, или
диабетические синдромы, которые являются следствием болезней, поражающих поджелудочную
железу или систему регуляции углеводного метаболизма).
Вторичный диабет вызванный неаутоиммунной деструкцией b-клеток (хронический панкреатит, рак, гемохроматоз, кистоз, травмы);
·
вторичный диабет, вызванный
эндокринными расстройствами с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (синдром
Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома, гипертиреоидизм, гиперплазия
эпифиза);
·
вторичный ятрогенный диабет в
результате применения медикаментов (кортикостероиды, АКТГ, оральные
контрацептивы, пропранолол, антидепрессанты, некоторые мочегонные);
·
вторичный диабет при генетически
детерминированных синдромах (липодистрофии, гипоталамические формы вторичного
ожирения, гликогеноз I типа, болезни Дауна, Шерешевского, Клайнфельтера.
       Критерии отличия ИЗСД и ИНСД

Сахарный диабет первого типа, понятие, этиология,
патогенез, последствия

Сахарный диабет (diabetes mellitus) – это заболевание,
которое обусловлено абсолютным или относительным дефицитом инсулина и
характеризуется нарушением вследствие этого всех видов метаболизма, и, в первую
очередь, обмена углеводов. Слово «диабет» – с греч. diabetes – «прохожу через
чего-нибудь», «протекаю»; слово «mellitus» – от латинского слова «мед»,
указывая на сладкий вкус мочи при диабете.
Основными проявлениями сахарного диабета являются
следующие:
·
гипергликемия (уровень глюкозы в
крови выше 6,66 ммоль/л),
·
глюкозурия (содержание глюкозы в моче
может достигать 555-666 ммоль/л, за сутки в первичную мочу здоровых людей
фильтруется до 150 г глюкозы, больных сахарным диабетом – около 300-600
 г, а возможная потеря глюкозы мочой достигает 300 г/сутки),
·
полиурия (суточный диурез выше 2
 л, но может достигать и 12 л),
·
полидипсия – (прием жидкости более
 2 л в сутки), жажда,
·
гиперлактацидемия (содержание
лактата в крови более 0,8 ммоль/л, чаще 1,1-1,4 ммоль/л),
·
гиперкетонемия – повышенное
содержание в крови кетоновых тел (чаще выше 520 мкмоль/л), кетонурия,
·
липемия (повышенное содержание в
крови липидов, чаще выше 8 г/л),
·
быстрое похудание, свойственное
больным с ИЗСД.
·
понижение толерантности организма
к глюкозе, определяемой с помощью нагрузочной пробы глюкозой [75 г глюкозы и
стакан воды, далее наличие двукратного превышения содержания глюкозы (до 11,1
ммоль/л) на протяжении 60-ой, 90-ой и 120-ой минутах определения].
Этиология.
ИЗСД рассматривается как мультифакториальное наследование. Экзогенные и
эндогенные факторы, вызывающие ИЗСД, стали называть диабетогенами.
Диабетогенные факторы – это события, любое из которых, с определенной долей
вероятности, может запустить развитие ИЗСД у носителей генетических
особенностей. Вирусные и химические диабетогены способны спровоцировать
аутоиммунный цитолиз b-клеток в организме генетически предрасположенных
индивидов с наследственными особенностями регуляции иммунного ответа.
Провоцирующее воздействие имеет наиболее важное значение в течение раннего и
сравнительно ограниченного периода онтогенеза. Именно поэтому больные ИЗСД
заболевают в молодом возрасте.
Как указывалось, в настоящее время говорят об
инфекционных и неинфекционных диабетогенах. Среди первых фигурируют
многочисленные типы вирусов: краснухи, эпидемического паротита осповакцины,
Эпштейна-Барр, энтеровирус Coxsackie B4 и не Coxsackie, реовирусы,
цитомегаловирусы, которые на клиническом материале и экспериментальных моделях
способны спровоцировать повреждения b-клеток
панкреатических островков. К примеру, до 40 % детей, рожденных от матерей,
перенесших в третьем триместре краснуху, заболевают ИЗСД в первые годы
внеутробной жизни.
Большинство диабетогенных вирусов вызывают
аутоиммунный цитолиз островковых b-клеток. Действие
аутоантител направлено против цитоплазматических и ядерных антигенов В-клеток.
Эти аутоантитела способны связывать те же структуры клеток, что и
панкреатотропные вирусы. Лимфотропные вирусы действуют как поликлональные
инициаторы аутоиммунных механизмов (вирусы Эпштейна-Барр и кори) или в качестве
инактиваторов Т-супрессоров (ретровирусы) либо стимуляторов Т-эффекторов. В
этом случае аутоаллергический процесс может быть следствием
вирус-индуцированного дефицита супрессоров и/или избытка эффекторов. В то же
время иммунологический цитолиз присущ течению инфекций у наследственно
предрасположенных субъектов.
Провоцирующая роль вирусов в генезе аутоиммунного
цитолиза осуществляется через интерлейкины и интерфероны, особенно g-интерферон, при вирусном поражении поджелудочной железы. Эти цитокины
вызывают экспрессию антигенов ГКГС на b-клетках и аутопрезентацию
поверхностных антигенов b-клеток к последующему аутоиммунному цитолизу, а также
появлению неоантигенов при персистирующих вирусных поражениях.
К химическим диабетогенам относятся аллоксан, мочевая
кислота, стрептозоцин, дитизон, вакор (средства для борьбы с грызунами), бычий
сывороточный альбумин (входит в состав коровьего молока), нитрозамины и
нитрозомочевина (содержатся в копчёных продуктах), пентамидин (средство для
лечения пневмоцистоза), продукты, содержащие пищевые цианиды (абрикосовое зерно,
миндаль, африканский корнеплод кассава, которым питается около 400 млн.
аборигенов, и др.). Курение и алкоголь способствуют повышению уровня цианидов в
крови, усиливают проявления аутоиммунитета, способствуют развитию гемохроматоза
и панкреатита.
В противовес диабетогенам описаны вещества с
протекторным эффектом, так называемые антидиабетогены. Среди них называют
серосодержащие аминокислоты, дефицит которых повышает токсичность пищевых
цианидов, антиоксиданты, цинк (участвует в депонировании инсулина), витамин РР
(тормозит процессы апоптоза и некроза, используется для лечения ИЗСД),
полиненасыщенные жирные кислоты из морепродуктов (подавляют синтез широко
известных ИЛ-1 и ФНО-α).
Основные механизмы химического повреждения
панкреатических островков – это интерлейкин-зависимая экспрессия
отсутствующих в норме на мембране b-клеток DR-белков, аутоиммунная
альтерация и аутоаллергия, вызванная перекрёстными или общими
антигенными детерминантами, а также иммунный ответ на экспрессию
неоантигенов, обусловленный деструкцией b-клеток. В то же
время возможно подавление пролиферации b-клеток
антиклеточными антителами и медиаторами аутоиммунного воспаления.
Подводя итог сказанному относительно иммунных
процессов ИЗСД, выделим главные. Это, во-первых, аллергический инсулит,
вызванный цитотоксическими Т-лимфоцитами (клеточно-опосредованный тип аллергии)
вследствие экспрессии на мембране b-клеток
отсутствующих в норме DR-белков. Не исключена экспрессия неоантигенов –
продуктов латентного вирусного генома, а также аномальная экспрессия генов ГКГС
второго класса на b-клетках. Во-вторых, гуморально-опосредованный тип
деструкции b-клеток,
который представлен комплемент-зависимой и антитело-опосредованной клеточной
цитотоксичностью (цитотоксический, или цитолитический, тип аллергических
реакций). Выделяемые цитокины (ИЛ-1, ФНО-a, лимфотоксин, g-интерферон, фактор активации тромбоцитов, простагландины) ещё до
выраженной аутоиммунной деструкции b-клеток приводят к торможению
секреции инсулина. Особенно это относится к ИЛ-1, который снижает
чувствительность b-клеток к глюкозе. Указанные цитокины, выделяемые
лимфоцитами и макрофагами, обладают цитотоксическим, антипролиферативным и
антисекреторным эффектами. Помимо аутоаллергического цитолиза, для ИЗСД
характерно выключение митотической активности b-клеток.
Патогенез ИЗСД. Ключевое звено патогенеза ИЗСД – прогрессирующая гибель b-клеток панкреатических островков. Это приводит к изменению
гетероклеточных взаимоотношений в островках, инсулинопении, избытку островковых
и внеостровковых контринсулярных гормонов. В результате нарушаются утилизация
глюкозы и все виды метаболизма. Хронические нарушения метаболизма порождают
осложнения ИЗСД, главные из которых связаны с ангиопатиями.
Роль провоцирующего вирусного и/или химического
диабетогена состоит в индукции аутоиммунной альтерации. У 10% больных с
подтипом ИЗСД 1b (в сочетании с системной аутоиммунной полиэндокринопатией)
провокация не является необходимой. У больных с подтипом ИЗСД 1а провоцирующее
событие должно произойти в раннем онтогенезе или даже до рождения, т.к. ИЗСД –
заболевание с длительным иммунологическим продромом и периодом метаболической
компенсации. Интервал от дебюта аутоиммунного процесса до начала
интолерантности к глюкозе составляет 3-4 года, а наиболее длительный период
между первыми проявлениями снижения способности к выработке инсулина и явной
метаболической декомпенсации – 1-12 лет. Пик заболеваемости ИЗСД приходится на
возрастные периоды от рождения до 3 и от 9 до 13 лет. Морфофункциональная
основа ИЗСД. В ответ на иммунологическую альтерацию в панкреатических
островках развивается инсулит, проявляющийся гибелью b-клеток, экссудативными изменениями, инфильтрацией островков
лимфоцитами, макрофагами, эозинофилами, извращением нейроваскулярных
взаимоотношений, нарушениями топографии клеток и межклеточных контактов. К
моменту формирования клинически явного диабета вес поджелудочной железы
уменьшается в два, масса островков – в три раза, а β-клеток – более чем в
850 раз. В то же время в дезорганизованных островках растет доля А-клеток (до
75 %) и δ-клеток (до 25 %). В результате соотношение глюкагон/инсулин в
крови больных ИЗСД по мере развития болезни стремится к бесконечности.
Еще раз подчеркнем, что ключевым звеном патогенеза
ИЗСД является прогрессирующая гибель b-клеток вследствие
аутоиммунной альтерации.
Однако генетическая предрасположенность лишь создает
высокую вероятность заболевания. Для реализации необходимы инфекционные и
неинфекционные диабетогенные факторы. Механизм действия диабетогенов связан с
интерлейкин-зависимой экспрессией аутоантигенов b-клеток.
Имеются основания предполагать, что значительная часть больных ИНСД – это лица,
находящиеся в ранней стадии эволюции СД, но еще имеющие достаточно инсулина,
чтобы предотвратить кетоацидоз. ИНСД у тучных имеет существенный
патогенетический механизм – продукция адипоцитами контринсулярного цитокина
ФНО-a.

Нарушения обмена веществ при СД

Проявлениями нарушения жирового обмена являются:
·
гиперлипемия (содержание липидов в
плазме выше 8 г/л, норма 4-8);
·
гиперкетонемия (содержание
кетоновых тел в плазме выше 30 мг/л или 520 мкмоль/л);
·
гиперхолестеринемия (более 6 ммоль/л,
норма 4,2-5,2);
·
гиперфосфолипидемия (более 3,5
ммоль/л, норма 2,0-3,5);
·
повышение содержания НЭЖК (более
0,8 ммоль/л);
·
увеличение содержания
триглицеридов – триглицеридемия (более 1,6 ммоль/л);
·
увеличение содержания
липопротеидов (более 8,6 г/л, норма 1,3-4,3).
Перечисленные показатели измененного жирового обмена
обусловлены не только дефицитом инсулина, но и избытком контринсулярных
гормонов, а также отсутствием липокаина. Гиперлипемия в отсутствии липокаина
может приводить к жировой инфильтрации печени, чему способствуют:
·
обеднение печени гликогеном;
·
дефицит липотропных факторов,
включая липокаин;
·
жировая диета;
·
избыток СТГ;
·
инфекции и интоксикации.
Эти же факторы приводят к кетозу, однако,
непосредственными причинами кетоза являются следующие:
·
усиленный распад
неэстерифицированных жирных кислот в печени;
·
нарушение ресинтеза ацетоуксусной
кислоты в высшие жирные кислоты;
·
недостаточное окисление
ацетоуксусной кислоты в цикле Кребса;
·
повышенное образование
ацетоуксусной кислоты в печени.
Вышеописанные
изменения жирового обмена ведут к ускорению развития атеросклероза.
Нарушение белкового обмена. Эти нарушения касаются усиленного распада протеинов и
ослабления синтеза белков. Торможение синтеза белка является предпосылкой
образования из их компонентов углеводов – глюконеогенез, который стимулируется
глюкокортикоидами и глюкагоном. Нарушается белковый состав плазмы:
·
снижается содержание альбуминов,
·
растет концентрация глобулинов,
·
повышается уровень
альфа-2-гликопротеидов.

Сахарный диабет второго типа, понятие, этиология,
патогенез, последствия

ИНСД – это гетерогенная по этиологии и патогенезу
группа заболеваний, характеризующаяся мультифакториальной наследственной
предрасположенностью, относительной инсулиновой недостаточностью и
инсулинорезистентностью. До сих пор дебатируется вопрос о том, что первично в
патогенетической основе ИНСД – длительное действие выявляющих его факторов или
возрастная экспрессия предрасполагающих генов. Поскольку доказано, что у
большей части больных инсулинонезависимый сахарный диабет сочетается с
ожирением и коррелирует с пожилым возрастом, значительная их часть имеет
характерную комбинацию расстройств, объединённых в единый синдром –
метаболический Х-синдром. К нему относят ГЛП IV или V типов, ускоренное
развитие атеросклероза, ожирение андроидного типа, стеатоз печени, гипертензию,
гиперурикемию, нефропатию.
Семейный риск ИНСД значителен – до 40 % сибсов и треть
потомства у больных имеет толерантность к глюкозе. В отличие от ИЗСД, для ИНСД
выявлены регионы, где проявляются эффект родоначальника и последствия
инбридинга (остров Науру, где СД больны 83 % коренных жителей и район
расселения индейцев пима, в Северной Америке, среди которых до 86 % больных
СД). Несмотря на это, лишь для отдельных моногенных менделирующих разновидностей
ИНСД установлен точный тип наследования.
Основные патогенетические звенья ИНСД представлены
следующими дефектами:
·
недостаточная секреция инсулина
для утилизации глюкозы, особенно в течение первого часа после поступления
углеводов, из-за снижения чувствительности глюкорецепторов В-клеток островков к
глюкозо-стимулу;
·
инсулинорезистентность вследствие
аномалий молекулы инсулина, связывания инсулина циркулирующими в крови
антителами к нему, наличием антител к инсулиновым рецепторам в клетках,
уменьшением их числа и т.п.;
·
усиленным образованием глюкозы
печенью на протяжении полных суток, тогда как в норме синтез глюкозы происходит
только днем.
·
недостаточный ответ b-клеток на глюкозный сигнал без их деструкции,
·
синтез «неправильного»
проинсулина, либо нарушение его протеолиза,
·
избыток циркулирующих антагонистов
инсулина,
·
аномалии инсулиновых рецепторов,
·
блокада инсулиновых рецепторов,
·
пострецепторный блок на разных
уровнях в клетках-мишенях.
Все эти дефекты, вероятно, генетически
детерминированы, причем большинство из них – моногенно. В отдельности подобные
механизмы встречаются редко, в сумме эта гетерогенная группа составляет большую
часть больных с диагнозом ИНСД. В доказательство высказанного приводим примеры
случаев ИНСД при генетически обусловленных отдельных дефектах, составляющих
комплекс патогенетических механизмов и ИНСД. Так, при диабете взрослых в юности
(один из подтипов ИНСД) выявляется наследственный дефект фермента глюкокиназы
(ген в коротком плече хромосомы 7). Этот фермент обусловливает чувствительность
b-клеток и гепатоцитов к уровню глюкозы. Как следствие,
данный дефект вызывает относительную «глухоту» b-клеток к
глюкозному стимулу. Другим характерным проявлением ИНСД является скорее
нарушение синтеза гликогена (гликогенез), чем захват глюкозы клетками и её
окисление. Этот дефект наблюдается даже у нетучных родственников многих больных
ИНСД. Это указывает на взаимосвязь с аллелью гликогенсинтетазы А2 и
высокой вероятностью развития ИНСД (30 % частоты против 8 % в контрольной
группе).
Аномалии самой молекулы инсулина могут возникать в
результате мутации его структурного гена, кодирующего синтез биологически
дефектных молекул этого гормона. Описаны единичные случаи ИНСД, обусловленного
неполным превращением проинсулина в инсулин в ходе протеолиза, происходящего в
грануле b-клетки. В норме только около 5 % секреторного
продукта b-клеток представлено проинсулином, а биологическая
активность последнего много меньше, чем инсулина. Больные такой формой ИНСД
имеют дефект структурного гена проинсулина в точке отщепления терминального
С-пептида. Это препятствует превращению проинсулина в инсулин и терминальный
С-пептид. В крови таких больных радиоиммунологическим методом выявляется
гиперинсулинемическое состояние.
Признаётся участие в патогенезе ИНСД генов-транспортёров
глюкозы, в частности GluT-2, контролирующих поступление глюкозы в гепатоциты и
панкреатоциты, или GluT-4 – в липоциты и миоциты. У некоторых пациентов ИНСД
имеется избыточная экспрессия гена Rad, участвующего в работе по системе
внутриклеточной передачи гормональных сигналов. Его продукт ингибирует
инсулинозависимую активность транспортера глюкозы GluT-4.
Велика роль генетических аномалий возможного
контринсулярного фактора b-клеток – амилина, или известного под другим названием
амилоидогенного пептида. В норме амилин представляет собой пептид из 37
аминокислот и секретируется в небольших количествах вместе с инсулином. У
многих больных ИНСД избыток амилина откладывается в синусоидных пространствах
вокруг b-клеток, формируя в последующем амилоидные отложения,
а синтез амилина растет параллельно секреции инсулина, что снижает ответ b-клеток на глюкозу и в последующем может вызвать ограничение их
секреторных возможностей.
У некоторых больных ИНСД обнаружены особенности гена
(хромосома 19), контролирующие пептиды инсулинового рецептора в
клетках-мишенях. Так, аномальный пептид инсулинового рецептора может служить
маркером ИНСД до четверти случаев, а тучные больные имеют низкую
тирозинкиназную активность в клетках-мишенях инсулина. У 15 % больных имеется
генетическая вариация в пострецепторном блоке клеток-мишеней, например, в
структуре внутриклеточного инсулинового посредника IRS-1. У других больных
описан избыточный синтез a2-SH-гликопротеина,
который блокирует тирозинкиназную активность инсулиновых рецепторов
клеток-мишеней. Выделен мембранный гликопротеин, ингибирующий тирозинкиназную
активность рецепторов инсулина. Таким образом, чаще всего множественные
пострецепторные дефекты могут вызывать первичную резистентность b-клеток к глюкозе, а клеток-мишеней инсулина – к этому гормону.
Экзогенным фактором, выявляющим генетические аномалии
при ИНСД, служит переедание. Переедание повышает нагрузку на систему
инсулиновой регуляции метаболизма. Формирующееся при этом ожирение вызывает
включение дополнительных механизмов инсулинорезистентности. Низкая
эффективность инсулина, характерная для ИНСД, теоретически могла бы
компенсироваться гиперфункцией b-клеток. Однако при данном
заболевании имеетместо пониженная их чувсивительность к глюкозе, в основе
которой лежат разнообразные причины.
Для ИНСД характерны следующие особенности морфологии и
функции островковых клеток:
·
увеличение общего объема
островковой ткани за счет возрастания числа инсулин-продуцирующих b-клеток,
·
нередко амилоидоз и фиброз
островков,
·
резко уменьшено количество
соматостатин-продуцирующих δ-клеток, что не может оказывать адекватного
тормозного паракринного влияния на глюкагон-продуцирующие А-клетки,
·
базальная секреция инсулина при
ИНСД, как минимум, нормальна.
Патогенез ИНСД. Как уже
упоминалось, в патогенезе ИНСД признается представление о первичности
инсулинорезистентности и нарушении отвечаемости b-клеток на
глюкозо-стимул. Это ведет к трехфазной картине течения ИНСД:
·
стадия начальной
инсулинорезистентности и компенсации гликемии.
·
стадия выраженной
инсулинрезистентности и относительной инсулиновой недостаточности,
интолерантности к глюкозе.
·
стадия снижения инсулиновой
секреции и явного диабета.
Формирующаяся у больных прогрессирующая тучность
усиливает инсулинрезистентность. Для ИНСД кетоацидоз не характерен по тем же
причинам, по которым имеется ожирение – вследствие наличия инсулина, который
сдерживает липолиз и создает условия для утилизации ацетил-КоА по пути
стероидогенеза и липогенеза. Содержание малонил-КоА остается высоким, угнетая окисление
жирных кислот и перекрывая путь кетогенеза. Метаболической платой за это служат
тенденции к ожирению и крайне высокой гиперхолестеринемии. У больных ИНСД
гиперхолестеринемия более умеренная.
Патогенез усиления инсулинрезистентности по мере
ожирения (особенно гипертрофический и андроидный типы ожирения) обусловлен:
·
уменьшаением плотности рецепторов
инсулина на поверхности жировых клеток, что затрудняет гормон-рецепторное
взаимодействие (ограничение экспрессии инсулиновых рецепторов).
·
Торможение выделения адипоцитами
цитокина, обладающего способностью снижать киназную активность рецептора
инсулина в миоцитах и липоцитах – ФНО-a
Биологический смысл этого состоит в ограничении
притока в адипоциды субстрата для липогенеза, тем более что названный цитокин является
аппетит-подавляющим регулятором, откуда его второе название – кахексин. Но у
тучных лиц кахексиновый механизм подавления неэффективен. В то же время ФНО-a вызывает дополнительную инсулинрезистентность, а также цитотоксичен
для b-клеток, что открывает патогенетические пути перехода
ИНСД во вторую и третью фазы развития. Однако ожирение не является единственно
значимым фактором инсулинрезистентности. Важной причиной инсулинрезистентности
могут быть адаптивное снижение экспрессии инсулиновых рецепторов при «сытом»
состоянии клеток, а также иммунологические реакции.
Перечисленные механизмы ответственны за
прогрессирование болезни. В третьей стадии ИНСД нет нарастания
инсулинорезистентности, но уменьшаются секреторные возможности b-клеток. Опыты с удалением панкреас показывают, что 10 % массы
интактных b-клеток достаточно для поддержания нормогликемии без
соблюдения диеты. Предполагается, что инсулинорезистентность приобретает при
ИНСД решающее значение только при нарушении отвечаемости b-клеток на глюкозу вследствие их дефекта. По этой причине подавляющее
большинство лиц, страдающих тучностью и периферической инсулинрезистентностью,
имеют гиперинсулинемию, но не гипергликемию. При наличии инсулинрезистентности
компенсаторно развивается состояние гиперинсулинизма. Однако для стимуляции
дефектных b-клеток требуется высокое содержание глюкозы,
превосходящие почечный порог. Из-за глюкозурии гипергликемия не может
увеличиваться бесконечно. При гипергликемии в 250 мг/дл и выше глюкоза
теряется, а секреторные резервы b-клеток не могут
быть отмобилизированы полностью. Состояние патологического равновесия
достигается при больших или меньших концентрациях инсулина в зависимости от
преобладания нсулинорезистентности или дефекта b-клеток, но
инсулина всегда недостаточно по отношению к имеющемуся избытку глюкозы в крови.
Тяжелый кетоацидоз, который не купируется инсулином, связывают с
нсулинорезистентностью. Даже «малые дозы» инсулина могут вызвать повышение его
содержание в крови в 4-15 раз, не оказывая терапевтического эффекта. Это
послужило основанием для заключения, что нсулинорезистентность в условиях
кетоацидоза обусловлена избытком протонов и СЖК.

Основные осложнения при сахарном диабете, этиология,
патогенез, проявления

К острым осложнениям относятся коматозные состояния, к
хроническим – микроангиопатии, макроангиопатии (МиП и МаП),
инсулинорезистентность, нейропатия, нефропатия, иммунодефициты. Для ИНСД более
характерны гиперосмолярная и гиперлактацидемическая комы.
МаП встречаются чаще и проявляются хронической
ишемической болезнью сердца, нарушением мозгового кровообращения и
облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. В патогенезе МаП
ведущее значение имеет ускоренное развитие атеросклероза, тогда как при МиП –
гипергликемия. Механизмы ускоренного развития атеросклероза множественны –
гиперлипопротеинемия, гипертензия, гипергликемия, гиперинсулинизм,
тромбофилитический синдром.
Патогенез острых осложнений сахарного диабета.
Кетоацидотическая кома. По мере развития СД все пути использования избытка
ацетил-КоА блокируются, за исключением тех, которые ведут к кетозу и синтезу
холестерина, метаболическому ацидозу, потере воды и электролитов,
гемоконцентрации, недостаточности периферического кровообращения, аритмиям,
шоку. Развивается компенсаторный метаболический ацидоз с потерей натрия мочой и
компенсаторным выходом из клеток протона, что усугубляет ацидоз. Вследствие
глубокой гипоксии ЦНС функции пневмотаксического центра замещаются
гаспинг-центром, развивается дыхание Куссмауля, гипервентиляция, гипокапния,
гипобикарбонатемия, что углубляет ацидоз.
Вследствие гипоксии в ткани мозга накапливается
избыток лактата, что ведет к усугублению ацидоза. Ацидоз по типу порочного
круга при диабетической коме вызывает усиление инсулинорезистентности, так как
инсулин в кислой среде теряет сродство к своему рецептору. Кроме того,
инсулинорезистентность обусловлена высоким уровнем СЖК и высвобождением
контринсулярных гормонов – антагонистов инсулина (адреналина, глюкокортикоидов,
глюкагона, вазопрессина). Диабетическая (кетонемическая, ацидотическая) кома
обусловлена токсическим влиянием кетоновых тел и тканевой гипоксии на клетки
ЦНС, обезвоживанием, ацидозом. Усиленный катаболизм белка приводит к увеличению
содержания аммиака и мочевины, продукционной гиперазотемии, что углубляет
интоксикацию и гипоксию мозга. Гипоксия нейронов приводит к расстройству
дыхания, сосудистому коллапсу, снижению мышечного тонуса, нарушению ВНД.
Лактоацидоз и гиперлактацидемическая кома. Встречаются
довольно часто (токсические дистрофии, циррозы печени), при сердечной
недостаточности и других болезнях и нередко в тяжёлой форме – при декомпенсации
ИНСД, который лечили бигуанидами – блокаторами глюконеогенеза.
В крови повышается уровень лактата более 5 ммоль/л при
норме до 1,5 ммоль/л, значение рН артериальной крови 7,25 ед. и менее.
Лактоацидоз является результатом гипоксии и физического переутомления.
Клинически характерны дыхание Куссмауля, гипотензия, гипотермия, обезвоживание,
ацидоз, циркуляторный коллапс, отсутствие кетонурии.
Гипергликемическая (гиперосмолярная) кома встречается
реже кетоацидотической в основном у больных старше 50 лет, чаще беспомощных.
Провоцируется дегидратацией организма (рвота, понос, лечение диуретиками,
ограничение приема жидкости). Кетоацидоз отсутствует, гипергликемия может
нарастать растянуто во времени до высоких цифр (55 ммоль/л и более). В
патогенезе имеют значение следующие факторы:
·
Гипергликемия 55-200 ммоль/л
(1000-3600 мг/дл).
·
Гипернатриемия, гиперхлоремия
(обусловленные гиперальдостеронизмом в ответ на дегидратационную гиповолемию),
·
Гиперазотемия (за счет мочевины)
из-за ограничения диуреза.
·
Отсутствие дыхания Куссмауля,
запаха ацетона.

Патогенез хронических осложнений.
Диабетические ангиопатии являются главными
осложнениями СД, инвалидизации и смерти больных (Схема). Понятие «ангиопатии»
включает микроангиопатии (поражение капилляров, венул, артериол, прежде всего,
их базальной мембраны) и макроангиопатии (поражение крупных артерий).
В течение СД любого типа наблюдаются комбинированная
ангиопатия с преобладанием у молодых лиц ИЗСД типа микроангиопатии, у лиц
старше 40 лет и ИНСД типа макроангиопатия с прогрессирующим развитием
атеросклероза. Общим для МиП всех локализаций являются аневризмы капилляров,
утолщение стенок артериол, капилляров, венул за счет накопления в базальной
мембране гомогенных или слоистых веществ, пролиферация эндотелия в просвет
сосудов (вплоть до полной облитерация), тучноклеточная реакция в
периваскулярной ткани. Так, например, ИЗСД – главная причина слепоты и одна из
ведущих системных причин ХПН.
                                                                                Схема

Микроангиопатии

Макроангиопатии

Патогенез микроангиопатий. В
патогенезе ангиопатий имеет значение, во-первых, неферментативное
гликозилирование различных внеклеточных белков (белки базальной мембраны
гломерулярного аппарата почек, хрусталика глаза, жидкости стекловидного тела
глаза и др.). Во-вторых, ферментативное превращение глюкозы в сорбитол и далее
во фруктозу внутри определенных клеток. Конечные продукты необратимого
глубокого гликозирования оказывают патогенные эффекты на соединительную ткань:
·
вызывают сшивку коллагена
базальных мембран микрососудов и белков плазмы,
·
«пришивают» липопротеиды к
коллагену крупных сосудов, препятствуя работе дренажных механизмов и ускоряя
атерогенез,
·
делают белки депозитов устойчивыми
к протеолизу,
·
препятствуют взаимодействию
коллагена и протеогликанов, в результате чего базальная мембрана повышает свою
проницаемость,
·
стимулируют выделение тканями
эндотелина-1, цитокинов и других факторов, усиливающих коагуляцию,
тромбообразование, спазм сосудов,
·
могут менять антигенные свойства
белков и провоцировать иммунокомплексный процесс.

·
Скачано
с www.znanio.ru

file_name: Лекция Сахарный диабет.doc

alt: ЛЕКЦИЯ НАРУШЕНИЕ ЭНДОКРИННОЙ

alt: I типа, болезни Дауна, Шерешевского,

alt: Этиология . ИЗСД рассматривается как мультифакториальное наследование

alt: К моменту формирования клинически явного диабета вес поджелудочной железы уменьшается в два, масса островков – в три раза, а β-клеток – более чем в 850…

alt: Таким образом, чаще всего множественные пострецепторные дефекты могут вызывать первичную резистентность b -клеток к глюкозе, а клеток-мишеней инсулина – к этому гормону

alt: Схема

intro:
1. Понятие об эндокринной функции поджелудочной железы.
2. Сахарный диабет: понятие, классификация.
3. Сахарный диабет первого типа, понятие, этиология, патогенез, последствия.
4. Сахарный диабет второго типа, понятие, этиология, патогенез, последствия.
5. Комы при сахарном диабете, виды, этиология, патогенез.
6.	Хронические осложнения при сахарном диабете, этиология, патогенез, проявления.

tags: поджелудочная железа

tags: сахарный диабет

tags: обмен веществ


extracted_text:
Сынып: 3
3 Бөлім: Компьютер және дыбыстар.
 «Дыбысты жазу
және ойнату»
сабағына әдістемелік нұсқаулық

Сабақтын
мақсаты: енгізу
және шығару құрылғыларын ажырата білу, аудиоплеер
мен аудиоредактордың қызметін білу, дыбысты жазу және ойнату мақсатында
дыбыстық редактор қолдану, дыбыстық файлды сақтау.
Оқу
мақсаты:
3.1.1.1 енгізу (мысалы,
тінтуір, пернетақта) және шығару
құрылғыларын (мысалы, монитор мен принтер) ажырату);
3.1.3.1 цифрлық
құрылғылармен жұмыс жасауда қауіпсіздік
техникасының негізгі ережелерін сақтау;
3.2.4.1 арнайы программаны
пайдалана отырып дыбысты жазу, өңдеу және шығару;
3.1.2.1
компьютерлік программалар қолданушының міндеттерін шешу үшін
қажет екенін түсіндіру.
3.1.2.4  компьютерлік
программаларда меню командаларын қолдану

Сабақтын
түрі:
жаңа тақырыпты бекіту. Бұл сабақ осы тақырып
бойынша екінші сабақ болып табылады, сабақта өткен
тақырыпты қорытындылап практикалық жұмысқа
көңіл бөледі. Осы сабақта осыған дейін
меңгерілген білім қолданылады «Компьютер
құрылғысы», «Файлдар мен бумалар», «Программа терезелері»
сонымен қатар бірінші сабақта өткен дыбыстарды жазу
және ойнату тақырыбында аудиоплеер программасының
батырмаларын біледі.

Алдыңғы
АКТ сабақтарында алынған материалдарды қайталау
Оқушылардың қызығушылығын арттыру
мақсатында ұйымдастыру кезеңінде оқушылармен психологиялық тренинг өткізу, сол себепті олардан ортаға шығуын сұрап, «Сәлемдесу» ұйымдастыру. Оқушылар шеңбер
құрып тұрады да бір-бірімен келесі критерийлер арқылы
сәлемдеседі: танымайтын  көшедегі адамдарм секілді, бір-бірін
көптен көрмеген достар секілді, 10 жылдан  кейінгі
 кластасыңмен кездесу секілді. Мұғалім тарапынан осы
сәлемдесу түрлерін оқушыларға қажет болса
көрсету керек.
Оқушылар орындарына отырмастан бұрын
мұғалім оларға шығару/енгізу
құрылғылары бейнеленген кеспе қағаздарын
ұсынады. Кеспе қағаздарын алдын ала екіге бөліп
қою қажет. Оқушылар екінші жартысын табу арқылы «Пазл»
әдісін қолданып жұптасып бөлінеді.
Білімді жүйелеу
мақсатында оқушылар жұптасып «Домино» ойнайды. Ол үшін
әр жұп домино болып белгіленген кеспе қағаздарын алып
дұрыс жауап ретімен құрастырады. Домино ойынның
мақсаты дыбыстық редактордың батырмаларын анықтау.
Оқушылар Домино
құрастырып болған соң сағат тілімен жылжып бір-бірінің
нәтижесін тексереді. Кері байланыс береді. Орыңдарына оралған
соң, тақтаға дұрыс жауап көрсетіледі.
Оқушылар өзара жұмыстарын тексереді.

Оқушылардың
осы сабақта алатын негізгі теориялық білімі.
Сабақ барысында
оқушылар  Мультимедиа (Multimedia) - компьютерде дыбысты,
ақпаратты, тұрақты және қозғалыстағы
бейнелерді біріктіріп көрсету үшін жинақталған
компьютерлік технологиясы екенің түсінеді.
Сонымен
қатар осы сабақта аса назар қауіпсіздік ережесіне де аударып
кету қажет. Талқылау әдісін қолданып, дыбыс
күшейткіш тер мен құлаққаптардың адам
денсаулығына қаншалықты зиян екенің, қарастырып
кету қажет.
Құлаққап
деген зат күнделікті қолданысқа мықтап еніп келеді.
Үлкені де, кішісі де құлағына
құлаққап киіп алып, өз әлемінде
жүреді. Ал, осы құлаққаптың қаншалықты
зияндылығы жөнінде бір сәтке ойланып көрдіңіз
бе?! Өздігінен аса зор зиян шектірмесе де, дауыс зорайтқышты
неғұрлым қаттырақ қойсаңыз, оның
залалы орасан. Жаппай құлаққап тағатын
адамдардың есту қабілеті күрт нашарлап кетеді.
Құлаққаптың зияны сол,
шамадан тыс артық тыңдасаң. Құлақтың
нашар естуі сияқты ауруларға тап боласын.Оны көп уақыт
пайдалануға болмайды Себебі құлағың соған
үйреніп ақыры дұрыс естімейтін боласың.
Құлаққап тағатын
адамдарға құлаққап тағудың мерзімін
азайтып, өзін соған бірте-бірте тәрбиелеуге болады деп
айтқым келеді. Құлаққаптың зиянды екендігін
ешқашан есіңізден шығармаңыз. Әр адам
денсаулыққа зор ілтипатпен, қамқорлықпен қарай
білуі керек. Басты байлық – денсаулық екенін ұмытпайық.
Сабақтың басында мұғалімге
үлестірме мәліметтер
дайындауға кеңес:
- Жұптасып бөлінуге арналған ПАЗЛ;
- Домино.
- Практикалық тапсырма.

Сондай-ақ, келесі сілтемелер
бойынша демонстрациялық материалдарды жүктеп алыңыз:
1.
https://www.youtube.com/watch?v=eR7kCG3I8iA
(«Аяқпенен
топ-топ-топ» әні) Сергіту
сәтінде қолданатын ән
2.
https://www.youtube.com/watch?v=1ozzPiAxxZc "Алтын
ұям - мектебім" әні
«Домино»
ойыны
Тапсырма: дыбыстық редактордың
батырмаларын олардың атқаратын міндеттерімен
сәйкестеңдір.

Жауабы

Сабақтың
әр кезеңінен кейін оқушылар сабақтан алынған білімін
айқындап және терминологияны ерекше атап өтуге тиіс.
Сергіту
сәтін орындаған кезде мұғалім оқушылармен бірге
орындауы қажет.
Практикалық
жұмыс
Оқушыларға "Алтын
ұям - мектебім" әнің тыңдату.
1.
Аудио
редакторды іске қостырып
2.
Қосылған
мультимедиа пайдаланып өлең жазу. "Алтын
ұям - мектебім" әнің өзі орыңдайды.
3.
Өлең
жазылған файлды MP3, WAV форматында жұмыс
үстеліне «Алтын
ұям - мектебім» деп сақтап қою
қажет.
4.
Сыныптасына өлеңді тыңдату қажет.
5.
*** Өзіңнің сүйікті өлеңін жазу
Практикалық
тапсырма орындаған кезде мұғалім пән аралық
байланыс ретінде Музыка сабағында өтіп жатқан әнді
жазуына талап етуіне болады.
Әдебиеттер
мен дереккөздер:
1)
https://www.youtube.com/watch?v=HqpsPFjFNkI
2)
http://bagdar.info/tairibi-aparatti-kommunikaciyali-tehnologiyani-pajdasi-men-ziy.html
«Құлаққап адам денсаулығына зиянды»
3)
http://bilim-all.kz/olen/4525-Altyn-uyam-%E2%80%93-mektebim Алтын
ұйям –Мектебім
4)
https://www.youtube.com/watch?v=eR7kCG3I8iA
(«Аяқпенен топ-топ-топ» әні)

5)
Скачано с www.znanio.ru

file_name: 1Дыбысты жазу және ойнату_2 сабақ_1Нұсқа_ Әдістемелік нұсқаулық.docx

alt: Сынып : 3 3 Бөлім : Компьютер және дыбыстар

alt: Жауабы


extracted_text:
Дата
проведения: 13.03.2021 г
Учитель: Соловьева Олеся
Михайловна
Место
проведения: МБОУ ООШ № 8
хутора
Свободного Приморско-Ахтарского района Краснодарского края

Тема урока литературного чтения в 4 классе:
Обобщение по разделу «Природа и мы»
УМК
«Школа России»

Тип
урока: обобщения
и систематизации знаний
Цель
урока: повторение
и обобщение изученного материала
Задачи
урока:
Предметные:
-
уметь читать выразительно,
-
уметь находить в тексте нужную информацию,
-
уметь быстро ориентироваться в тексте,
-
знать содержание произведений,
-
знать названия произведений данного раздела и авторов.
Метапредметные
:
-
формулирование учебной задачи урока, исходя из анализа материала учебника в
совместной деятельности, планирование вместе с учителем деятельности по
изучению темы урока, оценивание своей работы на уроке,
-
анализ художественного и научно-познавательного текста, выделение в нем
основной мысли, отбор опорных (ключевых) слов для создания собственного текста,
поиск необходимой информации в учебной и справочной книге, самостоятельный и
целенаправленный выбор книги,
-
ответы на вопросы на основе художественного текста учебника, осмысление правил
взаимодействия в паре и группе.
Личностные
:
-
привитие нравственных ценностей (любовь к природе, к животным, малой родине,
родителям, уважение к старшим).
-
проявлять желание читать произведения;
-
проявлять эмоционально-ценностное отношение к герою художественного
произведения
Оборудование:
Литературное
чтение: 4 класс, 2 часть, Л.Ф. Климанова, В.Г.Горецкий. Школа России. карточки
с заданиями, оценочные линейки.
Формы
работы:
фронтальная, индивидуальная, парная.

Ход урок

Этапы
  урока

Деятельность
  учителя

Деятельность
  обучающегося

1.
  Мотивация к учебной деятельности
Цель
  этапа:
создать
  условия для внутренней потребности включения в деятельность «хочу»,
  активизировать обучающихся со стороны учебной деятельности «надо»

Прозвенел
  звонок для нас,
Все
  вошли спокойно в класс.
Встали
  все у парт красиво,
Поздоровались
  учтиво.
Тихо
  сели, спинки прямо.
Вижу
  класс наш хоть куда,
Мы
  начнём урок литературного чтения.
-
  Добрый день!
-
  Ребята, готовы вы к уроку? (да)
На
  вас надеюсь я друзья!

Слушают,
  выделяют главные слова

2.
  Актуализация знаний
Цель
  этапа:
Способствовать
  дальнейшему успешному усвоению новых знаний или учебных действий

Речевая
  разминка. Слайд 1
Любите
  природу!
Храните
  природу!
Не
  жгите траву!
Не
  ломайте кусты!
Не
  сыпьте на землю всякую гадость.
И
  даст вам природа здоровье и радость!
- Прочитайте
  текст в режиме жужжащего чтения. Что вы прочитали?
-
  Какие слова, по вашему мнению, являются главными в этом стихотворении?
Ребята,
  какова главная мысль этого стихотворения?
-Сегодня у нас
  обобщающий урок раздела «Природа и мы».

Читают
  по заданию учителя

-
  Любите, храните, не жгите, не ломайте, не сыпьте, даст
Читают.

-
  О бережном отношении к природе.

3.
  Постановка цели урока.
Цель
  этапа:
сформировать
  представления детей о том, что они узнают на уроке, чему научатся.

-
  Каковы
  цели нашего урока?
-
  А еще на уроке мы будем совершенствовать читательские умения, будем учиться
  высказывать своё мнение и слушать мнение других

- Повторить и
  обобщить изученный материал, вспомнить авторов и произведения, которые вошли
  в этот раздел.

4.
  Обобщение и систематизация знаний
Цель
  этапа:
выявить
  уровня знаний учеников по теме, систематизировать знания, формулировать
  обобщенные знания по предмету.

-
  Сегодня мы выясним, кто из вас лучше всех усвоил этот раздел учебника и готов
  дальше изучать новые произведения. Урок проведем в форме игры «Конкурс
  знатоков».
1Конкурс
  «Эрудит.»
-Назовите
   фамилию автора по имени и отчеству.
1.Михаил
  Михайлович Пришвин
2
  .Евгений Иванович Чарушин
3
  .Виктор Петрович
4.
  Александр Иванович Куприн
5 Дмитрий
  Наркисович Мамин-Сибиряк
2
  «Угадай героя»

-
  Почти в каждом прочитанном произведении этого раздела действующим героем
  являются животные. Ваша задача: выслушав описание, которое я зачитаю, угадать
  животное и поднять цифровую карточку с правильным номером. Учитель читает
  описание:

«Весёлая
       эта собачка, всем нравится: ушки как рожки, хвостик колечком, зубки
       беленькие, как чеснок». (Вьюшка) 4
«Летом
       этот пёс с головы до конца хвоста был унизан колючими «репяхами», осенью
       же клоки шерсти на его ногах, животе, извалявшись в грязи, а потом,
       высохнув, превращались в сотни коричневых болтающихся сталактитов».
       (Барбос)

 «Она
       принадлежала к породе маленьких собачек с гладкой чёрной шерстью и
       жёлтыми подпалинами над бровями и на груди. Основной чертой её характера
       была деликатная, почти застенчивая вежливость». (Жулька)
«Гордая,
       настоящая царская птица. Помани его кормом, да не дай другой раз и не
       пойдёт. Свой характер тоже имеет, даром что птица…» (Приёмыш)

- С какой целью
  мы провели этот этап конкурса?

Оцените свою работу

3
  «Найди пару?»

Оцените свою работу
Физминутка

Вы,
  наверное, устали?
Ну,
  тогда все дружно встали.
Ножками
  потопали, ручками похлопали.
Шеей
  крутим осторожно -
Голова
  кружиться может.
Влево
  смотрим - раз, два, три.
Так.
  И вправо посмотри.
Вверх
  потянемся, прогнёмся,
И
  за парты вновь вернёмся
4«Бюро
  находок»
Есть
  вещи, которые знать обязательно,
Есть
  вещи, которые знать нежелательно,
Есть
  вещи, которые лучше не знать
И
  вещи, что лучше бы не забывать.
А
  есть просто потерянные вещи, которые находятся в этом чёрном ящике.
-Узнайте,
  из каких произведений эти предметы? (Рисунки предметов).
Норка
  (« Стрижонок Скрип»).
Рога
  («Кабан»).
Хвост
  («Выскочка»).
Миска
  («Барбос и Жулька»).
Лодка
  («Приёмыш»).
Метла
  («Кабан»).
Оцените свою работу

Работают
  в паре

Выполняют
  задание

-
  Вспомнили героев прочитанных произведений.

-
  Вспомнили авторов, которые писали о бережном отношении к природе.

5.
  Применение знаний и умений в новой ситуации
Цель
  этапа:
закрепить,
  повторить, продолжить формирование УУД.

5.
  «Назови произведение»
6.
  работа с пословицами»
-
  Ребята,
  а какой жанр устного народного творчества называют народной мудростью?
-
  Ребята, к каждому произведению я подобрала пословицу.
-
  Ваша задача определить к какому произведению подходит пословица. Приложение
  1

Говорят, что в
    семье не без урода

Мамин-Сибиряк.

У
    страха глаза велики

«Стрижонок
    Скрип» Астафьев

Не мил свет,
    когда друга нет.

«Выскочка»
    Пришвин

Мир не без добрых
    людей

«Кабан»
    Чарушин)

Легко
    подружиться, тяжело разлучиться

«Барбос и
    Жулька» Куприн

Оцените свою работу

Работают
  в группах

6.
  Контроль усвоения, обсуждение допущенных ошибок и их коррекция.
Цель
  этапа:
обобщить
  знания, умения,
проконтролировать
  степень усвоения терминов и понятий, изученных и сформированных на
  предыдущих уроках.

Тест
  по теме «Природа и мы» Приложение 2

Взаимопроверка

7.
  Рефлексия учебной деятельности.
Цель
  этапа:
подвести
  итог проделанной работы, формировать личную ответственность за результаты
  деятельности
Домашнее
  задание.
.

Почему
  было трудно?
Что
  открыли, узнали на уроке?
Оправдались
  ли ваши ожидания от урока?
Что
  вы взяли с сегодняшнего урока?
Над
  чем заставил задуматься урок?

-
  Прочитать любой рассказ, подходящий к этому разделу

Приложение
1

Говорят,
  что в семье не без урода

«Выскочка»
  Пришвин( т. к. Выскочка хотела выделиться среди других и никого не слушала)

У
  страха глаза велики

«Кабан»
  Чарушин (страх оказался страшнее самих кабанов, как оказалось, они ручные)

Не
  мил свет, когда друга нет.

«Приёмыш»
  Мамин-Сибиряк. (После того, как ушел Приёмыш, Тарасу и его псу Соболько стало
  очень грустно, и ничего не могло заменить Приёмыша)

Мир
  не без добрых людей

«Стрижонок
  Скрип» Астафьев(В этом рассказе людей заменяют стрижи, после того, как
  маленькие стрижата лишились матери, взрослые стрижи помогали стрижатам, пока
  те не выросли)

Легко
  подружиться, тяжело разлучиться

Куприн
  «Барбос и Жулька» (Барбосу было очень тяжело прощаться с Жулькой)

Тест Природа и мы
А1. Какое произведение написал А.И. Куприн?
1) «Приёмыш» 3) «Барбос и Жулька»
2) «Кабан» 4) «Стрижонок Скрип»

А2. Кто написал произведение «Кабан»?

Е.И. Чарушин
М.М. Пришвин
Д.Н. Мамин-Сибиряк
В.П, Астафьев

АЗ. Какой рассказ можно назвать юмористическим?

«Стрижонок Скрип»
«Приёмыш»
«Кабан»
«Барбос и Жулька»

В1. Узнай героя по его описанию.
Всё равно как человек тоскует. Выйдет на берег, встанет на одну ногу и начнёт кричать. Да ведь так жалобно кричит...
1) серый журавль 3) лебедь
2) Жулька 4) собака Вьюшка

В2. Как называют крупного сибирского и среднеази
атского оленя с большими рогами?
1) марал 3) сайма
2) фестон 4) яр

С1. Какие пословицы подходят к рассказу «Стрижонок Скрип»?

Сердце матери лучше солнца греет.
Нет милее дружка, чем родная матушка.
Какова мать, таковы и детки.
Птица рада весне, а младенец матери.

file_name: урок литературного чтения в 4 классе Обобщение по разделу Природа и мы.docx

alt: Дата проведения: 13.03.2021 г

alt: И вещи, что лучше бы не забывать

title: Урок литературного чтения в 4 классе на тему "Природа и мы"


extracted_text:
Средства
реализации операций обработки информации
Для
реализации операций технологического процесса обработки информации используются
специализированные технические средства, типы которых представлены на рис. 3.3.

Рис. 3.3. Средства реализации операций технологического процесса
I. Средства формирования первичной информации
Для
формирования первичных данных в информационных технологиях используется
разнообразный набор технических средств сбора и регистрации информации, в
которых зачастую совмещаются обе вышеуказанные операции. Различают следующие
группы устройств, представленных на рис. 3.4.

увеличить
изображение
Рис. 3.4. Средства формирования первичной информации
1. Средства
сбора первичной информации служат для подсчета затраченного
времени, результатов труда человека, работы и простоев оборудования и т. д.
Полуавтоматический
и автоматический способы сбора информации применяются для получения
массовой информации в производственных цехах.
Выделяют
два метода сбора первичной информации:
·
в режиме реального времени;
·
в регламентном режиме.
Для режима
реального времени характерен периодический опрос удаленных пунктов регистрации
первичной информации, находящихся на рабочих местах. Опрос и передача
информации на центральную ЭВМ вычислительного комплекса для учета, контроля
выработки продукции и выдачи нового задания выполняются автоматически ( рис.
3.5).

Рис. 3.5. Метод сбора информации в режиме реального времени
Метод сбора
первичной информации в регламентном режиме - это метод, при котором передача
информации осуществляется с удаленных пунктов по мере накопления информации или
по окончании некоторого периода времени, например, смены ( рис.
3.6).

увеличить
изображение
Рис. 3.6. Метод сбора информации в регламентном режиме
К средствам
сбора первичной информации можно отнести мерную тару, часы, весы, измерительные
приборы, счетчики, датчики, регистраторы, системы автоматического сбора и
регистрации информации и т. д.
В
качестве мерной тары на предприятиях используются различные
ящики, коробки, кассеты и другие приспособления для подсчета различных видов
деталей.
Весы бывают
настольные, автоматические и специального назначения (почтовые, транспортные,
крановые, конвейерные, порционные и т. д.).
Часы различают
общего и специального назначения. На предприятиях обычно используют
электрические или электронные первичные и вторичные часы общего назначения.
Первичные часы устанавливаются в диспетчерских пунктах, вторичные - в
функциональных подразделениях. Все вторичные часы срабатывают от импульсов,
поступающих с первичных часов.
Часы
специального назначения могут иметь сигнализацию для оповещения или
регистрирующие устройства для записи времени на машинные носители информации.
Измерительные
приборы используют для измерения различных параметров
производственных процессов (электротехнических, акустических, химических и
т.д.). Такими устройствами являются, например, измерители потоков
(расходомеры), когда объектами измерения являются жидкость или газ. Примером
может служить топливомер на автоматизированной АЗС, используемый для измерения
отпуска количества горючего.
Счетчики служат
для подсчета различных физических величин (объема вырабатываемой продукции,
машинного времени, расхода электроэнергии и т. д.). Счетчики также можно
использовать для определения размеров изделия, накопления информации и т. д.
Обычно счетчики применяют в тех случаях, когда производство имеет
крупносерийный или массовый характер. Счетчиками оснащаются производственные
автоматы, штамповочные прессы, маркировочные машины и т. д.
Датчики используются
для непосредственного восприятия информации и преобразования ее в форму,
пригодную для передачи на другие устройства. По функциональному назначению и
принципу работы они весьма разнообразны. Например, датчики первичного учета
бывают двух видов:

Датчики
  выработки сигнализируют, например, о передвижении продукции по
  конвейеру.

Датчики работы вырабатывают сигнал,
  например, в момент включения и выключения станка

Регистраторы применяют
для автоматической регистрации результатов измерения на материальном носителе
информации. Данные на регистраторы обычно поступают от датчиков. В процессе
регистрации информации осуществляется идентификация всех компонентов,
участвующих в хозяйственных операциях, указывается количественная
характеристика процесса, выявленная при съеме информации, а также выполняется
привязка всей записи ко времени.
Идентификация
компонентов хозяйственной операции (станка, рабочего, детали и т. д.) - это
определение кода конкретного компонента, который может быть числовым,
алфавитным или смешанным. Код может быть введен в документ:
·
вручную по классификатору;
·
с помощью специального считывающего устройства (сканера),
читающего штрих-код, нанесенный, например, на деталь;
·
путем выборки из списка кодов и наименований компонентов. Этот код
хранится в оперативной памяти регистрирующего устройства.
Системы
автоматического сбора и регистрации информации в
основном используются на предприятиях с массовым характером производства. Они
позволяют осуществлять учет и контроль работы оборудования и выпускаемой
продукции.
К этой
категории относятся устройства регистрации производства, имеющие в своем
составе пульты ввода информации с рабочих мест, счетчики единичных сигналов,
устройства памяти и т. д.
2. Специализированные средства
сбора и регистрации информации. К ним относятся самые
разнообразные устройства, использующиеся в различных отраслях экономики.
Конструкция и эксплуатационные характеристики этих устройств учитывают
специфику и условия работы пользователей. К подобным устройствам относятся машинки
для счета банкнот, средства безналичного денежного обращения с использованием
пластиковых карт, электронные весы, электронные кассовые терминалы и др.
Средства организации безналичного
денежного обращения на основе кредитных карт (КК) позволяют
оплачивать, не пользуясь наличными деньгами, различные товары и услуги
(телефонные разговоры, проезд в метрополитене и др.). В настоящее время
наиболее употребительны три вида КК:
·
с магнитными полосками;
·
с памятью на микросхемах;
·
содержащие микропроцессор, полупостоянную и оперативную память,
схему защиты (так называемые интеллектуальные карты).
Электронные весы получили
наибольшее распространение в торговых организациях. С их помощью можно
выполнять следующие операции:
·
взвешивания упаковки с товаром;
·
перемножение веса на цену;
·
печать этикетки со стоимостью упакованного товара;
·
передачу сообщений персональному компьютеру, который осуществляет
учет движения товаров;
·
прием от компьютера сведений об изменении номенклатуры товаров и
цен;
·
накопления данных о выполненных взвешиваниях и т. д.
Такие весы могут использоваться
как автономно, так и в составе системы учета движения товаров в магазине.
Электронные кассовые терминалы позволяют
выполнять следующие операции:
·
регистрацию продаж с определением общей стоимости проданных
товаров;
·
прием данных с клавиатуры, с электронных весов, от сканера
штрих-кодов, от считывателя магнитных карт;
·
корректировку регистрации с возвратом денег;
·
расчет промежуточных итогов, подсчет сдачи;
·
прием платы наличными деньгами или кредитными картами;
·
пересчет платы в другую валюту;
·
расчет налогов, скидок;
·
ведение денежных и операционных регистров;
·
запись итоговых показаний регистров в фискальную память со сроком
хранения до 10 лет;
·
выдачу отчетов;
·
выдачу данных в канал связи и на машинный носитель.
В памяти такого устройства могут
храниться данные по 10 000 товарам. Один аппарат могут использовать до 99
кассиров. Первичные данные о продажах фиксируются на машинных носителях и могут
быть использованы в системе управления магазином.
3. Технические устройства
формирования документов
Технические средства, используемые
для составления и изготовления документов, делятся на два вида, представленных
на рис. 3.7.

увеличить изображение
Рис. 3.7. Технические устройства формирования документов
К рукописным устройствам
составления документов относятся различные виды пишущих ручек. Выделяют следующие
наиболее часто используемые виды пишущих ручек:
·
ручки перьевые;
·
ручки шариковые;
·
ручки с капиллярным пишущим стержнем (фломастеры);
·
ручки с пишущим узлом;
·
ручки с мягким стрежнем, пропитанным чернилами или специальной
краской (маркеры).
Кроме того, в настоящее время
созданы ручки, которыми можно писать в полной темноте, поскольку в их корпус
вмонтирована специальная электролампочка, работающая от миниатюрной батарейки,
а также существуют ручки со встроенным фотоэлементом, воспроизводящим запись
цифр и математических знаков, попадающих на микроскопическое вычислительное
устройство, расположенное также в пере.
По существующим стандартам при
составлении документов допускается использование любого типа пишущих ручек
синего или черного цвета.
К машинописным средствам
составления документов относятся:
1.     Пишущие
машинки.
2.     Организационные
автоматы.
3.     Диктофонная
техника.
4.     Адресовальные
машины.
5.     Маркировальные
- машины.
6.     Штемпелевальные
устройства.
Пишущая машинка - это
техническое устройство, предназначенное для составления и изготовления
текстовых документов.
По принципу действия пишущие
машинки делятся на три основные вида:

1.

Механические пишущие машинки

Отличаются простотой и низкой
  стоимостью. В пишущих машинках этого класса каретка и другие механизмы
  приводятся в действие усилием главной пружины. К их достоинствам относится
  энергонезависимость, недостатком является неудобство в работе из-за
  определенных физических усилий, которые необходимо прикладывать при нажатии
  клавиш

2.

Электрические пишущие машинки

Являются энергозависимыми, в них
  все механизмы приводятся в действие электродвигателем. Достоинством этого
  класса машинок является легкость в работе, т. к. они требуют минимальных
  усилий при нажатии на клавиши, и возможность получения большого количества
  копий

3.

Электронные пишущие машинки

Это самый современный класс
  пишущих машинок. В них большинство механических деталей заменены
  интегральными микросхемами. Достоинством машинок этого класса является
  наличие внутренней и внешней памяти и возможность редактирования текста. Они
  также могут быть подключены к ПЕС для ввода-вывода необходимых данных и
  редактирования текстов с помощью более совершенных компьютерных редакторов

Совершенствование электронных
пишущих машинок приводит к уменьшению их размеров, увеличению емкости
запоминающих устройств, возможности подключения к локальной вычислительной и
телефонной сети, использованию многоцветной печати, внедрению
многофункциональных систем подачи бумаги и речевого ввода информации.
Организационный автомат - это
агрегированный комплекс электромеханических и электронных устройств,
предназначенных для автоматизации процесса составления, редактирования и
изготовления текстовых и табличных документов. Они включают в себя
быстродействующие печатающие устройства, различные запоминающие устройства,
микропроцессоры или иные устройства управления и дисплеи.
Функциональные возможности
организационных автоматов шире, чем у электронных пишущих машинок. Они
характеризуются большими объемами оперативной памяти, позволяющей хранить до
1000 страниц текста, высокой емкостью внешней памяти, возможностью более
удобного редактирования, приближающегося к возможностям компьютерных
редакторов. В настоящее время организационные автоматы практически вытеснены
персональными компьютерами.
Диктофон - это
устройство для магнитофонной записи речи с целью воспроизведения ее как в
обычном режиме, так и в режиме диктовки.
В зависимости от назначения и
области применения используются различные модели диктофонов, отличающиеся
качеством и продолжительностью записи, типом и размерами звуконосителя, набором
выполняемых функций, диапазоном воспроизводимых частот, возможностью записи от
встроенного или внешнего микрофона, наличием дистанционного управления,
внешними габаритами и весом.
Обычно диктофоны классифицируют по
типу звуконосителя. В этом случае выделяют три следующих основных вида:

1.

Мини-кассетные диктофоны

Звуконосителем является
  стандартная магнитофонная кассета. Современные модели имеют встроенный
  цифровой процессор для обработки звука, который позволяет при ускоренном или
  замедленном воспроизведении сохранить узнаваемость голоса, режим для
  повторения неразборчивых фрагментов и др.

2.

Микрокассетные диктофоны

Звуконосителем является
  миниатюрная магнитофонная кассета. Эти модели диктофонов могут работать с
  использованием как встроенного, так и выносного микрофонов, иметь сенсорное
  управление, жидкокристаллический дисплей. Многие современные модели
  диктофонов снабжены интерфейсом с ПК, что увеличивает скорость составления
  текстового документа

3.

Цифровые диктофоны

Звуконосителем является микрочип
  (встроенная микросхема) или мини-карта (подобие дискеты). Запись речи на мини-карту
  осуществляется с помощью специального устройства. Полученную запись также
  можно вводить в компьютер, прослушивать или пересылать по электронной почте.
  Цифровые диктофоны более легкие и компактные, поскольку в них отсутствует
  лента и лентопротяжный механизм, а совместимость с компьютером делает их ещё
  и более перспективными

Диктофонную технику целесообразно
применять в качестве промежуточного звена регистрации информации при создании
машинописных документов. По статистике затраты труда на составление документа с
промежуточной диктовкой текста на диктофон и последующей печатью с диктофона в
2-3 раза меньше, чем при рукописной подготовке и последующей печати с
черновиков.
Адресовальные машины - это
специальные устройства, которые позволяют впечатывать постоянную информацию с
помощью специальных пластинок или печатных форм (матриц). Материалом для матриц
может служить металл, пластмасса, фольга. Матрицы из металла и пластмассы
печатают на специальных штамповальных машинах.
Адресовальные машины широко используются
для впечатывания в документы локальных фрагментов текстов, чаще всего
стандартных: адресов клиентов, заголовков счетов, заявлений, извещений,
платежных документов. Адресовальная машина копирует на документы или на
этикетки для последующей наклейки фрагмент текста, оперативно выбираемый из
большого числа текстов, хранящихся либо в памяти машины, либо в виде печатных
форм в картотеке штемпелей и шаблонов, часто вставленных для удобства ручного
выбора в разноцветные стандартные рамки. В адресовальных машинах используются
специальные формы для плоской, а иногда и высокой печати. Тексты для распечатки
могут быть также получены из компьютера.
Маркировальные (франкировальные)
машины применяются для нанесения на отправляемую почтовую
корреспонденцию наименования учреждения-отправителя и его адреса, стоимости
оплаты почтового отправления, порядкового номера отправителя и даты
отправления. При печати на счетчике маркировальной машины накапливаются суммы
платежей, подлежащих исполнению.
Штемпелевальные устройства
(нумераторы) служат для печатания на документах коротких цифровых
сообщений: номеров, индексов, даты - т. е. выполняют функцию регистратора
документа. Смена номера производится автоматически после каждого нанесения.
Надписи и номера производят выпуклыми металлическими или резиновыми знаками,
которые смачиваются штемпельной краской от подушки.
Для обеспечения достоверности
информации при выполнении операции регистрации применяют несколько методов
контроля, набор которых наиболее широко представлен при полуавтоматическом
способе регистрации информации, где можно выделить следующие методы:
·
визуальный контроль на экране регистратора;
·
двойной ввод информации;
·
контроль идентификатора по списку;
·
контроль вводимой информации по формату;
·
контроль по сумме сообщений;
·
контрольные суммы по каждому сообщению.
II.
Технические средства передачи информации
Поскольку первичная информация
возникает на рабочих местах, удаленных от пунктов ее обработки, возникает
проблема в организации системы передачи этой информации. Помимо первичной
информации, в процессе управления организацией или ее филиалами возникает
необходимость в передаче документов, являющихся результатом обработки данных на
ЭВМ, а также в организации удаленного доступа к общим базам данных, к
коммерческим базам данных глобальных вычислительных сетей или к данным,
хранящимся на WEB-серверах.
Операция передачи
информации на расстояние осуществляется двумя способами:
неэлектрическим (например, с помощью экспедиторов, курьеров), для которого
характерны высокая надежность и низкая скорость передачи, и электрическим,
требующим системы защиты от искажений и несанкционированного доступа. Средства
передачи информации различными способами представлены на рис. 3.8.

увеличить изображение
Рис. 3.8. Средства передачи информации
Передачу информации электрическим
способом можно осуществлять с использованием следующих средств:
·
телеграфа общего пользования, для которого характерна низкая
скорость передачи информации и низкая достоверность передачи;
·
абонентских телеграфных устройств;
·
специальной аппаратуры передачи данных компьютерных сетей.
Основным средством передачи данных
в ИТ в настоящее время служат компьютерные сети, подразделяемые на
низкоскоростные, среднескоростные и высокоскоростные с использованием передачи
данных по коммутируемым либо по специально выделенным каналам связи.
По степени территориальной
удаленности компьютерные сети классифицируются на локальные, распределенные и
глобальные.
Локальные сети ЭВМ связывают
абонентов одной организации, расположенных в одном или нескольких близлежащих
зданиях и удаленных друг от друга на расстояние не больше 10 км. Локальные сети
обслуживают, как правило, до 80-90% потребности в передаче информации и только
10-20% требует своего обслуживания региональной или глобальной сетью. Локальные
сети могут иметь любую структуру, но чаще всего компьютеры в локальной сети
связаны единым высокоскоростным каналом передачи данных, который является
собственностью организации.
Региональные сети объединяют
пользователей города, области, небольших стран и в качестве связи чаще всего
используют телефонные линии. Расстояние между узлами сети составляют 10-1000
км.
Глобальные сети объединяют
пользователей, расположенных по всему миру, и часто используют спутниковые
каналы связи, позволяющие соединить узлы сети связи и ЭВМ, находящиеся на
расстоянии 10-15 тыс. км друг от друга.
По способу установления соединений
между абонентами сети делятся на несколько видов.
Для обеспечения достоверности
передачи информации применяют две группы методов контроля:

Аппаратный, при котором
  контроль ведется на уровне символа с использованием помехозащитных кодов

Информационный, организованный по принципу дублирования (двойной
  передаче сообщений) или по принципу информационной избыточности

Выделяют следующие варианты
распознавания ошибок, организованные по принципу дублирования информации:

Метод решающей обратной связи

Передача ведется в одном
  направлении два раза, ответ получается в форме "ДА - НЕТ"

Метод информационной обратной
  связи

Передача сообщения ведется в
  двух направлениях: "источник-потребитель",
  "потребитель-источник"; в "источнике", переданное и
  полученное сообщения сравниваются, что позволяет выявить ошибки передачи

По принципу информационной
избыточности используются два метода:
·
контроль по модулю (контроль фрагмента сообщения);
·
метод контрольных сумм.
Содержание конкретных работ по
проектированию технологических процессов получения первичной информации
определяется составом и особенностями используемых методов и средств выполнения
рабочих и контрольных операций, выполняемых с помощью определенных
программно-технических средств.
III.
Средства хранения и поиска информации
Каким бы образом ни передавалась
информация, она не сразу поступает на обработку - сначала необходимо ее накопить,
поэтому возникает потребность организации хранения данных. Потребность хранения
данных вызвана также необходимостью обеспечения сохранности данных.
К хранению информации предъявляют
следующие требования:
·
надежность и долговечность хранения;
·
быстрый доступ к информации;
·
возможность обновления и накопления информации;
·
минимальное время поиска нужных данных;
·
простота обслуживания;
·
компактность хранилища.
Для хранения информации используют
в основном те же носители, что и для ее регистрации. В зависимости от
длительности хранения информации различают средства кратковременного и
долговременного хранения.
К кратковременным средствам
хранения информации относятся оперативная и буферная память ЭВМ. Роль
долговременных средств хранения выполняют внешние запоминающие устройства и
соответствующие им носители информации, а также различные виды документов.
В зависимости от назначения и
конструктивного выполнения технические средства хранения и поиска документов
делятся на два вида, представленных на рис. 3.9.

увеличить изображение
Рис. 3.9. Средства хранения и поиска информации
Простые средства хранения и поиска используются
для хранения информации, зафиксированной на документационных носителях. К ним
относятся папки, футляры, шкафы, картотеки.
Папки обычно
применяются для хранения документов стандартных форматов. Они имеют различные
приспособления для укрепления документов и небольшое поле на лицевой стороне
для указания наименования и краткого содержания папки.
Футляры удобно
использовать для хранения чертежей, схем и карт. Футляры изготовляют прозрачные
и непрозрачные.
Шкафы применяют
для хранения папок, конвертов, футляров и др. По конструкции различают шкафы
для горизонтального хранения документов, для подвесного вертикального хранения
документов, секционные, с вращающимися полками. Шкафы для подвесного
вертикального хранения документов по сравнению с шкафами для горизонтального
хранения обеспечивают лучший обзор папок, что значительно сокращает время
поиска документов. В секционных шкафах обычно хранят сброшюрованные материалы.
Шкафы с вращающимися полками удобно использовать для документов, которые
неоднократно используются для получения информации.
Картотека - это
массив информации, где каждый документ (карта) является единицей хранения и
имеет свой постоянный адрес. Набор слов или составленная из них фраза
определяет адрес документа и называется поисковым кодом документа. Для
облегчения поиска в картотеках применяют разделители, таб-карты, рейтеры
(индикаторы), надсечки, карты с краевой перфорацией.
По конструктивному исполнению
картотеки бывают следующих видов:

Вертикальные картотеки

Представляют собой шкаф с
  набором ящиков, в которых карты размещаются вертикально и фиксируются
  стержнем, который проходит через все карты. Для облегчения поиска информации
  используются признанные разделители

Плоские картотеки

В таких картотеках карты
  располагаются таким образом, чтобы каждая последующая карта выступала из-под
  предыдущей на 1-2 см. Выступающие поля используются для записи ключевых слов,
  облегчающих поиск информации

Вращающиеся картотеки

Имеют вертикальную или
  горизонтальную ось для фиксации карт, что обеспечивает их сохранность и
  удобство поиска. Такие картотеки используются для хранения постоянной
  информации

Механические картотеки

Имеют пульт управления с
  клавиатурой для набора адреса лотка карт. Подача лотков с картами
  производится специальными механизмами. Такие картотеки используют для
  хранения документов, коробок с магнитными лентами, дискетами и другими
  носителями информации

Автоматизированные средства
хранения и поиска информации включают различные
информационно-поисковые системы (ИПС), ориентированные на поиск информации по
ключевым словам или фразам.
При использовании вычислительной
техники средства хранения и поиска информации могут быть организованы как автоматизированные
банки данных. АБД служит для централизованного хранения и коллективного
использования информации пользователями путем подключения их к АБД посредством
каналов связи. В качестве автоматизированного банка данных в широкомасштабных
вычислительных сетях используются специализированные информационные центры. В
локальных вычислительных сетях (ЛВС) в качестве АБД используются мощные серверы
(специализированные ПЭВМ).
IV.
Средства обработки информации
В информационных технологиях в
качестве средств для автоматической обработки информации используются
электронно-вычислительные машины (ЭВМ) различных классов и типов.
Классификация основных видов ЭВМ
представлена в табл. 3.2.

Таблица
  3.2. Классификация электронно-вычислительных машин

Тип ЭВМ

Характеристика ЭВМ

Принцип действия

Аналоговые вычислительные машины

это вычислительные машины
  непрерывного действия, которые работают с информацией, представленной в
  аналоговой форме, т. е. в виде непрерывного ряда значений какой-либо
  физической величины (чаще всего электрического напряжения)

Цифровые вычислительные машины

это вычислительные машины
  дискретного действия, которые работают с информацией, представленной в
  дискретной (цифровой) форме

Гибридные вычислительные машины

это вычислительные машины
  комбинированного действия, которые работают с информацией, представленной ив
  цифровой, и в аналоговой формах

Назначение

Универсальные ЭВМ

предназначены для решения самых
  различных задач, отличающихся сложностью алгоритмов и большим объемом
  обрабатываемой информации

Проблемно-ориентированные ЭВМ

служат для решения задач,
  связанных, как правило, с управлением технологическими объектами;
  регистрацией, накоплением и обработкой относительно небольших объемов данных,
  выполнением расчетов по относительно несложным алгоритмам

Специализированные ЭВМ

используются для решения узкого
  круга задач или реализации строго определенной группы функций

Размеры и функциональные возможности

СуперЭВМ

это мощная высокопараллельная
  многопроцессорная электронно-вычислительная система

Большие ЭВМ (мейнфреймы)

это электронно-вычислительная
  машина с высокой производительностью, поддерживающая многопользовательский
  режим работы для решения специализированных задач

Малые (мини) ЭВМ

это электронно-вычислительные
  машины, как правило, использующиеся для управления технологическими
  процессами. Они могут иметь несколько процессоров и работать в
  многопользовательском режиме

МикроЭВМ

это электронно-вычислительные
  машины небольших габаритов, основой элементной базы которых явился
  изобретенный в 1969 г. микропроцессор, что являлось основной отличительной
  особенностью ЭВМ данного типа

В настоящее время во всех классах
и типах электронно-вычислительных машин используются микропроцессорные
устройства. Однако класс микроЭВМ в настоящее время превалирует на рынке
средств вычислительной техники и используется практически во всех отраслях
человеческой деятельности. Как правило, микроЭВМ является основой технической
базы построения автоматизированных информационных технологий.
В свою очередь, микроЭВМ можно
разделить на две основные группы:

Многопользовательские -
  это мощные микроЭВМ, функционирующие в режиме разделения времени

Однопользовательские - это микроЭВМ, удовлетворяющие требованиям
  общедоступности и универсальности применения

К многопользовательским ЭВМ относятся,
прежде всего, серверы, которые используются в вычислительных сетях. Серверы в
сети часто специализируются и используются для выполнения различных
обслуживающих функций:

Сервер приложений (универсальный)

это сервер, выделенный для
  обработки запросов от всех станций вычислительной сети, предоставляющий этим
  станциям доступ к общим системным ресурсам и распределяющий эти ресурсы

Сервер баз данных (АБД)

используется для создания и
  управления базами данных

Файловый сервер

используется для работы с
  файлами данных

Архивационный сервер

служит для резервного копирования
  информации в крупных много серверных сетях, такой сервер обычно выполняет
  ежедневное автоматическое архивирование со сжатием информации, поступающей от
  серверов и рабочих станций

Почтовый сервер

выделенная рабочая станция для
  организации электронной почты

Сервер печати

предназначен для эффективного
  использования сетевых принтеров

Сервер телеконференций

имеет систему автоматической
  обработки видеоизображений и организации работы в глобальной сети

В качестве однопользовательских микроЭВМ
в локальных вычислительных сетях автоматизированных информационных технологий
используются персональные компьютеры различной архитектуры, которые могут
выступать в качестве АРМ или рабочих станций.

Скачано с www.znanio.ru

file_name: Средства реализации операций обработки информации.docx

alt: Механические пишущие машинкиОтличаются простотой и низкой стоимостью

alt: Микрокассетные диктофоны


extracted_text:
Унифицированная
форма № Т-3
Утверждена
постановлением Госкомстата
России от 06.04.01 № 26

Код

Форма по ОКУД

0301017

ООО «Магнит»

по ОКПО

(наименование организации)

Номер документа

Дата

ШТАТНОЕ РАСПИСАНИЕ

УТВЕРЖДЕНО

на “

27

”

ноября

20

14

года

Приказ от “

27

”

ноября

20

14

года №

4

Штат в количестве

12

единиц

Структурное
  подразделение

Профессия
(должность)

Количество
штатных
единиц

Оклад
(тарифная ставка),
руб.

Надбавка,
руб.

Месячный
фонд
заработной
платы,
руб.

Примечание

наименование

код

Премия
в 50 (%)

Надбавки
в 4 (%)

Доплата
в 1,5 (%)

Генеральная дирекция

001

Генеральный директор

1

35000

17500

1400

525

54425

Бухгалтерия

002

Бухгалтер

1

15600

7800

624

234

24258

Отдел продаж

003

Менеджер

2

14000

7000

560

210

21770

Отдел маркетинга и рекламы

004

Маркетолог

2

10000

5000

400

150

15550

Отдел снабжения

005

Менеджер

1

14000

7000

560

210

21770

Отдел логистики

006

Директор по логистике

1

12000

6000

480

180

18660

Транспортно-экспедиторская служба

007

Главных механик

1

13600

6750

540

204

21094

Проектный отдел

008

Инженер

1

20000

10000

800

300

31100

Монтажный отдел

009

Монтажник

1

18000

9000

720

270

27990

Сервисная служба

010

Консультант

1

9500

4750

380

142,5

14772,5

Итого:

12

161700

80800

6464

2425,5

251389,5

Руководители структурных подразделений

(должность)

(подпись)

(расшифровка подписи)

(должность)

(подпись)

(расшифровка подписи)

(должность)

(подпись)

(расшифровка подписи)

Главный бухгалтер

(подпись)

(расшифровка подписи)

________________________________                                                                                УТВЕРЖДАЮ
  (наименование организации)
                                                                                Генеральный директор
________________________________
                                       ______________________________
            (юридический
       (подпись)   (И О Фамилия)
_______________________
                                                                                «___»
______________20__г
                     адрес)

Тел. ____________________________
Факс:___________________________
E-mail:__________________________

СТРУКТУРА И ШТАТНАЯ ЧИСЛЕННОСТЬ РАБОТНИКОВ-ПОВРЕМЕНЩИКОВ
ПРЕДПРИЯТИЯ ООО «Магнит»

№

Наименование структурного подразделения

Должность

ФИО

Оклад

Штатная единица

Сумма в рублях

1

Бухгалтерия

Главный бухгалтер

Маркова Елена Александровна

20 000

1

20 000

2

Бухгалтерия

Кассир

Панина Ольга Юрьевна

11 000

1

11 000

3

Бухгалтерия

Табельщик

Агафонова Ирина Владимировна

12 000

1

12 000

4

Технологический отдел

Инженер - технолог

Савина Наталья Ивановна

15 000

1

15 000

5

Технологический отдел

Инженер – конструктор

Смирнова Елена Викторовна

15 000

1

15 000

6

Производственный отдел

Начальник производства

Барышев Алексей Сергеевич

20 000

1

20 000

7

Производственный отдел

Экспедитор

Михайлова Ирина Юрьевна

7 000

1

7 000

8

Производственный отдел

Диспетчеры

Суворов Владимир Алексеевич

9 000

2

18 000

ИТОГО:

109 000

118 000

СОГЛАСОВАНО:
______________________________________________________
 (должность)    (подпись)   (расшифровка подписи)
______________________________________________________
 (должность)    (подпись)   (расшифровка подписи)

Скачано с www.znanio.ru

alt: Унифицированная форма № Т-3

alt: УТВЕРЖДАЮ (наименование организации)

title: ШТАТНОЕ РАСПИСАНИЕ