extracted_text:
А.П. Парахонский

Ситуационные задачи
для самоподготовки студентов
по общей патологии и патологии
органов и систем

Краснодар
2020

А.П. Парахонский

Ситуационные задачи
для самоподготовки студентов
по общей патологии и
патологии органов и систем

Учебно-методическое пособие

Краснодар
2020

УДК   616-092 (075.8)
   ББК    55.4

А.П. Парахонский. Ситуационные задачи для
самоподготовки студентов по общей патологии и патологии органов и систем. Учебно-методическое
пособие. – Краснодар, 2020. – 149 с.

Все права защищены. Никакая часть данного учебно-методического пособия не может
быть воспроизведена в любой форме и любыми средствами без письменного
разрешения автора.

Рецензенты:
доктор медицинских наук, профессор Кубанского государственного медицинского университета
В.Г. Абушкевич,
кандидат медицинских наук, доцент Кубанского
государственного медицинского университета А.И. Абарбарчук.

СОДЕРЖАНИЕ

Предисловие………………………………………………………………………4

Раздел I
Ситуационные задачи для
самоподготовки и контроля знаний студентов по общей патологии …………………………………………………………….6
1.  Учение о болезни,
этиология и патогенез …………………………………..6
2.  Патогенное действие
факторов внешней среды. Патология клетки………8
3.
Реактивность и резистентность……………………………………………...11
4.  Роль наследственности в
патологии………………………………………   13
5.  Патология обмена веществ…………………………………………………..15
6.  Патология
водно-электролитного баланса…………………………… ……17
7.  Патология
кислотно-основное состояние…………………………………..19
8.  Патология периферического
кровообращения и микроциркуляции……..23
9.  Воспаление…………………………………………………………………...26
10.Лихорадка. Ответ острой фазы……………………………………………...29
11.Гипоксия……………………………………………………………………...31
12.Патология тканевого роста………………………………………………….33
13.Иммунопатология.
Иммунодефицитные состояния………………… …...36
14.Иммунопатология. Аллергия……………………………………………….38

15.Экстремальные состояния:
стресс, шок, кома……………………………..40

Раздел II
Ситуационные
задачи для самоподготовки и контроля знаний студентов по  патологии органов и
систем……………………………………………...45
    16.Патология эритроцитарной системы крови………………………………..45
17.Патология
лейкоцитарной системы крови…………………………………50
18.Патология
системы гемостаза………………………………………………53
19.Патология
системного кровообращения. Сердечная недостаточность….56
20.Аритмии
сердца……………………………………………………………...59
21.Патология
сосудистого тонуса. Гипер- и гипотензии………………… …60
22.Патология
системы внешнего дыхания……………………………………62
23.Патология
пищеварительной системы…………………………………….64
24.Патология
печени…………………………………………………………...68
25.Патология
почек…………………………………………………………….73
26.Патология
эндокринной системы………………………………………….77
27.Патология
нервной системы……………………………………………….82

Примеры
решения ситуационных задач. Раздел I ………………………87
Примеры решения
ситуационных задач. Раздел II……………………..116
Рекомендуемая литература………………………………………………...146

Предисловие

       Основная задача дисциплины «общая патология» –
изучение и характеристика наиболее общих закономерностей и механизмов
происхождения, возникновения, течения, развития и исхода основных
патологических процессов и состояний, лежащих в основе множества заболеваний, и
на этой основе формирование у студентов знаний об их этиологии и патогенезе,
клинических проявлениях. Особенностью общей патологии как интегративной науки
является связь основополагающих медико-биологических наук (биологии, биохимии,
биофизики, морфологии, физиологии, и др.) с клиническими дисциплинами. Общая
патология - это мост между базисными теоретическими образовательными предметами
и прикладными клиническими научными направлениями. Ее интегративной задачей
является формирование медицинского мышления. Благодаря общей патологии
постигаются внутренняя логика, взаимосвязь и биологическое значение событий,
лежащих в основе патологии. В этом заключается важное значение общей патологии
в системе высшего медицинского образования. Для того чтобы понимать то или иное
проявление или нарушение жизнедеятельности на патологическом уровне,
оперировать этими понятиями, строить на их основе суждения о характере и особенностях
функционирования органов и систем организма, необходимо выработать медицинский
стиль мышления, свободный от штампа, динамичный по подходу, логический по форме
и научный по основе. В связи с внедрением в высшее медицинское образование
системы многоуровневой подготовки специалистов и углублением их фундаментальной
подготовки возникла необходимость проведения патофизиологического анализа
реальных клинических ситуаций. Учебно-методическое пособие предназначено для
работы студентов, как в аудиторное, так и внеаудиторное время и направлено на
стандартизацию подходов к обучению студентов в соответствии с государственным
образовательным стандартом. Решение ситуационных (типовых) задач позволяет
студенту закрепить и продемонстрировать знания основных понятий общей
патологии, необходимых в дальнейшей клинической подготовке врачей, а также в их
практической деятельности. Условия многих ситуационных задач могут быть
предметом проведения более широкого патофизиологического анализа, включающего
различные разделы курса. Подборка ситуационных (клинико-патофизиологических)
задач позволит студентам вести самостоятельную и рациональную проработку
базовых знаний и осуществлять самоконтроль степени усвоения знаний по предмету.
В качестве примера проведения патофизиологического анализа и формулирования заключения
по его результатам для некоторых задач, помеченных звёздочкой, в конце пособия
приводятся варианты их решения. Развитие мышления человека может успешно
протекать только в процессе самостоятельной деятельности, а совершенствование
личности и развитие ее способности -  путем самопознания. Самостоятельная
работа – это не форма организации учебных занятий и не метод обучения, а
средство вовлечения студентов в познавательную деятельность, средство её
логической и психологической организации. Учащимся важно дать путеводную нить
для организации приобретения знаний, а это значит – вооружить их умениями и
навыками научной организации умственного труда, т.е. умениями ставить цель,
выбирать средства её достижения, планировать работу во времени. Для
формирования целостной и гармоничной личности необходимо систематическое
включение её в самостоятельную деятельность, которая в процессе особого вида
учебных заданий (самостоятельных работ) приобретает характер
проблемно-поисковой деятельности. При формировании знаний и умений учащихся
стереотипный, в основном вербальный способ обучения, становится малоэффективным.
Роль самостоятельной работы студентов возрастает в связи с изменением цели
обучения, его направленностью на формирование навыков, творческой деятельности,
а также в связи с компьютеризацией обучения. Собственно, процесс
самостоятельной деятельности представляется в виде триады: мотив – план (действие)
– результат.  Самостоятельная работа выполняется без непосредственного участия
преподавателя, но по его заданию, в специально предоставленное для этого время,
при этом учащиеся, сознательно стремятся достигнуть поставленных целей,
употребляя свои усилия и выражая в той или иной форме результат умственных или
физических действий. Она представляется как целенаправленная, внутренне
мотивированная структурированная самим объектом в совокупности выполняемых
действий и корригируемая им по процессу и результату деятельности. Её выполнение
требует достаточно высокого уровня самосознания, рефлективности, самодисциплины,
личной ответственности, доставляет студенту удовлетворение как процесс
самосовершенствования и самопознания. Самостоятельность представляет собой
постоянно проявляемую способность достигать цель деятельности без посторонней
помощи. Самодеятельность – субъективная, индивидуальная самоуправляемая
деятельность, с личностно обусловленными компонентами: целью, ведущей
потребностью, мотивацией и способами реализации. Ситуационные задачи – это
модель реального процесса, проводимая в движение решениями, принимаемыми её
участниками. Эти задачи можно рассматривать также как моделирование реальной
деятельности специалиста в искусственно воссозданных условиях. Их решение
требует от участников соответствующих знаний и навыков. Ситуационные задачи не
являются основой обучения, они дополняют теоретический материал, являясь как бы
заключительным этапом усвоения. Являясь одним из активных способов обучения,
эти задачи обладают следующими особенностями: активизацией мышления и поведения
участников, высокой степенью вовлечения в процесс их решения. Ситуационные
задачи выполняют функции деловой игры: информационно-познавательская, организационно-управленчиская,
эмоционально-воспитательная, профессионально-адаптационная. В решении задач
существуют следующие этапы: информационный, который связан с усвоением,
запоминанием, обновлением, систематизацией готовой суммы профессиональных
знаний, умений и навыков; проблемный, на котором происходит перевод
теоретических знаний на язык практических действий; поведенческий,
обеспечивающий принятие решений и программы действий в условиях конкретной
ситуации на основе её глубокого теоретического осмысления; оценочный,
позволяющий выбрать и обосновать оптимальный вариант решения поведенческой
программы. Такой целостный, многоступенчатый процесс создаёт основу для
увеличения самостоятельности в решении новых задач, для формирования творческой
активности студентов. При этом роль преподавателя – руководителя деловой игры,
приобретает качественно новую окраску, предъявляя повышенные требования к
уровню его психолого-педагогической компетентности. Настоящее
учебно-методическое пособие представляет собой попытку обобщение опыта работы в
системе высшего медицинского сестринского образования и формирования
унифицированного подхода к овладению предметом, и не претендует на
всеобъемлющий характер. Предлагаемое пособие может быть положено кафедрами в
основу разработки дидактических и методических материалов для самостоятельной
работы студентов под контролем преподавателя. Автор с благодарностью примет все
полезные замечания, советы, пожелания, предложения и рекомендации, направленные
на улучшение пособия.

Раздел I

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ
ЗНАНИЙ СТУДЕНТОВ ПО ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

Учение о болезни, этиологии и патогенезе.

1.*     В клинику госпитализирован ребёнок 12 лет с
диагнозом левосторонняя крупозная пневмония. Известно, что крупозная пневмония
вызывается пневмококком. Со слов матери, ребёнок не имел контакта с больными
пневмонией, но за 10 часов до начала острых проявлений заболевания упал в
прорубь.
          Что явилось причиной крупозной пневмонии
(инфекционный фактор или переохлаждение)?
2.
 Ребёнок 14 лет поступил в клинику
по поводу туберкулёзного гонита (воспаление коленного сустава). Болен в течение
2 лет. Начало заболевания связывает с ушибом коленного сустава при падении.
Часто болел простудными заболеваниями. Ребёнок пониженного питания.
          Что явилось причиной заболевания? Какие
условия способствовали развитию заболевания?
3.*    У больного М., 58 лет, с признаками сердечной
недостаточности при обследовании выявлены:
- стеноз левого атриовентрикулярного отверстия,
- расширение левого предсердия,
- застой в малом круге кровообращения,
- нарушения функций правого желудочка,
- застой в большом круге кровообращения,
- кислородное голодание циркуляторного типа,
- одышка.
          Определите понятия о патогенезе, начальном и
основном звеньях патогенеза. Определите начальное и основное звенья патогенеза
данной патологии, устранение которых вызовет ликвидацию вышеуказанных
нарушений.
4.   Больная С., 40 лет, поступила в клинику с
жалобами на боль пульсирующего характера в области верхней губы, головную боль,
общую слабость, потерю аппетита. Из анамнеза известно, что больная страдает
фурункулёзом. Объективно: верхняя губа отёчна, прощупывается гнойный узел с
плотной головкой. Температура тела 38,5оС. Анализ крови: лейкоциты -
18,3х109/л; скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 28 мм/час.
          Какова взаимосвязь описанных общих и местных
изменений? Существуют ли местные патологические процессы и локальные
заболевания? Всегда ли общее является ведущим при развитии патологического
процесса?
5.       Для местной артериальной гиперемии характерны
следующие проявления:
- ускорение кровотока,
- покраснение ткани,
- увеличение объёма органа,
- расширение артериол,
- повышение температуры ткани,
- усиление обмена веществ.
       Определите понятия о патогенезе и основном
звене патогенеза.  Определите основное звено патогенеза данной патологии,
устранение которого вызовет ликвидацию всех вышеуказанных нарушений.
6.*   Больной А., 48 лет, прибыл в Мацесту для курортного
лечения, с жалобами на слабость и боли в мышцах правой голени при ходьбе. Пять
лет назад на почве заболевания сосудов у него развилась сухая гангрена левой
стопы, по поводу чего она была ампутирована. На курорте больному были назначены
тёплые сероводородные ванны. Вскоре процедуры пришлось отменить, так как по
ходу подкожных вен правой голени появились болезненные уплотнения, связанные с
развитием воспалительного процесса в венах (флебит). Кроме того, больной плохо
переносил процедуры: во время приёма ванн у него повышалось артериальное
давление, появлялись головные боли.
          Назовите, какой вид патологии
(патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние)
развился у больного. Обоснуйте заключение и дайте определение каждого из этих
видов патологии.
7.    Больной С., 19 лет, доставлен в больницу в
тяжёлом состоянии. Во время лыжной прогулки он заблудился в лесу, уснул под
деревом, и был найден через сутки. Объективно: сознание утрачено, ректальная
температура 26,3оС; кожные покровы и видимые слизистые бледные, с
синюшным оттенком, зрачки расширены, рефлексы снижены, болевая чувствительность
отсутствует. Артериальное давление - 40/0 мм рт. ст., пульс - 32/мин; дыхание
редкое, поверхностное.
         Какому этапу (периоду) терминального
состояния соответствует указанный комплекс нарушений жизнедеятельности.
Обоснуйте заключение.
8.*    Для воспалённой ткани характерны следующие
проявления:
  - покраснение воспалённого участка,
  - повышение местной температуры,
  - нарушение обмена веществ,
  - повреждение лизосомальных мембран,
  - увеличение расщепления биополимеров,
  - синтез и секреция клеточных и активация плазменных
медиаторов,
  - повышение онкотического давления,
  - увеличение объёма клеток из-за развития отёка,
  - выход гидролаз из лизосом в клетку,
  - повреждение участка ткани,
  - повышение осмотического давления.
       Определите понятия о патогенезе, начальном и
основном звеньях патогенеза. Определите начальное и основное звенья патогенеза
данной патологии, устранение которых вызовет ликвидацию вышеуказанных
нарушений.
9.  Острая кровопотеря вызвана у кролика, находящегося
в условиях пониженного атмосферного давления.
        Какие изменения со стороны артериального
давления и дыхания могут наблюдаться у кролика при кровопотере? Каков их
возможный механизм?
10.* На кролике при перевязке почечных артерий вызвали
ишемию почек, чем             воспроизвели модель гипертензии.
          Какова роль эксперимента в развитии общей
патологии человека? Соответствует ли данная экспериментальная модель
гипертензии - гипертонической болезни человека?
11.   В результате хронического эксперимента у собаки
получен атеросклероз. Через 2,5 года уровень артериального давления у неё
достиг 200/120 мм рт. ст.
         Существует ли связь между повышением
артериального давления и атеросклеротическим поражением кровеносных сосудов?
Каковы механизмы этого повышения? Является ли данное изменение артериального
давления повреждающим фактором или защитно-компенсаторным?
12.* При проведении реанимации необходимо восстановить
сердечную деятельность. Однако, применение адреналина, активирующего все
функции сердца, часто приводит к развитию фибрилляции миокарда и затрудняет
проведение реанимации.
         Каковы механизмы развития фибрилляции сердца
под действием адреналина.
13.  В постреанимационном периоде независимо от
причины, вызвавшей терминальное состояние, развивается синдром «низкого
сердечного выброса».
         Каковы механизмы развития этого синдрома в
постреанимационном периоде?
14.    Больной Р., 30 лет, доставлен в медпункт в
тяжёлом состоянии. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые цианотичны,
температура тела – 40,5оС. Артериальное давление – 85/55 мм рт. ст.;
пульс - 142/мин, слабого наполнения; дыхание - 26/мин, поверхностное. По
свидетельству сопровождавших лиц, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение
часа работал при температуре воздуха 70оС и высокой влажности.
          Можно ли определить указанный
симптомокомплекс нарушений жизнедеятельности как терминальное состояние?
Обоснуйте своё заключение.

Патогенное действие факторов внешней среды. Патология
клетки.

1.*   У рабочего горячего цеха, работающего в
воздухонепроницаемом костюме, резко повысилась температура тела, появились
нарушения со стороны органов дыхания и кровообращения.
          Как называется это явление? Каков его
патогенез?
2.* У мальчика 10 лет после длительного пребывания на
солнце с непокрытой головой развилось общее возбуждение, гиперемия лица,
участился пульс, повысилось артериальное давление и температура тела до 39оС.
      Какое нарушение терморегуляции
наблюдалось у мальчика? Каковы механизмы наблюдаемых патологических явлений?
3.  Шофёр в течение суток находился в автомобиле,
занесённом снегом. Кожа побледнела, температура тела – 30оС. Артериальное
давление – 70/40 мм рт. ст., дыхание и пульс едва определялись.
         Какая фаза гипотермии наблюдалась у больного?
Как изменилась терморегуляция? Каков патогенез наблюдаемых симптомов?
4.* Больному при операции на органах грудной полости
применили искусственную гипотермию.
         На чём основано применение гипотермии в
хирургической практике? Что такое гибернация?
5.      У экспериментального животного после облучения
рентгеновскими лучами дозой 500 Р отмечались многочисленные кровоизлияния,
снижение содержания тромбоцитов до 10х109/л, время свёртывания крови
– 24 мин, замедленная ретракция сгустка.
         Каков патогенез наблюдаемых нарушений?
6.   После облучения рентгеновскими лучами дозой 350 Р
у больного наблюдалась следующая картина крови: гемоглобин – 80 г/л, эритроциты
- 2,4х1012/л, лейкоциты -1,8х109/л, тромбоциты – 30х109/л.
Лейкоцитарная формула: С – 84, э - 1, Б - 0,
 Л - 9, М - 6.
         Для какого периода лучевой болезни характерны
наблюдаемые изменения? Каков их патогенез?
7.    Две собаки подверглись действию электрического
тока одинакового напряжения: у первой путь тока (сила тока 80 мА) проходил
через передние лапы, у второй путь тока (сила тока 30 мА) проходил от левой
передней к правой задней лапе.
         Какие изменения, и каких жизненно важных
функциональных систем организма могли наблюдаться при этих условиях? Каков
механизм патологических нарушений в каждом случае?
8.    В первые 30 минут пребывания лётчика на высоте 8000
 м произошла разгерметизация кабины. У лётчика появились признаки высотной
декомпрессионной болезни: общая слабость, головокружение, тошнота, тахикардия,
повышение артериального давления, одышка, парестезии, кожный зуд,
мышечно-суставные и загрудинные боли, нарушение зрения.
        Объясните происхождение этих симптомов.
Обоснуйте ваше заключение.
9.   Больной Ю. доставлен в медицинский пункт.
Отмечается гиперемия лица, температура тела – 39,3оС. Артериальное
давление - 145/90 мм рт. ст., пульс - 120/мин, дыхание частое и поверхностное.
По свидетельству сопровождавшего, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение
часа работал при температуре около 60оС и высокой влажности воздуха.

          Какое нарушение теплового баланса имеет
место в данном случае? Объясните механизмы учащения пульса при повышении
температуры тела.
10.* Водолаз Т., 26 лет, работая под водой в
кислородном изолирующим аппарате, в силу необходимости вынужден был нарушить
инструкцию и опуститься на глубину свыше 20
 метров. При этом у него внезапно развился приступ судорог с потерей сознания.
Водолаз был быстро поднят на поверхность и освобождён от снаряжения. Приступы
судорог повторялись ещё несколько раз, затем купированы противосудорожными
препаратами.
         Объясните патогенез указанных симптомов. Как
предупредить их развитие при глубоководных спусках?
11.   Рабочий К., 38 лет, через 30 минут после выхода
из кессона ощутил зуд кожи и сильные колющие боли в мышцах голени и коленных
суставах. Появились одышка и сердцебиение. Внезапно наступила слепота.
          Назовите патологию, развившуюся у пациента.
Объясните патогенез указанных симптомов. Укажите меры помощи больному и меры
предупреждения подобных проявлений.
12.    Летчик В., 40 лет, поступил в госпиталь для
определёния годности к лётной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в
барокамере. Через 5 минут после «подъёма» на высоту 5000
 метров стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка,
цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. Артериальное давление повысилось со
120/70 до 130/75 мм рт. ст.; пульс - 120/мин, слабого наполнения. Внезапно пульс
и дыхание стали урежаться. Артериальное давление снизилось, испытуемый потерял
сознание.
          Назовите развившийся патологический процесс.
Укажите его основной патогенетический фактор. Назовите и обоснуйте меры помощи
пострадавшему.
13.    Больной А., 45 лет, поступил в клинику с
жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, головные боли,
снижение аппетита, поносы. Считает себя больным в течение последних двух лет.
Заболевание развивалось постепенно, без видимых причин. Последние 13 лет
работал рентгенологом. Техникой безопасности нередко пренебрегал. Анализ крови:
гемоглобин – 80 г/л, эритроциты – 3,3х1012/л, ретикулоциты – 0,1%,
тромбоциты – 90х109/л, лейкоциты – 3,7х109/л, лимфоциты –
12%. В мазке много гиперсегментированных нейтрофилов.
          Назовите патологию, развившуюся у пациента.
Объясните механизм развития астенического синдрома, изменения со стороны
системы крови и пищеварения.
14.* На высоте 10000
 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение
нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равно
атмосферному давлению на этой высоте (170
 мм рт. ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, самолёт продолжал
полёт на указанной высоте ещё несколько минут.
          Какие патологические процессы, возникшие в
организме у пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать их
здоровью и привести к смерти? Каковы причины возникновения и механизмы развития
этих патологических процессов? Какой из названных Вами процессов представляет
собой наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему?
15.   Рабочий П., 47 лет, во время аварии на
производстве схватился рукой за провод, по которому проходил ток напряжением
220 вольт. Вследствие судорожного состояния мышц самостоятельно отделиться от
провода не мог. Быстро потерял сознание. Через несколько минут был отделён от
провода другими рабочими. Прибывший врач констатировал остановку дыхания при
сохранившейся, но ослабленной сердечной деятельности. На ладони и на обеих
стопах имеются небольшие глубокие раны с обожжёнными и слегка обугленными
краями. Пострадавшему было произведено искусственное дыхание, которое
осуществлялось в течение 2,5 часов (до появления самостоятельного дыхания).
         Можно ли считать, что пострадавший находился
в состоянии клинической смерти? Каковы механизмы нарушений функций организма
пострадавшего при электротравме?
Сделайте заключение и обоснуйте его.
16.   Придя домой с пляжа, на котором Антон С., 17 лет
провёл 7 часов, он почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в
голове, озноб, тошноту. Через 40 минут после этого у него началась рвота;
температура – 39оС. Приём аспирина и спазмолгона облегчения не
принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37оС,
и больной вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в
связи с чем, был доставлен в реанимационное отделение.
         Какой патологический процесс развился у
больного? Каковы его возможные причины, стадии и механизмы развития? Почему
состояние больного продолжало ухудшаться на фоне снижения температуры тела? В
чём причина потери сознания пациентом?
17.* В организме животного, подвергнутого радиоактивному
облучению, происходит повреждение клеток. Введение препаратов: оубаина
(ингибитор натрий-калий зависимой аденозин-3-фосфатазы), ионола (антиоксидант),
верапамила (блокатор кальциевых каналов), этилмеркурхлорида (ингибитор сульфгидрильных
групп ферментов), актиномицина D (блокатор процессов транскрипции) изменяет степень и
характер повреждения.
         Какие из перечисленных факторов будут
способствовать, а какие тормозить развитие повреждения? Почему?

Реактивность и резистентность.

1.
Больному со 2-й группой крови по
ошибке перелили кровь 3-ей группы, в результате чего у него развился тяжёлый
гемотрансфузионный шок.
   Проявлением каких видов реактивности следует
рассматривать развившееся осложнение (индивидуальной, групповой, специфической,
неспецифической, физиологической, патологической)?
2.* У больного после приёма аспирина развился приступ
бронхиальной астмы.   Проявлением каких видов реактивности следует
рассматривать развившееся осложнение (индивидуальной, групповой, специфической,
неспецифической, физиологической, патологической)? Объясните возможный
патогенез «аспириновой» астмы.
3.   После дозированной физической нагрузки у
начинающих спортсменов отмечается учащение пульса до 140/мин, повышение
артериального давления до 180/100 мм рт. ст., а у спортсменов высокого класса –
пульс достигает 100/мин, артериальное давление - 130/90 мм рт. ст.
        Какие факторы определили такую реактивность у
начинающих и высококлассных спортсменов?
4.  Больной Р., 80 лет, жалуется на общую слабость,
недомогание, боли в мышцах, кровоточивость дёсен, резко истощён. Кожа сухая,
шелушится, на голенях точечные кровоизлияния, температура – 37оС.
При физикальном обследовании обнаружено притупление перкуторного звука и хрипы
под обеими лопатками. При рентгеновском обследовании обнаружены признаки очагового
воспаления лёгких.
         Проявлением какой формы реактивности является
слабо выраженное бессимптомное протекание двусторонней пневмонии у больного?
5.    Во время эпидемии гриппа участковый врач
заметил, что у больного, страдающего тиреотоксикозом, течение болезни было
гиперергическое, а у больного с гипофункцией щитовидной железы гипергическое.
         Дайте объяснение этим явлениям. Всегда ли
гиперергическое течение болезни сопровождается высокой резистентностью
организма?
6.*    в зимний период в естественных условиях две
группы (суслики и крысы) получили сверхвысокую дозу ионизирующего излучения.
Летальность у крыс составила 95%, а у сусликов – 10%.
         Какие факторы определили такую реактивность у
крыс и сусликов?
7.   У детей до 5 лет (особенно в первые месяцы после
рождения) отмечается очень большая проницаемость всех тканей, низкая
концентрация белков крови, низкая ферментативная активность в тканях и печени,
слабая выделительная функция почек. Всё это обусловливает накопление в
организме детей токсических веществ и лекарств в большой концентрации, что
проявляется сильным повреждающим действием на органы и ткани. Однако, угарный
газ, недостаток кислорода, гистамин на детей грудного возраста слабо действуют,
и дети, по сравнению с взрослыми, легче переносят действие этих факторов.
         Объясните механизм повышенной устойчивости
детей к действию этих факторов.
8.*    Оливомицин и 5-фторурацил (противоопухолевые
препараты) оказывают максимальный лечебный эффект и минимальное токсическое
действие на организм при введении их вечером, а при назначении утром проявляют
в два раза более выраженную токсичность и ослабленное противоопухолевое
действие.
          Объясните механизмы различного действия
препаратов в зависимости от времени суток.
9.*     У больного инфекционным заболеванием снижен
фагоцитоз.
          Проявлением какого вида реактивности
является фагоцитоз? Каковы причины снижения фагоцитоза, и как снижение
фагоцитоза может быть связано с развитием инфекционного патологического
процесса? Что первично?
10.     У новорожденного обнаружена  гипоплазия
вилочковой железы.
          К каким последствиям это приведёт и каков их
патогенез?
11.    Вакцинация детей до 2-х лет обусловливает
развитие выраженного иммунитета в 50% случаев и в 39% случаев способствует
аллергизации организма.
          Объясните причину развития нежелательных
последствий вакцинации.
12.   Жиры женского молока хорошо расщепляются и
усваиваются в желудке грудных детей. Однако при кормлении коровьим молоком это
не происходит.
           Почему это происходит? Как объяснить такое
противоречие?
 13.*  Контрольных и адреналэктомированных крыс
подвергли длительному воздействию низкой температуры, после чего определяли
степень выносливости их на тредбане. Контрольные животные пробегали 45 минут,
опытные адреналэктомированные крысы -10 минут.
         Какие факторы определили такую реактивность
контрольных и опытных крыс?

Роль наследственности в патологии.

1.*    У новорожденного ребёнка отмечается
микроцефалия, узкие глазные щели, запавшая переносица, широкое основание носа,
низко посаженные, деформированные ушные раковины, расщелина губы и носа,
короткая шея, полидактилия, крипторхизм, гипоплазия наружных половых органов.
Выявлены пороки внутренних органов: дефект межжелудочковой перегородки,
аномалии почек. При цитогенетическом исследовании обнаружена трисомия по 13-й
паре аутосом.
        Какой болезнью страдает ребёнок? Объясните
возможное происхождение хромосомной аномалии.
2.   Подросток М., 13 лет, с признаками умственной
отсталости. Лицо плоское, косой разрез глаз. Открытый рот, короткий нос,
плоская переносица. Отмечается деформация грудной клетки (килевидная) и
мышечная гипотония. Поставлен диагноз: болезнь Дауна.
       Укажите генотип, характерный для данного
заболевания и тип его наследования. Какие методы выявления наследственной
патологии могут быть использованы для постановки диагноза?
3.   Мужчина с нормальной свёртываемостью крови
обеспокоен состоянием здоровья своих будущих детей, в связи с рождением
мальчика, больного гемофилией, у сестры его жены.
        Какова вероятность рождения детей с гемофилией
в данном браке? Обоснуйте своё заключение.
4.*  Какова вероятность рождения ребёнка с гемофилией
(в процентах), если отец страдает этим заболеванием, а мать здорова и не
является кондуктором (носителем) гена гемофилии (100%, 50%, 25%, 0%)?
        По какому типу наследуется это заболевание?
Почему у женщины с «геном гемофилии» это заболевание не развивается? Что является
основой патогенеза гемофилии?
5.    Если наследственное заболевание обусловлено
аутосомно-рецессивным геном, а оба родителя фенотипически здоровы и
гетерозиготны по этому гену, то какова вероятность (в процентах) того, что их
первый ребёнок будет здоров?
        Приведите примеры заболеваний с таким типом
наследования.
6.*   При изучении кариотипа пациента обнаружено 47
хромосом, в том числе 3 половых (XXY). Объективно: молодой человек высокого роста, астенического
телосложения, длинные ноги. В клетках щёчного эпителия обнаруживается половой
хроматин (тельца Бара)
        Назовите данный синдром. Охарактеризуйте
физическое и умственное развитие лиц с таким кариотипом.
7.   На консультацию к врачу-невропатологу обратились
родители юноши 15 лет. Их беспокоит вялость, инертность и умственная отсталость
сына. Юноша учится в школе для умственно отсталых детей. Объективные данные:
юноша высокого роста, евнухоидного телосложения, конечности длинные, вторичные
половые признаки выражены слабо. Со стороны внутренних органов отклонений от
нормы не установлено. В клетках эпителия полости рта обнаруживаются тельца
Бара.
          Какой метод генетического обследования
необходим для уточнения диагноза? Какое общее число хромосом у юноши? Каков
набор половых хромосом? Что такое половой хроматин, кариотип, каков он в норме?
Какой болезнью страдает ребёнок? Какие бывают заболевания, подобные описанному
случаю? В чём их причина? Укажите кариотип при подобных заболеваниях.
8.   У родителей с нормальным цветовым зрением родился
ребёнок, страдающий цветовой слепотой.
         Какой генотип родителей? Что такое
наследование, сцеплённое с полом?
9.     Женщина с нормальным цветовым зрением, отец
которой страдал цветовой слепотой, вышла замуж за мужчину с нормальным зрением.
          Возможно ли рождение ребёнка с цветовой
слепотой? Какой метод генетического обследования должен быть применён в данном
случае? Что такое гетерозиготное носительство?
10.     Отец болен гемофилией, мать здорова.
          Могут ли унаследовать эту болезнь дети и
внуки этих родителей? В чём заключается это заболевание, как наследуется?
11.* В детское отделение больницы поступил мальчик пяти
лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом, короткопалые
руки и ноги; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна;
глазные щели узкие, монголоидный разрез глаз; скуловые дуги резко выступают;
поперёк ладони видна складка кожи. Наблюдается задержка физического и
умственного развития. Изучение кариотипа показало следующее: 46 соматических
хромосом, X и Y хромосомы; лишняя 21-я хромосома, слившаяся с 15-й.
         Какой болезнью страдает ребёнок по
приведенным в условии задачи данным? Расшифруйте и охарактеризуйте формулу
кариотипа. В чём её отличие от нормы? Каковы возможные причины и механизмы
развития этой патологии?
12.*  Ребёнок 8 лет поступил в детскую больницу на
обследование по поводу умственной отсталости, судорожных припадков, снижения
слуха. При внешнем осмотре обратили на себя внимание саблевидная форма голеней,
наличие полулунных выемок у передних зубов (резцов). Со стороны внутренних
органов изменений не было обнаружено. Реакция Вассермана резко положительная
(++++). У матери также положительная реакция Вассермана.
         Является ли выявленный случай сифилиса у
ребёнка наследственным заболеванием? Обоснуйте своё заключение.
13.  С целью установления отцовства обследована
женщина, её ребёнок и муж. Группа крови у ребёнка – (АВ), у женщины – (А), у
мужчины – (0).
         Как решается вопрос об отцовстве? Могут ли
родители и дети иметь разную группу крови? Как наследуется группа крови?
14.*  В эксперименте показано, что облучение
беременных самок крыс одинаковой дозой рентгеновских лучей на 10-й день
беременности вызвало анэнцефалию, на 11-й – микро- и анофтальмию, на
14-й день – аномалию конечностей.
          Почему одинаковое воздействие облучения
вызвало неодинаковый эффект?
15.   Какова вероятность (в процентах) рождения детей
с ахондроплазией, если мать здорова, а отец страдает этим заболеванием (25%,
50%, 75%, 100%)? Какой тип передачи данного заболевания? Назовите его основные
проявления.
16.   В генетической консультации женщина сообщила
врачу, что у её сестры тяжёлая форма серповидноклеточной анемии. Сама же
пациентка и её супруг здоровы. В крови у женщины: гемоглобин А (HbA –
70%), гемоглобин S (HbS –
28%), а у супруга - HbA – 98%, HbS – 0%.

Укажите вероятность возникновения серповидноклеточной анемии у их детей? Обоснуйте
своё заключение.

Патология обмена веществ.

1.
В стационар на обследование
поступило трое больных. У больного А. обнаружено: гипергликемия натощак,
толерантность к глюкозе – в норме, увеличение инсулина в крови, полиурия,
глюкозурия. У больного Б.: уменьшение глюкозы натощак, толерантность к глюкозе
– в норме, увеличение инсулина в крови, полиурия, глюкозурия.  У больного В:
уровень глюкозы в крови (натощак) и инсулина, а также толерантность к глюкозе в
норме. После приёма 200 г глюкозы отмечена гипергликемия и глюкозурия.
        Определите вид гипергликемии и гипогликемии у
каждого больного. Объясните механизм возникновения гипергликемии, полиурии,
глюкозурии.
2.* У пациента К., 56 лет, при обследовании выявлено
значительное повышение содержания в крови хиломикронов (ХМ), что соответствует I
типу гиперлипопротеидемий (ГЛП) по классификации Фредриксона; у пациента С. –
повышение содержания в крови липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что
соответствует IIa типу ГЛП.
         Укажите роль, выполняемую ХМ и ЛПНП в
транспорте липидов в организме. Какой из указанных липопротеидов обладает
выраженным атерогенным эффектом и почему? Кому из пациентов показано назначение
препаратов-статинов и почему?
3.*    60-летний пациент М. доставлен в приёмное
отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы
сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен; язык сухой; периодически
наблюдаются судороги конечностей и мимической мускулатуры лица. Артериальное
давление – 70/50 мм рт. ст., пульс – 96/мин, дыхание поверхностное. Экспресс
анализ крови: гипергликемия, гиперазотемия, гипернатриемия, напряжение ионов
водорода (рН) - 7,32. Из опроса родственницы, сопровождавшей больного,
выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие
дозы пероральных сахаропонижающих средств. В последний месяц страдал
обострением хронического холецистита и колита; нередко были рвота и понос;
жаловался на постоянную жажду выделение большого количества мочи.
         Как называется состояние, в котором пациент
доставлен в больницу? Что послужило причиной возникновения этого состояния?
Назовите и охарактеризуйте основные звенья его патогенеза. Почему при развитии нарушений
обмена веществ утрачивается сознание? Каковы принципы патогенетической терапии
подобных состояний?
4.     К врачу обратился больной К., 50 лет, с
жалобами на прогрессирующее увеличение веса тела, вялость, слабость, апатию.
Год назад пациент перенёс операцию по удалению опухоли щитовидной железы.
Объективно: больной гиперстенического телосложения. Подкожножировая клетчатка
развита чрезмерно. Индекс Кетеле = 4 ед. (в норме = 2,4). При обследовании
выявлено понижение продукции тирозина и трийодтиронина (гормонов щитовидной
железы).
         Какой вид ожирения развился у больного?
Перечислите виды ожирения и механизмы их формирования? Фактором риска для
развития каких заболеваний является ожирение?
5.* У беременной Н., 25 лет, на почве токсикоза
развилась острая дистрофия печени, которая привела к недостаточности её
функций. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные подёргивания мышц.
Кожа и слизистые оболочки желтушны. Артериальное давление - 100/70 мм рт. ст.,
пульс- 92/мин. В крови и моче резко увеличено содержание аминокислот и аммиака,
уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови
большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина, серотонина).
        Какие данные указывают на нарушение
межуточного обмена белков? Каковы возможные причины и механизмы этих
расстройств? Имеются ли у больного нарушения конечного этапа белкового обмена?
Обоснуйте своё заключение. Чем обусловлено возбуждение больной?
6.  Больной М., 46 лет, научный работник, жалуется на
ослабление памяти, головокружение, боли в области сердца, одышку при физической
нагрузке. Считает себя больным в течение 3 лет. Физическим трудом и
физкультурой не занимается. Много курит. Питается хорошо, много употребляет
мяса, жиров, а фруктов и овощей – недостаточно. Объективно: среднего роста,
гиперстеник. Выглядит старше своих лет. Кожа и мышцы дряблые. Артериальное давление
- 140/90 мм рт. ст.; пульс - 86/мин, ритмичный; границы сердца увеличены, тоны
глухие. На электрокардиограмме (ЭКГ) выявлены признаки коронарной
недостаточности. При рентгеноскопии обнаружено расширение дуги аорты. В крови
резко увеличено содержание холестерина и β-липопротеидов. Больному
назначена лечебная физкультура и диета, богатая овощами и фруктами со сниженной
калорийностью и с ограничением животных жиров, но с добавкой растительного
масла - 20 г/сут.
        Каковы вероятные причины и последствия
гиперхолестеринемии у данного больного? Почему больному рекомендовано
употребление в пищу растительного масла, овощей и фруктов?
7.     Больной С., 42 лет, жалуется на
приступообразные боли в суставах пальцев рук и ног. Боли сопровождаются
повышением температуры тела. Объективно: больной гиперстенического
телосложения. На хрящах ушных раковин имеются мелкие круглые узлы (тофусы).
Суставы стоп резко деформированы. При рентгенографии плюснефаланговых суставов
в эпифизах костей у суставных поверхностей обнаружены хорошо очерченные
бесструктурные круглые очаги. Содержание мочевой кислоты в крови повышено.
         О каком заболевании следует думать в данном
случае? Объясните патогенез описанных симптомов. Накопление каких продуктов
нарушенного обмена веществ привело к развитию артрита?
8.    Больная М., 23 года, состоит на учёте в женской
консультации по поводу беременности сроком 28 недель. Жалоб не предъявляет.
Плод развивается нормально. Уровень глюкозы в крови – 5,4 ммоль/л. Анализ мочи:
удельная плотность – 1,025 ЕД/мл, глюкоза - 80 ммоль/л.
        Объясните патогенез глюкозурии у данной
больной.
9.* Больная Б., 33 года, страдает сахарным диабетом с
23 лет. Не поужинав, сделала вечером в обычной дозе инъекцию инсулина.
Проснулась внезапно ночью в состоянии сильного беспокойства и страха. У больной
спутанное сознание, профузное потоотделение, слабость, сердцебиение, тремор
конечностей. Глюкоза крови – 2,8 ммоль/л.
        О каком осложнении следует думать? Каков его
патогенез?
10. У больного установлено повышение основного обмена
(на 30%) и поглощения радиоактивного йода, увеличение щитовидной железы.
Температура тела – 37оС. Частота сердечных сокращений – 120/мин,
дыхание – 28/мин.
        Какова причина и патогенез повышения основного
обмена?
11.  У голодающего животного наблюдалось общее
возбуждение, повышение основного обмена на 25%, дыхательный коэффициент – 1,
частота сердечных сокращений – 78/мин.
        Определить период полного голодания и
объяснить механизм повышения основного обмена.
12.  У голодающего животного наблюдалось общее
угнетение, понижение основного обмена на 18%, снижение массы тела на 20%,
гиперлипидемия. Температура тела – 36,2оС, частота сердечных
сокращений – 68/мин, дыхател. коэфф. – 0,7.
         Определить период полного голодания и
объяснить механизм снижения основного обмена.
13.  У одной собаки перевязан проток поджелудочной
железы, у второй удалено 11/12 поджелудочной железы. Через 10 дней обеим
собакам сделана глюкозная нагрузка с последующим определением уровня глюкозы в
крови (через 1, 2, 4 часа).
         Как изменялся уровень глюкозы у этих собак?
14.* У больного выявлена гипергликемия – 11 ммоль/л,
глюкозурия – 230 ммоль/л и полиурия – до 4 л/сут.  Инсулинотерапия оказалась
неэффективной.
         Объяснить возможный механизм
инсулинорезистентности.
15.    У больного уровень глюкозы в крови равен 4
ммоль/л, в моче – 145 ммоль/л.
         Объяснить патогенез глюкозурии.

Патология водно-электролитного баланса.

1.*   Одним из постоянных и часто встречающихся
признаков у больных с нефритом является протеинурия, за сутки теряется до 38 мг
белка, при этом диурез увеличивается до 2,5
 л. Однако, несмотря на избыточное выведение жидкости у больных развиваются отёки.

         Какой механизм образования таких отёков?
2.*   Больной Б., 46 лет, в течение 10 лет страдает хроническим
гломерулонефритом. Он был госпитализирован в связи с ухудшением самочувствия.
Предъявляет жалобы на слабость, вялость, апатию, плохой сон и аппетит.
Объективно: кожные покровы бледные, со следами расчёсов. Отмечается отёчность
лица, век. Границы сердца увеличены влево, тоны приглушены, ритмичны,
систолический шум на верхушке. Артериальное давление повышено, пульс напряжённый.
В анализах крови: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение скорости
оседания эритроцитов (СОЭ), гиперазотемия, гипоальбуминемия. В анализах мочи:
полиурия, гипоизостенурия, умеренная протеинурия.
         Какой вид отёка (по этиологии) сформировался
у больного? Каковы механизмы его развития?
3.   Больной М., 50 лет, госпитализирован с жалобами
на боли в правом подреберье, кожный зуд, носовые кровотечения, желтуху.
Объективно: кожные покровы иктеричны, отмечаются следы расчёсов, геморрагии,
симптом «сосудистых звёздочек». Живот увеличен в объёме, отмечается симптом
«головы медузы» (расширение вен на передней брюшной стенке). Перкуторно –
признаки свободной жидкости в брюшной полости. Печень уменьшена в размерах,
плотная на ощупь. Селезёнка увеличена в размерах, плотная. В анализе крови:
анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипопротеинемия, диспротеинемия и нарушение
функциональных свойств печени. Из анамнеза известно, что больной перенёс
вирусный гепатит в тяжёлой форме.
         Какой вид отёка (по этиологии) сформировался
у больного? Каковы механизмы его развития?
4.   Больная Ш, 70 лет, в течение длительного времени
страдает ишемической болезнью сердца (ИБС), 5 лет назад перенесла обширный
инфаркт миокарда. Она госпитализирована с жалобами на отёки, одышку в покое,
приступы удушья по ночам, кровохарканье. Объективно: резко выраженный
акроцианоз, набухание и усиленная пульсация шейных вен. Массивные отёки на
стопах, на голенях и пояснице. Кожа на голенях плотная, сухая, через трещины в
ней вытекает серозная жидкость. В нижних отделах лёгких с обеих сторон выслушиваются
влажные хрипы. Перкуторно – резкое расширение всех границ сердца. Живот
увеличен в объёме, признаки свободной жидкости в брюшной полости. Печень
значительно увеличена, болезненна при пальпации. Аускультативно – мерцательная
аритмия, первый тон ослаблен, выслушивается систолический шум.
         Какое нарушение водного баланса сформировалось
у больного? Каковы механизмы его развития?
5.   Больная Е, 40 лет, с юности страдает системной
красной волчанкой. Во время последнего обострения заболевания впервые появились
массивные, быстро нарастающие отёки на лице, туловище и конечностях.
Лабораторные исследования выявили выраженную протеинурию, гипопротеинемию,
гиперлипидемию.
        Какой синдром сформировался у больного?  Каковы
механизмы развития отёков?
6.    Больной Ф., 36 лет, находясь на даче, был укушен
осой. Сразу после укуса возникла боль, через несколько минут – волдырь, эритема
и сильный зуд в месте укуса, а позже – крапивница, тошнота, спастические
сокращения мышц живота, экспираторная одышка, массивный отёк лица и голосовых
связок.
        Какой вид отёка (по этиологии) сформировался у
больного? Каковы механизмы его развития?
7.* Больной А., 45 лет, преподаватель высшей школы,
вернулся из длительной командировки в одну из стран Африки. На протяжении
нескольких недель отмечались серии коротких приступов лихорадки с ознобами и
усиленным потоотделением. Также беспокоили головные и мышечные боли, тошнота,
рвота, светобоязнь. Через некоторое время присоединились отёчность ног, явления
лимфангита и лимфаденита нижних конечностей. При осмотре: значительные отёки
нижних конечностей, наружных половых органов. Кожа ног гиперемирована, отёчна;
в области бёдер, паха и мошонки пальпируются плотные эластические тяжи под
кожей.
        Какова вероятная причина и механизм развития
отёков в данном случае?
8.    У ребёнка установлено острое нарушение
пищеварения, сопровождающееся большой потерей жидкости. С лечебной целью было
назначено обильное питьё: изотонический раствор натрия хлорида, дезоксикортикостерон
(минералокортикоид). Через некоторое время развилась выраженная мышечная
слабость. При этом содержание натрия в плазме крови составляло 210 ммоль/л,
калия – 3,4 ммоль/л (в норме - 180 и 3,8-5,2 ммоль/л соответственно).
        Правильно ли в данном случае была разработана
лечебная тактика? Каков механизм возникшего осложнения?
9.    При работе в горячем цехе развивается усиленное
потоотделение и гипервентиляция лёгких.
         К какому нарушению водно-электролитного
баланса (ВЭБ, водно-электролитного обмена) это может привести? Если жажда
утоляется питьём воды без соли, то, какое, в своё очередь, нарушение ВЭБ может
развиться?
10.    При нефритах резко повышается проницаемость
клубочков для белка, а протеинурия небольшая.
        Каковы причины и механизмы наблюдаемых
нарушений?
11.* При сахарном диабете гипергликемия повышает
осмотическое давление крови, которое должно удерживать воду в организме. Однако
при сахарном диабете наблюдается полиурия.
       В чём заключаются связи гипергликемии,
гиперосмии и полиурии? Каковы механизмы развития полиурии при этой патологии?
12.  Больной Р., 40 лет, госпитализирован с жалобами
на слабость, утомляемость, снижение массы тела, плохой аппетит, одышку при
нагрузке, отёки на ногах. Объективно: выраженный отёк лица и шеи, шейные вены
набухшие. Тоны сердца значительно приглушены, выслушивается прекардиальный
удар. Живот увеличен в объёме, признаки свободной жидкости в брюшной полости.
Пальпируется увеличенная печень и селезёнка. Из анамнеза выяснено, что больной
в течение нескольких лет страдает туберкулёзом лёгких. Дополнительные исследования
подтвердили диагноз перикардита туберкулёзной этиологии.
        Каков механизм развития отёка лица и шеи,
периферических отёков и асцита, обнаруженных у больного?

Патология кислотно-основного состояния.

Оценка кислотно-основного состояния (КОС).
         Выход рН за пределы нормы позволяет характеризовать
нарушение КОС как декомпенсированный ацидоз (при уменьшении) или алкалоз (при
увеличении). Выход за пределы нормы напряжения углекислоты (рСО2)
в крови является признаком нарушения КОС респираторного характера,
развивающегося в результате гипо- или гипервентиляции. Сдвиг буферных
оснований, превышающий +2,5 ммоль/л (избыток оснований) говорит об увеличении в
крови нелетучих оснований (алкалоз). Сдвиг оснований, ниже -2,5 ммоль/л
(дефицит оснований) свидетельствует об увеличении в крови нелетучих
(некарбоновых) кислот. Итак, выход сдвига буферных оснований (ВЕ) за пределы
нормы отражает нереспираторные, негазовые нарушения кислотно-основного
состояния. Кроме ВЕ, нереспираторные нарушения КОС дополнительно характеризуют:
сумма буферных оснований - ВВ и SB - стандартный бикарбонат, но они закономерно и однонаправлено
изменяются с ВЕ.
      Основная проблема в оценке нарушений кислотно-основного
состояния обусловлена компенсаторными реакциями со стороны лёгких и почек.
Первоначальное изменение напряжения СО2 (рСО2) вызывает
компенсаторную реакцию почек, в результате чего в том же направлении изменяется
концентрация буферных оснований и бикарбоната плазмы.
      И, наоборот, первичное отклонение концентрации
гидрокарбоната в плазме вызывает компенсаторное изменение рСО2, благодаря
деятельности дыхательной системы. Поэтому точная информация о состоянии КОС
конкретного пациента складывается в результате непосредственного наблюдения за
больным и комплексной оценки лабораторных и других дополнительных методов
обследования.

Основные показатели КОС

Обозначение

Нормальное значение

Показатель  [H+]

рН

7,4 ± 0,05

Напряжение СО2

рСО2

40 ± 5 мм рт.ст.

Сдвиг буферных оснований

ВЕ

± 2,5 ммоль/л

Сумма буферных
оснований

ВВ

48 ± 2,5 ммоль/л

Стандартный бикарбонат

SB

24,3 ммоль/л

1.* Больной Ч., 39 лет, поступил в клинику с острой
почечной недостаточностью. Суточный диурез – 300 мл, в моче – белок (8-10 г/л),
эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Показатели клубочковой фильтрации и
канальцевой реабсорбции резко снижены. Артериальное давление – 180/120 мм рт.
ст.; частота сердечных сокращений – 120/мин, аритмия, границы сердца расширены.
Дыхание частое и глубокое, прослушиваются влажные хрипы. Выраженные отёки,
асцит. Беспокоит мучительная жажда. В крови повышено содержание мочевины,
креатинина, сульфатов, фосфатов и органических анионов. Концентрация калия в
плазме от 6 до 6,5 моль/л. Показатели КОС: рН = 7,25; рСО2 = 35
 мм рт. ст.; ВЕ = - 11 ммоль/л.
         Какой вид нарушения КОС и водного баланса
имеет место у больного? Нарушение каких процессов в клубочках и канальцах почек
привело к данной патологии? Объясните патогенез симптомов. Какие опасные для
жизни осложнения могут развиться у больного? Каковы патогенетические принципы
терапии описанной патологии?
2.    Пациенту проводится операция с применением
искусственной вентиляции лёгких. При определении у него показателей КОС установлено:
рН = 7,31; рСО2 = 75 мм рт. ст.; SB = 27 ммоль/л,
BB = 49 ммоль/л, ВЕ = + 2,5 ммоль/л.
         Определите тип расстройства КОС. Назовите
причины его возникновения и механизмы развития.
3.* Пациент поступил в клинику с предварительным
диагнозом – острый инфаркт миокарда. При определении у него показателей КОС
установлено: рН = 7,32; рСО2 = 38
 мм рт. ст.; SB = 18 ммоль/л, BB = 36 ммоль/л,
ВЕ = + 6,0 ммоль/л.
         Определите тип расстройства КОС. Назовите
причины его возникновения и механизмы развития.
4.
    Пациент находится в клинике с
диагнозом – хронический диффузный гломерулонефрит в стадии обострения. При
определении у него показателей КОС установлено: рН = 7,28; рСО2 = 35
 мм рт. ст.; SB = 16,5 ммоль/л, BB = 35 ммоль/л,
ВЕ = + 9,0 ммоль/л, NH4+= 17 ммоль/л.
         Определите тип расстройства КОС. Назовите
причины его возникновения и механизмы развития.
5.
У пациента тяжёлая форма
токсического поражения печени и почек с олигурией. При определении у него
показателей КОС установлено: рН = 7,25; рСО2 = 47
 мм рт. ст.; SB = 18,5 ммоль/л, BB = 40,5
ммоль/л, ВЕ = +7,0 ммоль/л, содержание молочной кислоты в крови повышено.
         Определите тип расстройства КОС. Назовите
причины его возникновения и механизмы развития.
6.
У больного острая недостаточность левого
желудочка сердца с развитием отёка лёгких. При определении у него показателей
КОС установлено: рН = 7,24; рСО2 = 51
 мм рт. ст.; SB = 17,5 ммоль/л, BB = 45 ммоль/л,
ВЕ = + 8,0 ммоль/л.
         Определите тип расстройства КОС. Назовите
причины его возникновения и механизмы развития.
7.
У больного острая кровопотеря. При
определении у него показателей КОС установлено: рН = 7,19; рСО2 = 25
 мм рт. ст.; SB = 11 ммоль/л, BB = 27 ммоль/л,
ВЕ = + 17,0 ммоль/л. Гематокритный показатель – 0,36.
         Определите тип расстройства КОС. Назовите
причины его возникновения и механизмы развития.
8.
При анализе крови у больного
обнаружено: концентрация глюкозы – 20 ммоль/л; гиперкетонемия; показатели КОС:
рН = 7,30; рСО2 = 32 мм рт. ст.; SB = 20 ммоль/л,
BB = 38 ммоль/л, ВЕ = - 4,0 ммоль/л.
         Сделайте заключение о характере сдвигов КОС.
Проанализируйте механизм их возникновения.
9.*  У больного во время приступа бронхиальной астмы
обнаружены следующие показатели КОС:  817,5ия;
показатели КОС:го обнаружено: концентрация глюкозы - 20 игурией.ться у
больного?фатов и органических анионов. рН = 7,35; рСО2 = 48
 мм рт. ст.; SB = 21 ммоль/л, BB = 41 ммоль/л,
ВЕ = +2,5 ммоль/л.
          Какое нарушение КОС развилось у больного?
Какие причины и механизмы его возникновения?
10.  Больной М., 39 лет, доставлен в больницу в
тяжёлом состоянии. Отмечается экспираторное удушье. Положение больного
вынужденное – сидит, опираясь на локти, в акте дыхания участвует
вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны. Расширены
поверхностные сосуды лица и конъюнктивы. При перкуссии – коробочный звук, аускультативно
– сухие и свистящие хрипы. Артериальное давление – 140/95 мм рт. ст., частота
сердечных сокращений - 105/мин, тоны сердца глухие. При определении у него
показателей КОС установлено: рН = 7,25; рСО2 = 75
 мм рт. ст.; SB = 27 ммоль/л, BB = 49 ммоль/л,
ВЕ = + 2,5 ммоль/л, рО2 = 55
 мм рт. ст.
          Какое нарушение КОС развилось у больного?
Обоснуйте заключение.  Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений,
связанных с нарушением КОС?
11.* У женщины токсикоз беременности, сопровождающийся
повторной многократной рвотой. Показатели КОС: рН = 7,50; рСО2 = 39
 мм рт. ст.; SB = 28 ммоль/л, BB = 56 ммоль/л,
ВЕ = + 6 ммоль/л.
          Сделайте заключение о характере сдвигов КОС.
Проанализируйте механизмы их возникновения.
12.   Пациенту выполняется операция с применением
аппарата искусственного кровообращения. При определении у него показателей КОС
установлено: рН = 7,33; рСО2 = 37
 мм рт. ст.; SB = 15 ммоль/л, BB = 30 ммоль/л,
ВЕ = + 11,5 ммоль/л, рО2 = 55
 мм рт. ст.
          Определите тип расстройства КОС. Назовите
причины его возникновения и механизмы развития.
13.   Больной И., 30 лет, поступил в клинику с
предварительным диагнозом – сахарный диабет. При определении у него показателей
КОС установлено: рН = 7,35; рСО2 = 35
 мм рт. ст.; SB = 19 ммоль/л, BB = 37 ммоль/л,
ВЕ = +5,0 ммоль/л, содержание кетоновых тел - 2,8 ммоль/л.
          Назовите вид нарушения КОС у пациента.
Какова причина возникновения и механизмы развития этой патологии?
14.   У пациента Д., 66 лет, свищ тонкого кишечника с
длительной потерей кишечного сока. Обнаружены следующие показатели КОС:  817,5ия; показатели КОС:го обнаружено: концентрация
глюкозы - 20 игурией.ться у больного?фатов и органических анионов. рН =
7,35; рСО2 = 38 мм рт. ст.; SB = 15 ммоль/л,
BB = 25 ммоль/л, ВЕ = +7,8 ммоль/л.
          Какое нарушение КОС развилось у больного?
Какие причины и механизмы его возникновения?
15.* У больного после автомобильной аварии сотрясение
головного мозга, сопровождающееся повторной рвотой и одышкой. При обследовании
обнаружены следующие показатели КОС:  817,5ия;
показатели КОС:го обнаружено: концентрация глюкозы - 20 игурией.ться у
больного?фатов и органических анионов. рН = 7,55; рСО2 = 31
 мм рт. ст.; SB = 29 ммоль/л, BB = 48 ммоль/л,
ВЕ = +5 ммоль/л.
         Сделайте заключение о характере сдвигов КОС.
Проанализируйте механизмы их возникновения.
16.  У пациента Т., 50 лет, с диагнозом – гнойный
перитонит при обследовании установлены следующие показатели КОС: рН = 7,48; рСО2
= 49 мм рт. ст.; SB = 27 ммоль/л, BB = 51.6
ммоль/л, ВЕ = +6 ммоль/л.
         Определите тип расстройства КОС. Каковы
причины его возникновения и механизмы развития?

Патология периферического кровообращения и микроциркуляции.

1.
*    Больная П., 25 лет, жалуется
на возникающие обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних
конечностей и чувство онемения в них. Во время приступов объективно отмечается
резкое побледнение кожи пальцев и кистей, снижение местной температуры, нарушение
кожной чувствительности.
          Охарактеризуйте состояние регионального
кровообращения и микроциркуляции. Каковы механизмы этих нарушений и их
клинических признаков? Дайте мотивированное заключение.
2.   У больного со стенозом левого
предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и
незначительная отёчность конечностей, кисти на ощупь холодны. При биомикроскопическом
исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение
венозных микрососудов, замедление кровотока.
       О каком нарушении периферического
кровообращения идёт речь? Каковы механизмы этого нарушения и его клинических
признаков?
3.*    в зоне венозного застоя, вызванного
закупоривающим тромбом, на всём протяжении капиллярных сосудов увеличилось
гидростатическое давление.
          Как изменится фильтрационно-реабсорбционное
равновесие в этих условиях?
4.
Больной во время операции по
поводу рака молочной железы удалили лимфатические узлы подмышечной впадины. В послеоперационном
периоде развился отёк верхних конечностей.
         Чем вызвано развитие отёка?
5.
   Через несколько минут после
наложения горчичников на грудную клетку, местно ощущается тепло, небольшое
жжение и наблюдается отчётливое покраснение кожи.
      Какой тип гиперемии возник в данном случае?
Объясните происхождение симптомов.
6.*    Больному С., 49 лет, в связи со значительным
асцитом произведена пункция брюшной полости. После извлечения 5
 л жидкости внезапно резко ухудшилось состояние больного: появилось
головокружение, развился обморок. Обморок у больного был расценен как
проявление недостаточности кровоснабжения головного мозга в результате перераспределения
крови.
         К каким последствиям в кровоснабжении органов
брюшной полости привёл асцит у больного? Почему после пункции брюшной полости
произошло перераспределение крови?
7.   У больного 68 лет с хронической ишемической
болезнью сердца и выраженным атеросклерозом внезапно появились резкие боли в
левой ноге, бледность её кожных покровов. Пульс на тыльной стороне левой стопы
не пальпируется. Конечность холодна на ощупь. Через два часа бледность
сменилась резким цианозом.
         О чём свидетельствуют симптомы, приведенные
выше?  Объясните возникновение боли и цианоза.
8.     Группа студентов 2 курса сразу после осеннего
кросса была обследована врачом. При осмотре обращала на себя внимание
выраженная гиперемия кожи лица всех обследованных: кожа имела ярко-красный
цвет, была влажной и горячей на ощупь. Частота пульса в группе колебалась от
110 до 150/мин, частота дыхания – от 20 до 30/мин.
        Охарактеризуйте состояние регионального
кровообращения и микроциркуляции. Дайте мотивированное заключение.
9.    Больная Д., 58 лет, поступила в хирургическое
отделение по поводу тромбоза левой бедренной вены. Объективно: левая конечность
увеличена в объёме, цианотична и холодна на ощупь.
        Охарактеризуйте нарушение регионального
кровообращения и микроциркуляции в левой нижней конечности.
10.   Больной К., 28 лет, доставлен в хирургическое
отделение по поводу ножевого ранения с повреждением плечевой артерии. Возникшее
после ранения сильное кровотечение было быстро остановлено путём сдавления
тканей плеча рукой с последующим наложением в верхней трети плеча резинового
жгута. Объективно: кожа на левой руке бледная, холодная на ощупь, чувствительность
её снижена. Артериальное давление – 120/80 мм рт. ст., пульс - 78/мин; дыхание
ритмичное, частота – 16/мин.
          Охарактеризуйте состояние кровообращения в
повреждённой конечности. Объясните патогенез имеющихся клинических проявлений.
11.   У больного К., 60 лет, на фоне
атеросклеротического поражения сосудов нижних конечностей отмечено местное
снижение температуры кожи и её бледность, ослабление пульсации артерий
дорсальной поверхности стопы, появление болей при ходьбе.
          Охарактеризуйте состояние кровообращения в
нижних конечностях. Объясните патогенез имеющихся клинических проявлений.
12.   Кессонный рабочий Т., 36 лет, в период
декомпрессии ощутил зуд в различных областях тела и пульсирующие боли в мышцах
голеней. Сразу после декомпрессии у него появились сильные головные боли,
набухли шейные вены, кожные покровы стали синюшными и покрылись липким потом,
развилась резкая одышка. Артериальное давление определить не удалось. Через
несколько минут наступила смерть при явлениях нарастающей слабости правого
предсердия. При вскрытии в полостях правого сердца обнаружены большие пузыри
газа.
          Назовите патологию, развившуюся у больного. Какова
причина и механизм гемодинамических нарушений, вызвавших летальный исход?
13.* Больной Ю., 55 лет, поступил в травматологическую
клинику с переломом левой бедренной кости. На второй день после травмы появились
резкие боли в груди. Объективно: цианоз кожных покровов. Артериальное давление
– 80/60 мм рт. ст., частота сердечных сокращений – 124/мин, границы сердца не
изменены; дыхание – 38/мин. Отмечается резкое набухание вен. Печень увеличена. Содержание
оксигемоглобина в артериальной крови – 87%, в венозной – 30%; показатель
гематокрита - 0,45; общее количество лейкоцитов – 16,3х109/л. На
рентгенограмме видно клиновидное затемнение в нижней доле правого лёгкого.
        Объясните патогенез наблюдаемых у больного
клинических симптомов на основе развивающихся изменений периферического
кровообращения.
14.   У больного 65 лет, с варикозным расширением вен
нижних конечностей возникают боли в ноге при ходьбе. Отмечается цианоз и
отёчность левой голени, конечность холодная на ощупь. После комплекса
физиотерапевтических процедур выраженность указанных расстройств стала
уменьшаться, и через некоторое время они исчезли.
         Охарактеризуйте состояние регионального
кровообращения. Объясните патогенез имеющихся клинических проявлений.
15.    Больной М., 65 лет, поступил в клинику после перенесенного
гипертонического криза с жалобами на сильную головную боль, ощущение тяжести в
затылочной области, ослабление памяти, ухудшение зрения. Данные лабораторных
исследований свидетельствуют об активации системы свёртывания крови (ССК): обнаружено
повышение уровня антигемофильных глобулинов (VIII фактора и
др.); повышение содержания фибриногена, холестерина и β-липопротеидов
(компоненты липидного обмена активируют ССК); снижение синтеза простациклина,
угнетающего адгезию и агрегацию тромбоцитов; а также тканевого активатора плазминогена
(триггера фибринолитической системы), активности антитромбина-III.
Через сутки состояние больного резко ухудшилось, он потерял сознание, развился
левосторонний гемипарез. Больному был поставлен диагноз: церебральный атеросклероз,
осложнившийся тромбозом правой средней мозговой артерии.
          Укажите факторы, способствующие тромбообразованию.
Как изменены реологические свойства крови у больного и почему? Каковы принципы
патогенетической терапии тромбозов?
16.*   У больного Н., 53 года, со стенозом правого
предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается акроцианоз и
отёчность конечностей. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в
сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов. Отмечается
выход эритроцитов за пределы сосудистой стенки.
         Охарактеризуйте состояние регионального
кровообращения у больного. Объясните патогенез имеющихся клинических
проявлений.
17.     Для артериальной гиперемии характерны следующие
проявления:
- ускорение кровотока,
- увеличение числа функционирующих капилляров,
- покраснение ткани,
- расширение артериол,
- увеличение объёма органа,
- повышение температуры ткани,
- усиление обмена веществ.
         Определите основное и последующие звенья
патогенеза артериальной гиперемии.
18.  Объясните особенности кровоснабжения кожных
покровов пациента, если у него: а) холодная бледная кожа; б) тёплая бледная
кожа; в) холодная цианотичная кожа; г) тёплая цианотичная кожа.
19.*   У экспериментального животного (белой крысы),
после введения в вену этилового спирта, отмечалось замедление кровотока в
сосудах брыжейки и появлялось большое количество мелких, похожих на гранулы
эритроцитарных агрегатов.
       Какая разновидность микроциркуляторных нарушений
возникает при поступлении в кровь этилового спирта? Каков её механизм?

Воспаление.

1.
Больной Э., 38 лет, более года
страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух. За последние две
недели ухудшилось общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37,5
– 38,5оС, усилились головные боли, дыхание через нос стало затруднённым.
Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отёчна. Со стороны
крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышение скорости оседания эритроцитов
(СОЭ).
         Какой вид воспаления развился у больного?
Какие механизмы лежат в основе наблюдающихся проявлений?
2.*   Больная О., 20 лет, поступила в хирургическое
отделение с жалобами на слабость, боли в правой подвздошной области. Температура
тела – 37,8оС. Содержание лейкоцитов в крови – 25х109/л.
Лейкоцитарная формула с регенеративным сдвигом влево, то есть увеличение количества
молодых клеток нейтрофильного ряда. СОЭ – 38 мм/час. В крови увеличено
содержание С-реактивного белка и комплемента. Через три часа температура тела
повысилась до 39оС. Язык сухой, обложен сероватым налётом. При
пальпации выявляется болезненность в правой подвздошной области.
        Какой типовой патологический процесс имеет
место у больного? Какие общие признаки воспаления наблюдаются у больной? Какие
механизмы обеспечивают их возникновение?
3.     Больной М, 35 лет, предъявляет жалобы на боль
при глотании, слабость, потливость, головную боль. Температура тела – 38,7оС.
Слизистая зева гиперемирована, отёчна, покрыта сероватым налётом. Содержание
лейкоцитов в крови – 16,8х109/л. Лейкоцитарная формула с нейтрофильным
сдвигом влево. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 22 мм/час. Пульс – 98/мин,
частота дыхания – 26/мин.
         Какой патологический процесс имеет место у
больной? Какие признаки воспаления наблюдаются у больной? Объясните механизмы,
лежащие в основе их возникновения?
4.     Больная Т., 27 лет, отметила, что после
подкожной инъекции в области правого плеча на 3-и сутки появилась боль,
краснота припухлость. На 7-е сутки припухлость и болезненность увеличились; при
пальпации определялась флюктуация. Содержание лейкоцитов в крови – 18,8х109/л.
Лейкоцитарная формула с нейтрофильным сдвигом влево. СОЭ – 23 мм/час. В области
флюктуации произведен разрез. Выделилось 10 мл желто-зеленоватой жидкости. При
её лабораторном исследовании отмечено: высокая плотность, содержание белка –
0,75 г/л, напряжение ионов водорода (рН) - 5,53, при микроскопии в ней
обнаружено преобладание нейтрофильных лейкоцитов.
        Какой вид воспаления развился у больной? Какие
существуют признаки воспаления? Какие из них имеют место у данной больной?
5.    Больной Г., 40 лет, обратился к врачу по поводу
ожога правой стопы кипятком. При осмотре стопы обращают на себя внимание резкая
краснота и припухлость кожи. Пальпация стопы болезненна. Двигательная функция
стопы нарушена. Обожжённая кожа имеет повышенную температуру. Отмечено учащение
дыхания и пульса. Температура тела – 37,2оС. При анализе обнаружен
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.
        Каковы механизмы развития описанных симптомов?
Объясните механизм развития лихорадки и лейкоцитоза у больного?
6.   Мальчик Ю., 14 лет, обратился к врачу по поводу
фурункула на правой щеке. Жалуется на боль при жевании, головную боль, повышение
температуры тела. В центре щеки прощупывается плотный инфильтрат размером с
лесной орех. Кожа над инфильтратом ярко-красная по периферии и багрово-синюшная
в центре.
        Какой вид воспаления развился у больного?
Каков патогенез выявленных симптомов? Как объяснить неодинаковую окраску кожи в
поражённой области?
7.    Больная А., 28 лет, на протяжении года
предъявляла жалобы на общую слабость, боли в суставах, повышенную
чувствительность кожи. На втором году болезни появились бугорковые высыпания на
лице и разгибательных поверхностях конечностей. На основании клинического и
лабораторного обследования установлено, что больная страдает проказой.
       Какой вид воспаления развился у больной? Каковы
механизмы выявленных клинических симптомов?
8.* В фазе альтерации в очаге воспаления происходит
выраженное повышение высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы,
гиалуронидазы, фосфатаз, фосфолипазы А2, миелопероксидазы и других.
       Какой из перечисленных ферментов индуцирует повышенное
образование простагландинов? Опишите роль простагландинов в очаге воспаления.
Какие ещё медиаторы образуются после активации этого фермента? Назовите их
главные свойства. Каким способом можно заблокировать повышенную активность
данного фермента?
9.*    У экспериментальной собаки в результате
вскрытия гнойного абсцесса на задней конечности образовалась язва. На
поражённую конечность была наложена манжетка, препятствующая оттоку венозной
крови.
          Как это отразится на сроках заживления язвы?
10.   Экспериментальному животному в очаг острого
воспаления, а контрольному – в аналогичный здоровый участок кожи ввели
одинаковое количество красителя, концентрацию которого через определённые
промежутки времени должны определять в плазме крови.
         В каком случае концентрация красителя будет
выше, почему?
11.*   У экспериментального животного вызвано
асептическое воспаление.
         На какие звенья патогенеза нужно
воздействовать, чтобы предотвратить развитие или уменьшить проявления
воспаления?
12.  В результате введения под кожу собаки культуры
стафилококка развилось гнойное воспаление.
         Привести примеры «порочных кругов» в его
патогенезе.
13.   Экспериментальному животному в очаг воспаления
ввели ингибитор энергетического обмена – монойодуксусную кислоту, тормозящую гликолитическое
расщепление углеводов.
         Какие отклонения в течение воспаления можно
ожидать при этом, почему?
14.* Для воспалённой ткани характерны следующие
проявления:
  - покраснение воспалённого участка,
  - нарушение микроциркуляции,
  - эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз,
  - регенерация ткани,
  - повышение местной температуры,
  - нарушение обмена веществ,
  - нарушение лизосомальных мембран,
  - увеличение расщепления биополимеров,
  - экссудация и развитие отёка,
  - повышение онкотического давления,
  - увеличение синтеза и активация медиаторов,
  - повышение проницаемости сосудов,
  - альтерация тканей,
  - увеличение объёма клеток из-за развития отёка,
  - выход гидролаз из лизосом в клетку,
  - повышение осмотического давления.
         Определите начальное и основное звенья
патогенеза, устранение которого может привести к ликвидации всех вышеуказанных
нарушений при воспалении, а также последовательность цепи причинно-следственных
отношений, описывающих указанный патологический процесс.
15.   У больного С., 14 лет и больного П., 59 лет,
выявлено скопление жидкости в брюшной полости. Обоим больным произвели
парацентез (пункцию брюшной полости). У больного С. получен мутноватый пунктат
светло-желтого цвета с удельной плотностью 1,031 ЕД/мл и содержанием в нём
белка 0,47 г/л. В осадке значительное количество форменных элементов, преобладают
повреждённые нейтрофилы. Микробная флора располагается внутри- и внеклеточно. У
больного П. получен прозрачный пунктат светло-желтого цвета с относительной
плотностью 1,013 ЕД/мл и содержанием в нём белка 0,13 г/л. В осадке
незначительное количество клеток, главным образом лимфоцитов.
         Каков характер жидкости обнаружен у этих
разных больных? Обоснуйте отличия. Каков механизм появления жидкости в брюшной
полости у этих больных?
16.* У больной А. в экссудате обнаружено высокое
содержание моноцитов, лимфоцитов и незначительное количество нейтрофильных
лейкоцитов.
         Для какого воспаления, острого или
хронического, более типична указанная ситуация? Опишите роль данных клеток в
развитии воспаления.
17.   У больного Т., 20 лет, с достоверно
диагностированным инфекционным заболеванием в момент осмотра отмечается
температура 39,1оС.
         Является ли факт наличия лихорадки при
инфекционном воспалении безусловным показанием для назначения антипиретиков
типа аспирина? Обоснуйте Ваше мнение. Какие дополнительные сведения необходимо
получить в данном случае для правильного решения вопроса о целесообразности
назначения жаропонижающих средств.
18.    В эксперименте после нанесения на препарат
брыжейки лягушки раствора гистамина отмечено, что скорость кровотока
уменьшается, а диаметр сосудов увеличивается. Отмечается массивный выход
форменных элементов крови за пределы сосудистого русла.
         Объясните патогенез развивающихся изменений
периферического кровообращения. Охарактеризуйте состояние микроциркуляции.

Лихорадка. Ответ острой фазы.

1.*   После введения пирогенала у человека наблюдаются
побледнение и сухость кожи, озноб, «гусиная кожа», при определении газообмена –
повышение потребления кислорода.
         Для какой стадии лихорадки характерно такое
состояние теплообмена? Объяснить механизм его перестройки.
2.     Исходя из патогенеза лихорадки и гипертермии,
проанализировать нижеприведённые случаи повышения температуры тела и объяснить,
в каком из них показано применение жаропонижающих средств: 1) температура тела
больного 39оС, резко выраженные явления интоксикации; 2) температура
тела больного 39оС, общее состояние удовлетворительное, сознание
ясное; 3) у новорожденного, отлучённого от груди, вследствие нарушения
питьевого режима наблюдается сухость кожи и слизистой оболочки, сильная жажда и
повышение температуры тела; 4) на фоне истерической реакции у больной повысилась
температура тела.
3.    В течение суток повышение температуры сменяется
снижением её до нормального уровня. Такое повышение температуры наблюдается
периодически через три дня на четвёртый.
         Какой это тип лихорадочной кривой, когда
встречается, почему?
4.      Больной С., 30 лет, доставлен на медицинский
пункт в тяжёлом состоянии. Кожные и слизистые покровы цианотичны. Артериальное
давление - 90/60 мм рт. ст., пульс - 150 /мин, слабого наполнения.  Дыхание
частое и поверхностное. Температура тела - 40,6оС. По свидетельству
сопровождавших, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение 50 минут работал при
температуре воздуха около 70оС и высокой влажности.
          Какой патологический процесс обусловил
повышение температуры? Каков патогенез развившихся симптомов? Какая стадия
(фаза) патологического процесса у больного? Целесообразно ли данному больному
назначать жаропонижающие препараты и почему? Чем лихорадка отличается от
перегревания?
5.* Вася Д., 9 лет, доставлен в приёмное отделение в
состоянии психомоторного возбуждения. Кожные покровы влажные, гиперемированы.
Артериальное давление -135/90 мм рт. ст., пульс 116/мин.; частота дыхания –
37/мин. Температура тела - 37,9оС. Ребёнок в течение двух часов
находился под палящими лучами солнца без головного убора.
         Какой патологический процесс выявлен у
ребёнка? Какая стадия (фаза)? Каков патогенез развившихся симптомов? Как
изменяется теплорегуляция при перегревании? Назовите основные отличия гипертермии
от лихорадки.
6.
Больной К., 18 лет, поступил в
терапевтическое отделение по поводу крупозного воспаления лёгких. Температура
тела 40,5оС. Больной бледен, кожа сухая. Язык обложен белым налётом.
Больной жалуется на головную боль, полное отсутствие аппетита, сонливость,
сильный кашель с мокротой, одышку, болезненность в мышцах и суставах. Артериальное
давление - 130/90 мм рт. ст., пульс - 90/мин, границы сердца в пределах нормы,
тоны сердца приглушены. Дыхание частое и поверхностное; в нижних отделах
правого лёгкого выслушиваются влажные хрипы. Печень слегка увеличена. Анализ
крови: лейкоциты – 18х109/л. нейтрофильный сдвиг влево; скорость
оседания эритроцитов (СОЭ) – 22 мм/час. Содержание глюкозы в крови – 7 ммоль/л,
альбумин-глобулиновый коэффициент снижен.
       Составьте патогенетическую цепочку,
характеризующую механизмы повышения температуры тела у данного больного. Какова
степень повышения температуры? Объясните связь между воспалительным процессом в
лёгкие и общие реакции организма. С каким феноменом воспаления можно связать
появление влажных хрипов? Объясните механизмы: тахикардии, нейтрофилии, гипергликемии,
снижения альбумин-глобулинового коэффициента.
7.* Рабочий литейного цеха концу смены почувствовал
головокружение, резкую слабость, потоотделение, резкую головную боль, шум в
ушах, сильный жар. Он обратился за помощью к медсестре, которая посадила его и
стала измерять температуру. Во время этой процедуры рабочий потерял сознание и
упал, однако состояние больного очень скоро значительно улучшилось. Врач скорой
помощи констатировал у больного перегревание, и предложил ему госпитализацию.
Рабочий наотрез отказался, но согласился полежать в медицинской комнате. Однако
скоро по просьбе мастера возвратился в цех и приступил к работе. Через
несколько минут у больного наступила остановка дыхания, и он погиб.
         Каковы патогенез гипертермии и причина смерти
больного. В чём заключалась ошибка медработников?
8.   Галина Р., 8 лет, поступила в клинику с диагнозом
– инфекционное воспаление околоушных слюнных желез (свинка). Заболевание
началось с общего недомогания и постепенного повышения температуры тела,
которая достигла 39,1оС. Высокая температура держалась 10 дней.
Колебания между утренней и вечерней температурой не превышали 1оС.
Через 10 дней температура стала снижаться, что сопровождалось усиленным
потоотделением.
         Какой
патологический процесс развился у больного? Какой тип температурной кривой
выявился у больного? Какие существуют типы температурных кривых? Какова степень
повышения температуры? Какие стадии данного патологического процесса
наблюдались у больного? Объясните механизмы развития слабости, сонливости и
снижения аппетита. Целесообразно ли назначение больной аспирина для снижения
температуры?
9.* У больной Ц., 50 лет, после удаления опухоли
щитовидной железы появились симптомы гипотиреоза (недостаточность щитовидной
железы). Больной был назначен тиреоидин. Состояние улучшилось и больная, не
посоветовавшись с врачом, увеличила приём данного препарата. Через некоторое
время появилась бессонница, участилась работа сердца, повысилась температура
тела до 37,5-37,7оС.
         Чем объяснить повышение температуры тела при
избыточном приёме тиреоидина? Является ли повышение температуры тела в данном
случае лихорадкой? Целесообразно ли назначение больной аспирина?
10.   При объективном обследовании у пациента Ш., 40
лет, обнаруживается повышение температуры до 37,9оС. Из анамнеза
известно, что субфебрильная температура отмечалась у него практически постоянно
на протяжении последнего года, приём жаропонижающих средств типа аспирина не
приводит к её нормализации.
          Какой патологический процесс (лихорадка или
гипертермия) имеет место в данном случае? Какие возможные причины могут его
вызвать?
11.   У больной Г., 70 лет, на протяжении последних 5
лет наблюдаются периодические обострения хронической пневмонии,
сопровождающиеся повышением температуры максимум до 38оС.
         Целесообразно ли в подобных случаях при
субфебрильной лихорадке назначение антипиретиков типа аспирина? Какие
неблагоприятные последствия могут быть связаны с длительно протекающей
субфебрильной температурой?
12.   При гипертиреозе эндогенные пирогены не
образуются, однако, наблюдается субфебрильная температура.
          Каков механизм подъёма температуры в данном
случае?
13.*   в начальную фазу лихорадочных заболеваний может
быть понижение или повышение аппетита, а в дальнейшем аппетит понижается.
          Каковы механизмы этих изменений?
14.  У больного Т., 47 лет, с тиреотоксикозом в
течение последнего года отмечается постоянная субфебрильная температура. Пять
дней назад у него была диагностирована пневмония. Температура в момент осмотра
- 38,8оС.
         Можно ли в данном случае рассматривать
повышение температуры как проявление инфекционной лихорадки? Способно ли
назначение жаропонижающих средств типа аспирина нормализовать температуру в
подобных ситуациях? Каким образом эти средства влияют на механизмы развития
лихорадки? Является ли целесообразным их назначение?

Гипоксия

1.*    Больная И., 25 лет, доставлена в
терапевтическую клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту, одышку,
сердцебиение, слабость. Объективно: пульс – 110/мин, слабого наполнения;
дыхание – 32/мин. При анализе периферической крови обнаружено увеличение
количества эритроцитов и ретикулоцитов в единице объёма. Из анамнеза установлено,
что больная ночью на даче «угорела», закрыв вечером печную трубу до полного
прогорания угля.
    Какой тип гипоксии (кислородного голодания)
развился у больного? Каков её патогенез?  Обоснуйте своё заключение.
2.*   Примером гипоксии экзогенного происхождения
является горная болезнь, которая может наблюдаться у альпинистов, лётчиков.
Ранними признаками её являются эйфория, эмоциональное и двигательное
возбуждение, неадекватное поведение, нарушение тонкой координации движений,
ослабление внимания и др.
         Дайте патофизиологическое обоснование данному
симптомокомплексу.
3.* Начиная с высоты 3000
 м у людей, понимающихся в горы, возникает одышка, повышается артериальное
давление, увеличивается частота сердечных сокращений, снижается работоспособность,
то есть появляются признаки горной болезни. Вместе с тем, тысячи людей живут и
доживают до глубокой старости, работают в условиях высокогорий, не подозревая о
существовании горной болезни.
      Объясните причину устойчивости к снижению
содержания кислорода в атмосферном воздухе жителей высокогорья.
4.
 Больная З., 28 лет, поступила в
хирургическое отделение по поводу сильных болей внизу живота. Объективно:
больная бледная, дыхание частое и глубокое. Артериальное давление – 80/50 мм
рт. ст., пульс – 124/мин, слабого наполнения.  В связи с подозрением на
внутреннее кровотечение срочно проведена лапаротомия. При этом обнаружен разрыв
маточной трубы на почве внематочной беременности. Кровотечение остановлено, из
брюшной полости удалено около 1 л крови. После операции произведено переливание
крови.
          Какой тип гипоксии развился у больной? Каков
его патогенез? Обоснуйте своё заключение.
5.    У больного Д., 50 лет, приступы удушья в ночное
время. Больной возбуждён, отмечает чувство страха. Кожные покровы цианотичны,
положение сидячее вынужденное, в нижних отделах лёгких выслушиваются влажные
хрипы. Левая половина сердца смещена влево на 3,5
 см от срединной ключичной линии, частота сердечных сокращений – 100/мин,
минутный объём крови – 3 л.  Оксигемоглобин артериальной крови – 87%, а венозной
– 40%. Анализ крови: гемоглобин -175 г/л, эритроциты - 5,9х1012/л,
          Какой тип гипоксии развился у больной? Каков
его патогенез? Обоснуйте своё заключение.
6.     При сравнительном изучении патологии мозга,
перенесшего изолированную гипоксию, и мозга, пострадавшего в результате гипоксии
всего организма, было обнаружено, что во 2-м случае поражение мозга бывает
более выраженным и медленнее происходит восстановление его функций.
          Объясните механизмы, усиливающие поражение
мозга при общей гипоксии организма.
7.*   У двух экспериментальных животных с помощью
внешнего охлаждения вызвана гипотермия различной степени. У одного из них
достигнуто снижение температуры тела на 10оС, а у другого внешнее
охлаждение не привело к снижению температуры (первая стадия гипотермии – стадия
компенсации).
         Объясните, как изменяется чувствительность
этих животных к гипоксии?
8.    После введения белой мыши внутрибрюшинно 1%
раствора нитрита натрия (0,1 мл/кг массы) животное погибло от гипоксии (острого
кислородного голодания).
         Какой тип гипоксии развился в данном случае?
Чем объяснить шоколадный цвет крови? В чём состоит отличие метгемоглобина,
окси- и дезоксигемоглобина? Какие изменения газового состава крови характерны
для этого типа гипоксии?
9.   Белой мыши внутрибрюшинно введён 0,7% раствор
2,4-динитрофенола, вызывающего гемолиз эритроцитов, в результате чего наступила
гибель животного от острой гипоксии.
         Какой тип гипоксии развился в данном случае?
Какие показатели газового состава крови характерны для данного типа гипоксии?
10.   У двух кроликов была воспроизведена гипоксия
разными способами: у одного – в условиях барокамеры, у другого – путём
экспериментального воспроизведения отёка лёгких.
         Какие приспособительные реакции к гипоксии
отмечались у кроликов? В чём их отличие?
11.    У экспериментальной собаки вызвано отравление
уретаном.
       Назовите вид гипоксии, возникшей в результате
этого. Чем отличаются компенсаторные приспособления к гипоксии у этого
животного?
12.   Пациент Д., 45 лет, лётчик по профессии,
поступил в госпиталь для определения годности к лётной работе. В течение
последних 5 лет страдает функциональным расстройством нервной системы. С
экспертной целью больной подвергся барокамерному испытанию. Через 5 мин после
«подъёма на высоту 5000м» он стал жаловаться на головокружение, появился цианоз
губ и ногтевых фаланг пальцев рук, лицо побледнело. Артериальное давление снизилось
с 128/80 до 100/66 мм рт.ст., пульс - 125/мин, слабого наполнения. Дыхание
частое и поверхностное. Проводящий испытание врач принял решение начать «спуск».
Однако больной упрямо настаивал на продолжении испытания. Внезапно пульс и
дыхание стали урежаться, и пациент потерял сознание. После вдыхания кислорода
состояние больного сразу улучшилось, и был произведен «спуск».
        Какой тип гипоксии развился у больного? Каков
его патогенез? Обоснуйте своё заключение.
Патология тканевого роста.

1.
У двух животных имеется избыточное
разрастание ткани печени. С помощью морфологических и биохимических методов
исследования установлено, что в одном случае разрастание ткани является
результатом хронического воспаления, в другом – представляет опухоль.
         Укажите признаки морфологической анаплазии в
опухоли печени, а также главную особенность опухолевого роста, которая отличает
его от других типических патологических процессов. Объясните, что лежит в
основе этой особенности.
2.
У больного с онкологическим
заболеванием в течение последнего года постоянно отмечалась субфебрильная
температура. После назначения  цитостатических препаратов, подавляющих синтез
белков, зарегистрирована нормализация температуры.
         Какой патологический процесс (инфекционная
или неинфекционная лихорадка, эндогенная гипертермия) обусловил повышение
температуры в данном случае? Обоснуйте своё заключение. Каков механизм
жаропонижающего действия препаратов, подавляющих белковый синтез?  Способны ли
они нормализовать температуру при эндогенной гипертермии?
3.*    Оливомицин и 5-фторурацил (противоопухолевые
препараты) оказывают максимальный лечебный эффект и минимальное токсическое
действие на организм при введении их вечером, а при назначении утром проявляют
в 2 раза более выраженную токсичность и ослабленное противоопухолевое действие.
       Объясните механизмы различного действия
препаратов в зависимости от времени суток.
4.
Больной Ж., 46 лет, поступил в
онкологический диспансер по поводу рака желудка. Жалуется на общую слабость,
похудание, отсутствие аппетита, рвоту, понос, отёки. Объективно: больной
истощён, кожа бледная, лицо пастозное, на ногах отёки. При анализе желудочного
сока выявлено отсутствие свободной соляной кислоты и большое количество
лактата. Содержание белка в плазме – 40 г/л.
        Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных
симптомов.
5.*    Предложены три варианта последовательностей
введения химических соединений под кожу мышам (с интервалом между введениями):
- ДМБА (диметилбензантрацен – канцероген) →
скипидар → кротоновое масло,
- ДМБА → кротоновое масло → скипидар,
- кротоновое масло → ДМБА → скипидар.
         Какую из приведенных последовательностей
введения трёх веществ следует избрать для того, чтобы у мышей с наибольшей
вероятностью развилась злокачественная опухоль? Объясните свой выбор последовательности.
Какие стадии опухолевого роста (канцерогенеза) Вам известны? Какие факторы
внешней и внутренней среды организма могут играть важную роль на разных стадиях
опухолевого роста?
6.*   Известно, что у больных пигментной ксеродермой и
апластической анемией Фанкони (наследственные болезни) чрезвычайно высок риск
возникновения злокачественных опухолей.
         Как объяснить описанное явление?
7.   Больной В., 67 лет, в прошлом кочегар, поступил в
клинику с жалобами на общую слабость, резкое похудание, осиплость голоса,
затруднённое дыхание, неприятный запах изо рта, сухой кашель. При ларингоскопии
гортани обнаружена бугристая изъязвлённая опухоль, захватывающая более половины
гортани. Опухоль прорастает в голосовые связки и надгортанник. Шейные лимфоузлы
увеличены, плотные на ощупь, безболезненны. При анализе крови обнаружена
выраженная анемия.
        Как объяснить изменения общего состояния
больного? Как называется описанный характер роста опухоли, и для каких
новообразований он свойственен? Характерно ли метастазирование для таких
опухолей?
8.* У пациента через 7 месяцев после хирургического
удаления карциномы желудка и последующего химиотерапевтического лечения
обнаружено увеличение лимфоузлов в левой надключичной области. При биопсии в
одном из них обнаружены раковые (опухолевые) клетки, в том числе морфологически
сходные с клетками удалённой опухоли.
        Есть ли основание считать появление опухолевых
клеток в лимфоузле результатом феномена опухолевой прогрессии? Ответ обоснуйте,
дав характеристику этого феномена (механизмы, биологическое значение). Можно ли
расценивать наличие опухолевых клеток в лимфоузле как:
   - метастаз опухоли желудка,
   - первично множественный (полифокальный) опухолевый
рост,
   - рецидив карциномы желудка,
   - новую опухоль?
      Какие факторы противоопухолевой защиты оказались
неэффективными в данном случае? Каковы возможные механизмы депрессии этих
факторов?
9.       Пациент С., 45 лет, два года тому назад принимавший
участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную
слабость, головокружение, постоянный сухой кашель с малым количеством мокроты.
В течение 20 лет был курильщиком, однако два года тому назад курение прекратил.
В течение последних 6 месяцев перенёс несколько инфекционных болезней, в том
числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного
бронха. Гистологическое исследование ткани выявило в ней наличие раковых
клеток.
         Какой фактор является наиболее вероятной
причиной рака бронхов? Обоснуйте ответ? Какие факторы могли способствовать
реализации действия канцерогена? Каковы возможные механизмы их действия? Какие
механизмы противоопухолевой (антибластомной) резистентности должны были бы
активироваться у пациента:
   - при действии канцерогена,
   - в процессе опухолевой трансформации генетической
программы клетки эпителия бронха,
   - при образовании опухолевых клеток?
      Почему они оказались недостаточными у данного
пациента?
10. Известно, что у людей, подвергшихся действию ионизирующего
излучения, возникает лучевая болезнь, при которой отмечается резкое угнетение
гемопоэза. Однако среди жителей Хиросимы и Нагасаки, не погибших в результате
ядерных взрывов в 1945 году, спустя 20-30 лет значительно увеличилось число
больных лейкозами и другими злокачественными опухолями. Развитие опухолей у них
врачи связывают с действием ионизирующего излучения. Объясните, как один и тот
же фактор (ионизирующее излучение) может приводить к развитию совершенно разных
заболеваний?
11.* У больного Р., 55 лет, с достоверно
диагностированным онкологическим заболеванием в течение последнего года
постоянно отмечалась субфебрильная температура. После назначения
цитостатических препаратов, подавляющих синтез белков, зарегистрирована
нормализация температуры.
         Какой патологический процесс обусловил
повышение температуры в данном случае? Обоснуйте заключение. Каков механизм
благоприятного действия препаратов, подавляющих белковый синтез?
12.   В больницу поступила 66-летняя женщина с I
группой крови для удаления злокачественной опухоли желудка. При лабораторном
исследовании у больной выявлен невысокий титр антител к антигенам эритроцитов Р
и Р1, которые в норме не определяются. Перед предстоящей операцией
не удалось найти донора, эритроциты которого не имели Р и Р1 антигенов.
При пробном переливании 25 мл донорской крови, содержащей невысокие концентрации
Р и Р1 антигенов, у больной выявилась выраженная реакция иммунной системы,
проявившаяся возрастанием титра антител и появлением цитотоксических лимфоцитов,
реагирующих с донорской кровью. Из-за невозможности переливания крови хирурги
были вынуждены отказаться от радикальной операции и произвести только резекцию
поражённой части желудка. При этом некоторое количество опухолевых клеток осталось
в организме больной. Однако после операции рецидива опухоли не было, больная
дожила до 89 лет без каких-либо признаков рака.
         Что послужило причиной выздоровления больной?
Каковы механизмы исчезновения опухоли у этой больной?

Иммунопатология.
Иммунодефицитные состояния.

1.* В специализированной клинике
находятся на лечении больные с разными нозологическими формами заболеваний.
Одних из них привели в больницу рецидивирующие, трудно поддающиеся лечению
антибиотиками инфекции, вызываемые гноеродной флорой (гнойничковые поражения
кожи – пиодермиты, тонзиллиты, пневмонии, пиелонефриты со склонностью к
генерализации). Причиной госпитализации других явились аутоинфекции (оппортунистические
инфекции), вызываемые условно-патогенными возбудителями – нормальными составляющими
микрофлоры кишечника, дыхательных, мочевыводящих путей, кожных покровов
(кандидоз, генерализованный герпес и др.). Часть больных страдает частыми и
тяжело протекающими заболеваниями вирусной этиологии. У некоторых выявлена
опухолевая патология, развившаяся вследствие нарушения функции «иммунного
надзора».
        Проявлением какой значительной патологии
являются имеющиеся у больных нарушения? Какие лабораторные исследования
выявляют отклонения от нормы, и каких систем, у таких больных? В чём заключается
общность патологических механизмов у этих пациентов?
2.  В клинику поступил мальчик, страдающий постоянными
гнойничковыми заболеваниями. Дефицитные антибиотики были неэффективны. При
анализе крови обнаружены: небольшие концентрации иммуноглобулина G, при
отсутствии иммуноглобулинов других классов; полное отсутствие зрелых
В-лимфоцитов и плазматическх клеток; сохранность системы Т-лимфоцитов и
опосредуемых ею реакций. После введения концентрированного иммуноглобулина
состояние мальчика улучшилось.
        Какая патология имеется у больного? Какова его
этиология и патогенез?
3.   Мальчик Д., 6 лет, поступил в больницу с тяжёлым
генерализованным кандидозом. Ребёнок подвержен частым оппортунистическим
инфекциям, вызываемым вирусными и грибковыми агентами. Имеют место дефекты
сердца и дуги аорты; приступы тетании, связанной с отсутствием паращитовидных
желез. Лабораторно выявлены количественные и качественные дефекты Т-системы
иммунитета; количество В-лимфоцитов и плазматических клеток в норме, содержание
иммуноглобулинов не изменено.
         Какая патология наблюдается у больного?
Какова его этиология и патогенез?
4.*    У пациента наркологического отделения выявлены:

       - снижение резистентности к условно-патогенным
возбудителям оппортунистических инфекций, что обусловило развитие характерных
инфекционных осложнений - хронической диареи, кандидоза слизистых оболочек,
пневмоцистной пневмонии; - повторные пневмонии;
        - развитие злокачественной лимфомы, вследствие
угнетения противоопухолевого иммунитета;
        -   выраженные нарушения функций центральной
нервной системы (ЦНС).
        Какую патологию позволяют выявить
вышеуказанные проявления у больного? Каковы её этиологию и патогенез?
5.   У одного больного иммунодефицитное состояние
сопровождалось микозом и вирусными заболеваниями, у другого – гноеродной
кокковой инфекцией.
          Недостаточность каких систем имеется у
каждого больного? Каковы общность и различие проявлений иммунодефицитов этих
систем?
6.     Пациент С., 10 лет, обратился к врачу с
жалобами на часто повторяющиеся стоматиты, ангины, трахеиты, отиты,
периодически – пневмонии, в том числе – в летнее время. Попытки повысить
резистентность организма путём закаливания эффекта не дали. Лабораторные
данные: реакции лимфоцитов на митогены положительные; активность компонентов
комплемента и уровня иммуноглобулинов M, A, G в
сыворотке крови нормальные; содержание эритроцитов и гемоглобина в крови в
пределах нормального диапазона, число лейкоцитов снижено за счёт моноцитопении,
количество гранулоцитов нормальное; фагоцитарная активность макрофагов снижена
на 45%.
        В каком звене системы иммунобиологического
надзора организма пациента имеется дефект: в системе специфической защиты или в
системе факторов неспецифической защиты? Ответ аргументируйте. Если дефект в
системе специфической защиты, то за счёт каких её клеток: макрофагов, В- или Т-лимфоцитов?
Как при этом объяснить происхождение симптомов, имеющихся у пациента? Если это
дефект в системе факторов неспецифической защиты, то какого (или каких) из них
именно? Как при этом объяснить происхождение симптомов, имеющихся у данного
больного? Как можно обозначить форму патологического состояния, наблюдающегося
у пациента?
7.    В клинику детских болезней поступил больной В.,
6 лет. Его родители встревожены частым развитием у ребёнка отитов, ангин,
ринитов, конъюнктивитов, бронхитов, пневмоний, энтероколитов. Последняя
госпитализация связана с подозрением на развитие эндокардита и сепсиса. При
обследовании обнаружено: лейкопения за счёт значительного снижения числа
лимфоцитов, в основном Т-лимфоцитов и в меньшей степени В-лимфоцитов;
уменьшение содержания в крови иммуноглобулина А (на 40% от нормы), уровень
иммуноглобулина G – на нижней границ нормы; реакция лимфоцитов на митогены
снижена.
          Обозначьте патологическое состояние,
развившееся у ребёнка? Ответ обоснуйте. Каковы его возможные причины? Каков
механизм развития и последствия этого состояния, судя по лабораторным данным?
Какие проявления болезненного состояния ребёнка в большой мере могут являться
результатом снижения уровня иммуноглобулина А?
8.* Воздействие ионизирующего излучения привело у
одного больного к развитию острой лучевой болезни, а у другого привело к
развитию миелоидного лейкоза. При этих заболеваниях наблюдаются патологические
изменения в крови и резкое снижение иммунологической реактивности.
        Объяснить характерные изменения в крови при
этих заболеваниях, основной механизм их возникновения, патогенез нарушений
иммунологической реактивности. Назвать последствия, снижения иммунологической
реактивности.
9.*    У больного инфекционным заболеванием снижен
фагоцитоз.
        Каковы причины снижения фагоцитоза и как
снижение фагоцитоза может быть связано с развитием инфекции? Что первично?

Иммунопатология. Аллергия.

1.*    В летнее время через полтора часа после приезда
в загородную зону отдыха у мужчины 30 лет покраснели и отекли веки, появилось
слезотечение, насморк, осиплость голоса, першение в горле, затруднение дыхания.
По возвращению домой в город указанные симптомы сохранились, хотя выраженность
их стала несколько меньшей.
            Какое патологическое состояние развилось у
пациента? Ответ обоснуйте. Как можно выявить причину, вызвавшую это состояние?
Каковы основные звенья патогенеза данного состояния? Каковы основные принципы
патогенетической терапии этой патологии?
2.        Больная В., 30 лет, обратилась по поводу
острого бронхита и в течение пяти дней получала инъекции бензилпенициллина. На
десятый день после первого введения препарата у больной появились бляшки,
приподнимающиеся над поверхностью отёчной кожи. Сыпь покрыла кожу лица, спины,
живота и бедер. Веки, щёки, губы распухли. Больная жаловалась на зуд и боли в
суставах. Температура тела колебалась от 37,7 до 38,4оС.
          Как объяснить отёк кожи и появление
крапивницы у больной? Укажите тип реакции по Джеллу и Кумбсу, развившейся у
больной после инъекции бензилпенициллина.
3.      У больного С., 28 лет, во время повторного
курса витаминотерапии через 5 минут после внутримышечной инъекции витамина В1
появились головная боль, головокружение, одышка, боли в животе. Артериальное
давление снизилось до 60/40 мм рт. ст., пульс 120/мин, нитевидный.
            О какой патологии следует думать? Является
ли витамин В1 аллергеном? Укажите тип реакции по Джеллу и Кумбсу,
развившейся у больной после инъекции препарата. Каковы возможные механизмы
развития указанных симптомов?
4.*    Больной Р., 47 лет, в течение трёх недель
лечился левомицетином по поводу сальмонеллёза. К концу этого периода у больного
развилась выраженная анемия. Обследование выявило в крови у больного антитела к
эритроцитам.
             Каков механизм развития анемии, возникшей
у больного? По какому типу повреждения (по классификации Джелла и Кумбса)
развилась реакция?
5.        Больная М., 30 лет, обратилась за
консультацией к оториноларингологу по поводу частых ангин. Больная отмечает
также, что она плохо переносит охлаждение. Под влиянием ветра кожа и шея у
больной покрывается багровыми пятнами, отекает и покрывается волдырями. Нёбные
миндалины у больной увеличены и содержат гнойные пробки. Прикладывание к
внутренней поверхности предплечья пробирки с холодной водой в течение
нескольких минут приводит к появлению волдыря.
         Какая патологическая реакция возникла у
больной? Каковы возможные механизмы этой патологии?
6.*    У больного Р., 26 лет, с травматическим
повреждением левого глаза, через 4 недели ухудшилось зрение правого глаза. Был
поставлен диагноз –  симпатическая офтальмия. Лимфоциты, выделенные из
периферической крови, обладают способностью вызывать торможение миграции
макрофагов и стимулировать реакцию бласттрансформации.
         Каков механизм развития патологии в данном
случае? Дайте обоснованное объяснение.
7.   С лечебной целью больному введён лошадиный
противостолбнячный глобулин.
         Какой аллергический процесс может при этом
развиться и каковы его механизмы?
8.*    Во время полевых работ у одного из членов
бригады развилась сенная лихорадка.
         Почему заболевание возникло у данного
индивидуума в то время, когда остальные не заболели? Каковы причины?
9.      Больная С., 30 лет, обратилась к дерматологу с
жалобами на покраснение кистей рук, зуд, жжение. Объективно: отмечается эритема
кожи рук, имеются плотные папулёзные и микровезикулярные высыпания, корочки.
Больная работает на заводе синтетических моющих средств. Покраснение и зуд
вышеуказанных участков кожи впервые появились 4 месяца назад, однако, подошло
время очередного отпуска, и эти симптомы быстро, за несколько дней исчезли. По
возвращении на рабочее место клинические признаки появились вновь.
         Каков предположительный диагноз? Каков
клеточный состав кожных инфильтратов? Какие профилактические мероприятия могут
быть рекомендованы?
10.    Больная Е., 20 лет, обратилась в клинику с
жалобами на чувство жжения в области губ. Объективно: на красной кайме губ –
эритема, незначительная инфильтрация, единичные мелкие пузырьки и мелкие
участки мокнутия. Симптомы возникли после двух недель использования новой
импортной губной помады.
          Какое заболевание можно предположить? Каким
образом можно подтвердить диагноз, не прибегая к сложным лабораторным
исследованиям? Кокой механизм данного патологического процесса? Какие медиаторы
имеют значение при данной патологии?
11.   У дачника Н., 48 лет, приехавшего в начале
августа на участок, появилось обильное выделение из носа, чихание,
слезотечение, покраснение склер. Известно, что подобная симптоматика
повторяется у больного именно в это время года при выезде на природу.
         О каком заболевании следует думать в данном
случае? Укажите основные патогенетические механизмы его развития.

12.  После введения человеку, укушенному собакой,
антирабической вакцины, приготовленной из мозга взрослых привитых животных,
было предотвращено развитие бешенства, но возникло аллергическое повреждение
головного мозга.
         К какому типу аллергических процессов оно
относится, и каковы его механизмы?
13.   Больная А., 35 лет, была доставлена в
хирургическое отделение и прооперирована по поводу перфорации язвы желудка. В
ходе операции больной произвели трансфузию 100 мл одногруппной крови. Спустя два
часа появились боль в пояснице, затруднённое дыхание, повысилась температуры
тела. На 2-ой день состояние ухудшилось; появилась желтуха, снизилось выделение
мочи. Определение крови на резус-принадлежность выявило наличие резус-антител.
Больной произведена заместительная гемотрансфузия (600 мл) резус-отрицательной
крови, подключена искусственная почка. При опросе выяснилось, что две
беременности у больной закончились мертворождением.
         Почему больная тяжело реагировала на первое
переливание крови? Чем объяснить упомянутый исход беременностей?
14.*    К врачу обратился больной П., 30 лет, с
жалобами на зуд век, слезотечение, сильный насморк, чиханье, которые беспокоят
его второй год подряд в апреле-мае. В анализе крови у больного найдено много
эозинофилов. Отец больного страдает бронхиальной астмой.
          Какое заболевание, по Вашему мнению, у
больного? По какому типу повреждения (по классификации Джелла и Кумбса)
развилась реакция? Каков её патогенез?
15.* Возможен ли резус-конфликт, если мать резус-положительная,
ребёнок резус-отрицательный и, наоборот, мать резус-отрицательная, ребёнок резус-положительный?
Как проявится резус-конфликт, при каких условиях? Опишите патогенез этой
патологии.

Экстремальные состояния: стресс, шок, кома.

1.*   При проведении реанимации больных при шоке
необходимо восстановить сердечную деятельность. Однако, применение адреналина,
активирующего все функции сердца, часто приводит к развитию фибрилляции
миокарда и затрудняет проведение реанимации.
             Объясните механизмы развития фибрилляции сердца под
действием адреналина.
   2.    В постреанимационном периоде независимо от
причины, вызвавшей терминальное состояние, развивается синдром «низкого
сердечного выброса».
            Объясните механизмы развития
этого синдрома в постреанимационном периоде.
3.    Больная Б., 33 года, страдает сахарным диабетом
с 23 лет. Не поужинав, сделала вечером в обычной дозе инъекцию инсулина.
Проснулась внезапно ночью в состоянии сильного беспокойства и страха. У больной
спутанное сознание, профузное потоотделение, слабость, сердцебиение, тремор
конечностей. Глюкоза крови – 2,8 ммоль/л.
         О каком осложнении следует думать?
4.     Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач
«скорой помощи» нашёл в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно:
мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряжённый.
Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. Артериальное
давление – 80/40 мм рт. ст.
         Какая кома развилась у больного? Какие
исследования необходимы для уточнения диагноза?  Какова возможная патогенетическая
терапия в данном случае?
5.*     в отделение скорой помощи доставлена пациентка
примерно 40 лет, которая внезапно потеряла сознание в пригородном автобусе,
возвращаясь с садового участка. В документах женщины обнаружена карточка
больной сахарным диабетом, принимающей препараты инсулина пролонгированного
действия. Объективно: пациентка без сознания, зрачковый и сухожильный рефлекс
отсутствуют; дыхание без особых изменений; артериальное давление – 80/60 мм рт.
ст., тахикардия; кожа влажная, тонус глазных яблок повышен; наблюдается дрожь
во всём теле, переходящая в приступы клонико-тонических судорог. Пациентке
введён инсулин, однако состояние её не улучшилось, а даже несколько ухудшилось:
дыхание стало неровным, артериальное давление снизилось до 70/50 мм рт. ст.,
усилилась тахикардия, увеличилась длительность судорог.
           Разновидность какого патологического
состояния наблюдались у пациентки до и после введения инсулина? Каковы причины
и механизмы развития каждой из этих разновидностей состояний?
6.     Больная З., 47 лет, поступила в приёмное
отделение больницы без сознания. В течение двух предшествующих дней у неё
отмечалась значительная слабость, вялость, сонливость, сильная жажда, обильное
отделение мочи, одышка. Объективно: дыхание Куссмауля, выраженная гипотония
глазных яблок, запах ацетона изо рта, язык сухой обложен. Лабораторные исследования:
крови: глюкоза – 34,8 ммоль/л, остаточный азот - 32,4 ммоль/л. Анализ мочи: удельная
плотность – 1,040 ЕД/мл; глюкоза -  250 ммоль/л, белок 25 г/л, ацетон,
выщелоченные эритроциты, гиалиновые, зернистые и эпителиальные цилиндры.
           О какой патологии следует думать? Объясните
патогенез имеющихся клинико-лабораторных проявлений. Каковы принципы
патогенетической терапии можно применить у данной больной?
7.*   Пациент Д., 60 лет, доставлен в приёмное
отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы
сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное; пульс
– 96/мин, артериальное давление - 70/50 мм рт. ст.; язык сухой, периодически
наблюдаются судороги конечностей и мимической мускулатуры. Экспресс анализ
крови: гипергликемия (33 ммоль/л), гиперазотемия, гипернатриемия, напряжение
ионов водорода (рН) – 7,32. Из опроса родственницы, сопровождавшей пациента,
выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем, принимал небольшие
дозы пероральных сахаропонижающих средств. В последний месяц страдал
обострением хронического холецистита и колита; нередко были рвота и понос;
жаловался на постоянную жажду и выделение большого количества мочи.
        Как называется состояние, в котором пациент
доставлен в больницу? Ответ обоснуйте. Что послужило причиной возникновения этого
состояния? Назовите и дайте характеристику основным звеньям его патогенеза.
Почему при развитии подобных состояний утрачивается сознание?
8.    Больной Л., 49 лет, доставлен в приёмный покой
больницы через 20 минут после того, как попал под трамвай с размозжением обеих
голеней. Больной резко возбужден, жалуется на боль, артериальное давление -
150/100 мм рт. ст., пульс – 70/мин. Состояние больного быстро ухудшалось,
развилась депрессия, кожные покровы бледны, липкий пот, артериальное давление
снизилось до 70/40 мм рт. ст., пульс – 110/мин, дыхание частое и поверхностное.
Через 50 мин, несмотря на трансфузионную терапию, артериальное давление
снизилось до 50/10 мм рт. ст., пульс участился до 110/мин. Внутриартериальное
нагнетание 250 мл крови в лучевую артерию привело к быстрому подъёму артериального
давления до 110/80 мм рт. ст.
          Какой вид патологического состояния развился
у больного?  Каков его патогенез? Какие стадии этого состояния наблюдались у
больного? В чём заключаются особенности его патогенеза?
9.    Больная С., 17 лет, доставлена в больницу в
тяжёлом состоянии с термическим ожогом II степени,
около 30% поверхности тела. Сознание спутанное, артериальное давление - 80/50
мм рт. ст., пульс – 130/мин, слабого наполнения. Дыхание частое и
поверхностное. Анализ крови: эритроциты – 5,4х1012/л, гемоглобин –
165 г/л, показатель гематокрита – 0,52; лейкоциты - 19,8х109/л.
              Какой вид шока развился у
больной? Каков его патогенез? Каковы механизмы и значение гемоконцентрации,
развившейся у больной?
10.*  Мужчина 50 лет вызвал врача скорой помощи. При
осмотре врачом: состояние пациента средней тяжести. Обращает на себя внимание,
выраженное двигательное и речевое возбуждение. Жалуется на появившиеся около
двух часов назад острую загрудинную боль, чувство нехватки воздуха, резкую боль
в области левого плеча. Артериальное давление - 180/120 мм рт. ст. Указанные
симптомы появились после затяжного эпизода сильного психоэмоционального
перенапряжения. Принятые пациентом до приезда валидол и нитроглицерин не устранили
сильной боли за грудиной. Вскоре состояние пациента резко ухудшилось: он стал
заторможен, артериальное давление снизилось до 60/40 мм рт. ст., развилась
тахикардия; резко снизилась двигательная активность; дыхание стало
поверхностным. По изменениям на электрокардиограмме (ЭКГ) врач установил
диагноз: инфаркт миокарда в области передней стенки левого желудочка. Больной в
тяжёлом состоянии доставлен в кардиологическое отделение больницы.
         Какой патологический процесс развился у
пациента в связи с инфарктом миокарда в области передней стенки левого
желудочка? Ответ обоснуйте. Каковы его причина и стадии? Охарактеризуйте патогенез
каждой из стадий. Возможно ли развитие недостаточности кровообращения и
почечной недостаточности у пациента, если системное артериальное давление в
течение нескольких часов не будет повышаться выше уровня 60/40 мм рт. ст.?
Ответ аргументируйте.
11.     Учащаяся медицинского колледжа С., 16 лет,
впервые присутствуя на хирургической операции, внезапно почувствовала шум в
ушах, головокружение, тошноту и потеряла сознание. Объективно: кожные покровы
бледные, конечности на ощупь холодные. Зрачки сужены, роговичный рефлекс
отсутствует. Тоны сердца глухие, пульс 40/мин, слабого наполнения, артериальное
давление - 70/30 мм рт. ст. Дыхание редкое. Опрыскивание лица холодной водой и
вдыхание паров нашатырного спирта быстро привели учащуюся в сознание.
         Каков механизм развития потери сознания?
Каково происхождение указанных симптомов?
12.  Больной Э., 70 лет, поступил в пульмонологическое
отделение с диагнозом – двухсторонняя пневмония. Болен 5 дней. Объективно: состояние
больного средней тяжести. Температура тела 40оС. Границы сердца
расширены, тоны глухие, у верхушки выслушивается систолический шум.
Артериальное давление - 100/65 мм рт. ст., пульс – 105/мин, слабого наполнения.
Над нижними долями правого и левого лёгких перкуторный звук тупой, выслушиваются
мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Была назначена антибактериальная терапия.
Ночью больной сильно потел. К утру, температура тела нормализовалась. Состояние
больного резко ухудшилось, появились головокружение и тошнота. Пульс стал
нитевидным, артериальное давление резко упало. Больной потерял сознание.
Экстренная медикаментозная терапия позволила вывести больного из этого
состояния.
         Какая патология развилась у больного в
пульмонологическом отделении? Каков патогенез наблюдаемых нарушений?
13.   Мужчина 30 лет обратился с жалобами на
приступообразную мышечную слабость, головокружение, головную боль, снижение
зрения, тремор рук, временами – спутанность сознания и немотивированную
агрессивность. Эти приступы стали развиваться чаще в последние 3 месяца.
Пациент связывает их с возникшими конфликтами на работе, а также чувством
острого голода. По результатам обследования врач поставил диагноз –
неврастения. Состояние пациента продолжало ухудшаться, и через 1,5 месяца он
был доставлен в стационар машиной скорой помощи с диагнозом - кома неясной
этиологии. При поступлении: сознание отсутствует, зрачки расширены; мышечная
дрожь; тахикардия, гипертензия; дыхание неравномерное, поверхностное; уровень
глюкозы в крови – 1,9 ммоль/л.
         Как называется состояние, по поводу которого
пациент обратился к врачу? По поводу какой формы патологии пациент был
доставлен в стационар? Каков возможный патогенез этого состояния?
14.* Врач «скорой помощи» прибыл к месту автомобильной
аварии. Он обнаружил у пострадавшего открытый перелом правой нижней конечности,
с массивной кровопотерей, а также травму грудной клетки. Наложением жгута
остановлено кровотечение из зоны перелома. Введены морфин и стимуляторы
сердечной деятельности, но состояние больного не улучшилось. Болевой синдром
сохранился, признаки шока нарастали. Пульс определялся только на крупных
сосудах и снизился со 130 до 52/мин; артериальное давление упало до 60/20 мм
рт. ст., усилилась одышка. При аускультации: дыхание слабое, поверхностное.
Кожа и слизистые цианотичны; сознание спутанное. Для активации дыхания введён
стимулятор дыхательного центра – цититон. Состояние больного не улучшилось, он
потерял сознание.
         Какое экстремальное состояние (или состояния)
развилось у пострадавшего при автомобильной аварии? Какой патологический
процесс является ведущим в этой ситуации? Объясните его возможные причины и
механизмы. Каковы основные звенья патогенеза этого патологического процесса у
данного больного?
15.     Больной Ц., 35 лет, доставлен в хирургическую
клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки,
живота, ног и потерей большого объёма крови. Объективно: сознание сохранено, но
пострадавший не ориентируется во времени и ситуации; кожные покровы бледные;
тахикардия, нитевидный пульс, артериальное давление – 60/20 мм рт. ст. Пациенту
произведена операция по перевязке повреждённых кровеносных сосудов, перелито
1200 мл донорской крови и 1500 мл кровезаменителей. В реанимационном отделении:
состояние больного тяжёлое; сохраняются тахикардия, артериальная гипотензия;
одышка; суточный диурез значительно ниже нормы; возникло кровотечение из мелких
сосудов повреждённых тканей. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о
понижении свёртываемости крови, гипопротромбинемии, гипофибриногенемии и
тромбоцитопении. На вторые сутки у больного развились явления острой почечной
недостаточности. Смерть наступила в результате прогрессирующей почечной и
сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки множественного
тромбоза мелких сосудов внутренних органов.
         Какие патологические процессы развились у
больного сразу после травмы, а затем в реанимационном отделении? Как можно
объяснить клинические и лабораторные проявления патологического процесса,
развившегося у пациента в реанимационном отделении? Каков патогенез почечной и
сердечно-сосудистой недостаточности у данного больного?
16.* в эксперименте воспроизведён острый плавательный
стресс (сильная физическая нагрузка и помещение в необычные условия среды). При
помещении мышей в сосуд с водой комнатной температуры, из которого они не могут
выбраться, мыши сначала начинают очень активно плавать, предпринимая массу
ненужных движений и теряя большое количество энергии. Так продолжается в
течение 5-10 минут (реакция тревоги – первая стадия стресса). В последующем
наступает стадия резистентности, которая характеризуется восстановлением и
поддержанием гомеостаза организма. Это даёт возможность экспериментальным
животным длительное время сохранять физическую активность.
         Объясните механизмы, обеспечивающие переход
стресс-реакции из стадии тревоги в стадию резистентности.
17.*   При стрессе, вызванном полным длительным
голоданием, в течение первых 3-4-х дней организм крайне неэкономно расходует
свои энергетические ресурсы, теряя до 1,5% от своего веса ежедневно (реакция
тревоги – первая стадия стресса). При этом постепенно происходит перестройка и
оптимизация метаболизма, в результате чего в последующие 2-3 недели организм
ежедневно уменьшает свою массу лишь на 0,4-0,5%, преимущественно за счёт
жировой ткани (стадия резистентности).
         Объясните механизмы, обеспечивающие переход
стресс-реакции из стадии тревоги в стадию резистентности.
18.     Пациент А. доставлен в хирургическую клинику с
места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног
и потерей большого количества крови. Объективно: сознание сохранено, но
пострадавший не ориентируется во времени и ситуации; кожные покровы бледные;
тахикардия, артериальное давление – 65/15 мм рт. ст., пульс нитевидный.

Раздел II

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ
ЗНАНИЙ СТУДЕНТОВ ПО ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Патология эритроцитарной системы крови.

1.* Больной С., поступил в хирургическую
клинику по поводу пулевого ранения грудной клетки. Клинические данные: бледная
кожа, артериальное давление – 70/40 мм рт. ст., частый слабый пульс, учащённое
поверхностное дыхание, массивное внутреннее кровотечение в связи с повреждением
одной из ветвей лёгочной артерии. Результаты анализа крови, полученные через 6
дней после проведенной операции, остановившей кровотечение: гемоглобин – 80 г/л,
эритроциты 3,1х1012/л, ретикулоциты -12%, лейкоциты – 10,2х109/л,
скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 10 мм/час. В мазке крови: много полихроматофильных
эритроцитов, два оксифильных нормоцита.
        Вычислить цветовой показатель. При каком методе
окраски мазков выявляются полихроматофильные эритроциты, ретикулоциты? О чём
свидетельствует картина мазка крови? Как называется патология эритроцитов у
больного? Каков механизм её возникновения? Охарактеризовать данную патологию
крови у больного?
2.   Больная Д., 42 года, поступила в гинекологическую
клинику с жалобами на длительные и обильные циклические маточные кровотечения в
течение последнего года.  Клинические данные: бледная кожа, учащённый пульс,
миома матки. Результаты анализа крови: гемоглобин – 64 г/л, эритроциты – 2,8х1012/л,
цветовой показатель (ЦП) - 0,69; ретикулоциты – 0,1%, лейкоциты – 4х109/л,
СОЭ – 8 мм/час. В мазке крови: гипохромия эритроцитов, анизоцитоз,
пойкилоцитоз, единичные полихроматофильные эритроциты. Содержание железа в
сыворотке крови 6 мкмоль/л (в норме 13-30 мкмоль/л).
          Какая патология эритроцитов у больной?
Охарактеризовать её. Объяснить механизм возникновения данной патологии. Какие
регенеративные формы эритроцитов обнаружены в крови больной?
3.* Больная Т., 3 года (азербайджанка), поступила в
детскую клинику в тяжёлом состоянии по поводу пневмонии и гематурии.
Объективные клинические данные: кожа и склеры желтушны, температура тела – 39оС,
частое поверхностное дыхание, адинамия, симптомы правосторонняя крупозная
пневмония, увеличение селезёнки и печени, моча чёрного цвета, содержит
гемоглобин (Hb) и гемосидерин. Результаты анализа крови: Hb –
70 г/л, эритроциты – 2,3х1012/л, цветовой показатель – 0,9;
лейкоциты – 15х109/л, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, скорость
оседания эритроцитов (СОЭ) – 25 мм/час. В мазке крови: пойкилоцитоз, анизоцитоз,
эритроциты с базофильной пунктацией, единичные серповидные эритроциты, полихроматофильные
эритроциты. При электрофорезе гемоглобина обнаружены HbA и HbS.
Проба с натрия метабисульфитом (восстановитель) выявила феномен серповидности эритроцитов.
      Какой патологией эритроцитов страдает ребёнок?
Является ли болезнь наследственной или приобретённой? Обосновать заключение.
Почему у больной возникла гемоглобинурия? Имеется ли связь между пневмонией и
данным заболеванием крови?
4.*   Возможен ли резус-конфликт, если мать резус-положительная,
ребёнок резус-отрицательный и, наоборот, мать резус-отрицательная, ребёнок резус-положительный?
У кого и как проявится резус-конфликт, при каких условиях? Какой вид
анемии развивается при этом? Объясните патогенез данного вида анемии.
5.
Больной Н., 68 лет, перенесший
семь лет назад тотальную резекцию желудка по поводу язвенной болезни, поступил
в терапевтическую клинику с жалобами на общую слабость, головокружение,
сердцебиение и одышку, особенно при физической нагрузке, боль и жжение в
области языка, частые поносы, ощущение онемения и «ползание мурашек» в
конечностях. Объективные данные: бледно-желтушный цвет кожи и склер, гладкий,
блестящий, ярко-красного цвета язык, печень несколько увеличена, поверхностная
чувствительность (болевая, тактильная) нарушена. Результаты анализа желудочного
сока: ахилия, ахлоргидрия до и после введения гистамина. Результаты анализа
крови: Hb – 35 г/л, эритроциты – 0,8х1012/л,
цветовой показатель – 1,3; лейкоциты – 3,1х109/л, тромбоциты –
100х109/л, СОЭ – 14 мм/час.  В мазке крови: анизоцитоз,
пойкилоцитоз, мегалоциты с тельцами Жолли, кольцами Кебота, гиперхромия
эритроцитов, оксифильные и полихроматофильные мегалобласты, полисегментоядерные
нейтрофильные гранулоциты.
           Какие изменения в анализе крови
(гемограмме) являются главными для постановки гематологического диагноза у
больного? Имеются ли в данном мазке крови регенеративные и дегенеративные формы
эритроцитов? Назвать их. Какая патология крови имеется у больного?
Охарактеризовать её по пяти известным классификациям. Каков механизм
возникновения этой патологии у данного больного?  Перечислить системы (триада),
поражение которых является характерным для клинической картины заболевания.
6.*     Больная К., 45 лет, поступила в отделение с
жалобами на слабость, повышенную утомляемость, сердцебиение, отсутствие
аппетита, боли и жжение в языке, диспептические расстройства, парестезию,
нарушение координации движений. Анализ крови: гемоглобин (Hb) –
60 г/л, эритроциты – 1,2х1012/л, ретикулоциты – 1%, тромбоциты
120х109/л, лейкоциты – 4,0х109/л. Лейкоцитарная формула:
Мет – 0, П -1, С – 46, Э – 1, Б – 0, Л – 48,
 М – 4. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 23 мм/час. В мазке крови:
выраженные пойкилоцитоз (макроциты, мегалоциты), анизоцитоз, единичные тельца
Жолли, кольца Кэбота, мегалобласты, гигантские нейтрофилы с гиперсегментацией
ядер. Осмотическая резистентность эритроцитов снижена.
          Для какой анемии характерна подобная картина
крови? Объясните патогенез симптомов болезни.
7.    Больной Е., 32 лет, поступил в клинику с
жалобами на слабость, повышенную утомляемость, выпадение волос, ломкость
ногтей, извращение вкуса, понижение петита, боли в эпигастрии, усиливающиеся
натощак. Больной в течение 10 лет страдает язвенной болезнью желудка с частыми
обострениями. Неоднократно отмечается чёрный дегтеобразный стул. Анализ крови:
гемоглобин (Hb) – 70 г/л, эритроциты – 3,5х1012/л, ретикулоциты
– 14%, тромбоциты – 380х109/л, лейкоциты – 5,2х109/л, скорость
оседания эритроцитов (СОЭ) – 16 мм/час. Лейкоцитарная формула: П – 2, С – 64, Э
– 2, Б – 0, Л – 27, М – 5. В мазке крови: микроцитоз, пойкилоцитоз.
           Для какого вида анемии характерен данный
анализ крови? Дайте обоснование патогенезу симптомов заболевания.
8.     Больная Д., 30 лет, поступила в отделение с
жалобами на слабость, повышение температуры с ознобом, боли в области сердца,
сердцебиение, боли в пояснице, одышку в покое. При осмотре: бледность кожных
покровов с желтушным оттенком. При пальпации увеличение и болезненность
селезёнки. Анализ крови: гемоглобин – 46 г/л, эритроциты – 1,5х1012/л,
ретикулоциты – 24%, тромбоциты – 190х109/л, лейкоциты – 16,2х109/л,
СОЭ – 42 мм/час. Лейкоцитарная формула: Мет – 3, П – 10, С – 60, Э – 4, Б – 0,
 Л – 19, М – 4. В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, оксифильные
нормоциты. Билирубин – 80 мкмоль/л.
           Для какой анемии характерна подобная
картина крови? Объясните патогенез симптомов болезни.
9.*     Больной П., 14 лет, поступил в клинику с
жалобами на слабость, головокружение, повышение температуры тела, боли при глотании.
Из анамнеза известно, что больной в течение 3-х месяцев с наркотической целью
вдыхал пары бензола. При осмотре: бледность кожных покровов, множественные
геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний, некротические язвы
слизистой зева и полости рта. Анализ крови: Hb – 60 г/л,
эритроциты – 2,0х1012/л, ретикулоциты – 0%, тромбоциты 28х109/л,
лейкоцитов – 1,2х109/л. Лейкоцитарная формула: Мет – 0, П -0, С –
15, э – 0, Б – 0, Л – 82, М – 3. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 43 мм/час.
В мазке крови анизоцитоз, пойкилоцитоз. В мазке костного мозга признаки
гемобластоза отсутствуют.
           Характеризуйте изменения в анализе крови. Для
какой патологии характерна данная картина крови. Дайте обоснованное заключение
о значении изменений крови в патогенезе данного заболевания.
10.* При железодефицитной анемии у человека и
экспериментальных животных развивается мышечная слабость, которая сохраняется
некоторое время и после переливания эритроцитарной массы до нормализации
гемоглобина.
      Объясните механизмы развития мышечной слабости
при железодефицитной анемии.
11.     Особенностями клинического проявления
железодефицитной анемии и скрытого дефицита железа у детей является повышенная
заболеваемость кишечными и острыми респираторными заболеваниями. У детей с железодефицитной
анемией такая патология развивается в три раза чаще, чем у детей без дефицита
железа. Повышение инфекционной патологии при дефиците железа связано с несостоятельностью
заключительной стадии фагоцитоза.
         Объясните механизмы, снижающие фагоцитарную
активность лейкоцитов у детей с дефицитом железа.
12.*    При истинной полицитемии (эритремии)
увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови.
Однако цветовой показатель при эритремии часто снижается до 0,6-0,8.
          Объясните механизмы развития гипохромии при
эритремии.
13.   Больная О., 33 лет, поступила в клинику в
тяжёлом состоянии. Из анамнеза известно о частых кровотечениях из носа и дёсен,
меноррагиях. Объективно: больная пониженного питания. Выраженная бледность кожи
и слизистых, на коже – петехиальные высыпания, кровоподтёки. Воспалительные
изменения слизистой рта, прямой кишки. При аускультации сердца – функциональный
систолический шум. Температура тела – 40оС. В области правого бедра
– обширная нагноившаяся гематома. Анализ крови: гемоглобин (Hb) –
20 г/л, эритроциты – 0,7х1012/л, ретикулоциты – 0%, показатель
гематокрита - 0,28, сывороточное железо – 34,7 мкмоль/л (в норме 13-30
мкмоль/л), тромбоциты 25х109/л, лейкоциты – 0,5х109/л.
Лейкоцитарная формула: Мет – 0, П - 0, С – 18, э – 0, Б – 0,
 Л – 74, М – 8. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 45 мм/час. В мазке: анизоцитоз,
пойкилоцитоз, анизохромия.
           Дать обоснованное заключение о нарушении в
системе крови. Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений.
14.     У больного Р., 29 лет, в анамнезе ранение
плеча с повреждением артерии и утратой ОЦК в пределах 800 мл (15%). Анализ
крови: гемоглобин (Hb) – 100 г/л, эритроциты – 3,8х1012/л,
цветовой показатель – 0,79, ретикулоциты – 6%, показатель гематокрита 0,30;
сывороточное железо – 11,7 мкмоль/л, тромбоциты 450х109/л, лейкоциты
– 18,0х109/л. Лейкоцитарная формула: Мет – 9, П - 20, С – 60, э – 1,
Б – 0, Л – 8, М – 2. СОЭ – 20 мм/час. В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз,
анизохромия.
          Дать обоснованное заключение о нарушении в
системе крови. Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений. Указать
стадию анемии.
15.     Больной С., 28 лет, поступил в стационар с
жалобами на плохой аппетит, тошноту, рвоту, тупые боли в области печени, кожный
зуд. Объективно: больной пониженного питания. Кожа, видимые слизистые и склеры
желтушны. При пальпации печень болезненна, увеличена в размерах, температура
тела – 37,4оС. Биохимические исследования показали увеличение
активности аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы. Цвет мочи тёмный,
кал обесцвечен. Анализ крови: Hb – 132 г/л, эритроциты – 4,5х1012/л,
цветовой показатель – 0,88; ретикулоциты – 0,4%, показатель гематокрита - 0,42,
сывороточное железо – 14,0 мкмоль/л, тромбоциты 220х109/л, лейкоциты
– 3,0х109/л. Лейкоцитарная формула: Мет – 0, П - 6, С – 35, э – 0, Б
- 0, Л – 46, М – 13. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 20 мм/час. В мазке
крови: анизоцитоз, макроцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия.
         Дайте обоснованное заключение о нарушении в
системе крови. Объясните патогенез клинико-гематологических проявлений.
16.    Беременная женщина 26 лет обратилась к врачу
женской консультации с жалобами на появившиеся после шестого месяца беременности
сильную мышечную слабость, быструю утомляемость, нарушения глотания, частое
першение в горле и жжение языка во время еды. При осмотре выраженная бледность
кожи и слизистых, признаки стоматита и гипотрофии сосочков языка, ногтевые
пластинки ложкообразно вогнуты (койлонихия). Анализ крови: гемоглобин (Hb) –
60 г/л, эритроциты – 3,6х1012/л, цветовой показатель – 0,75;
ретикулоциты – 1,5%, тромбоциты - 200х109/л, лейкоциты – 3,6х109/л,
повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови, гипоферритинемия,
повышение уровня свободных протопорфиринов.
          Какая форма патологии развилась? Что могло
вызвать развитие этой патологии в данном случае? Каковы механизмы развития
симптомов данной патологии? Каковы патогенетические принципы лечения?
17.    Пострадавший доставлен в больницу через 40 минут
после огнестрельного ранения в живот. При поступлении: сознание спутано, кожные
покровы бледные, дыхание учащённое поверхностное, пульс частый слабый,
артериальное давление – 65/35 мм рт. ст. Анализ крови: Hb – 148 г/л,
эритроциты – 4,2х1012/л, цветовой показатель – 1,01.  В связи с
признаками внутреннего кровотечения и гемоперитонеума пострадавшему проведена
перевязка повреждённой ветви артерии брыжейки. В анализе крови, сделанном на
третий день пребывания пострадавшего в клинике: эритроциты – 2,8х1012/л,
Hb – 68 г/л, ретикулоциты – 1,3%. Артериальное давление
– 115/70 мм рт. ст.
          В каком состоянии пациент поступил в
клинику? Оцените изменения и сделайте заключения по результатам анализов крови
на первый и четвёртый день после ранения пациента. В чём разница? Какова
причина?
18.* У мужчины 36 лет при проведении ультразвукового
исследования органов брюшной полости во время профилактического осмотра
обнаружено увеличение правой почки. Компьютерная томография выявила образование
размером 1,2 х 1,5 х 1,5 см у верхнего полюса правой почки. В связи с этим мужчина
был госпитализирован. Анализ крови: гемоглобин (Hb) – 180 г/л,
эритроциты – 7,5х1012/л, ретикулоциты – 10%, показатель гематокрита
- 0,61; тромбоциты 250х109/л, лейкоциты – 4,8х109/л,
эритропоэтин на 20% выше нормы. Артериальное давление – 150/90 мм рт. ст.
Гистологическое исследование пунктата новообразования показало наличие
гипернефромы. Пациенту была проведена операция по удалению опухоли. Через три
недели после операции его самочувствие и лабораторные показатели нормализовались.

        Какая форма патологии крови развилась у
пациента? Охарактеризуйте эту патологию и связь с опухолью почки. Объясните её
причины и механизмы развития симптомов.
19.     Больная Д., 28 лет, поступила в отделение с
жалобами на слабость, повышенную утомляемость одышку в покое, появление
кровоподтёков на теле, кровоточивость дёсен, боли при глотании. При осмотре
отмечались бледность кожных покровов, множественные геморрагии, признаки
язвенно-некротической ангины. Печень, селезёнка и лимфоузлы не увеличены.
Анализ крови: Нв – 50 г/л, эритроциты - 1,5х1012/л, ретикулоциты –
0%, тромбоциты 28х109/л, лейкоциты – 1,5х109/л.
Лейкоцитарная формула: Мет – 0, П – 1, С – 18, Б – 0, э – 0,
 Л – 79, М – 2. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 40 мм/час. В мазке крови:
выраженные анизоцитоз, пойкилоцитоз. Железо сыворотки – 41,8 мкмоль/л,
билирубин - 19 мкмоль/л. При исследовании костного мозга выявлено
уменьшение ядросодержащих клеток.
         Укажите, для какой патологии системы крови
характерна данная картина крови. Классифицируйте данную патологию по цветовому
показателю, типу кроветворения, способности костного мозга к регенерации, патогенезу.
Дайте обоснование Вашему заключению и объясните патогенез симптомов
заболевания.
20.  Больная М., 56 лет, в течение трёх недель лечился
антибиотиками по поводу крупозной пневмонии. К концу этого периода у больного
развилась выраженная анемия. Обследование выявило в крови больной антитела к
эритроцитам.
        Каковы причины и механизмы развития анемии,
возникшей у больного?

Патология лейкоцитарной системы крови.

1.* Больная В., 25 лет, поступила в клинику с жалобами
на многократные приступы чихания с обильными водянистыми выделениями из носа;
заложенность и зуд носа, зуд век, слезотечение, светобоязнь, резь в глазах.
Подобное состояние наблюдалось в течение последних 4-х лет, с начала июня до
конца августа. Анализ крови: гемоглобин (Hb) – 140 г/л,
эритроциты - 4,2х1012/л, ретикулоциты – 0,7%, тромбоциты – 250х109/л,
лейкоциты – 9,6х109/л, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 20
мм/ч. Лейкоформула: Мет – 0, П – 4, С – 50, э – 14, Б – 0,
 Л – 27, М – 5.
   Характеризуйте изменения в анализе крови у больной.
Дайте обоснованное заключение о значении изменений картины крови в патогенезе
данного заболевания.
2.    Больной Р., 22 лет, жалуется на повышение
температуры с ознобом, боли в горле при глотании. Объективно: кожные покровы
бледные, слизистые зева гиреремированы, на миндалинах гнойные налёты,
подчелюстные узлы увеличены, болезненны при пальпации. Анализ крови: гемоглобин
(Hb) – 140 г/л, эритроциты – 4,4х1012/л,
ретикулоциты – 0,9%, тромбоциты – 240х109/л, лейкоциты – 17,2х109/л,
СОЭ – 27 мм/ч. Лейкоцитарная формула: Мет – 5, П – 18, С – 55, э – 1, Б – 0,
 Л – 20, М – 5.
       Характеризуйте изменения в картине крови.
Объясните механизмы патологии крови.
3.     Больная Г., 28 лет, поступила в стационар с
жалобами на повышение температуры с ознобом, боли в горле при глотании. В последнее
время в связи с головными болями часто употребляла амидопирин. Анализ крови: гемоглобин
(Hb) – 135 г/л, эритроциты – 4,5х1012/л,
ретикулоциты – 0,6%, тромбоциты - 195х109/л, лейкоциты – 1,2х109/л.
Лейкоцитарная формула: Мет – 0, П -2, С – 11, э – 1, Б – 0,
 Л – 71, М – 15.    Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 19 мм/час. В костном
мозге соотношение клеточных элементов нормальное.
          Для какой патологии характерна данная
картина крови? Объясните её патогенез.
4.*   Известно, что у людей, подвергшихся действию
ионизирующего излучения, возникает лучевая болезнь, при которой отмечается
резкое угнетение гемопоэза. Однако среди жителей Хиросимы и Нагасаки, не
погибших в результате ядерных взрывов в 1945 году, спустя 20-30 лет значительно
увеличилось число больных лейкозами и другими злокачественными опухолями.
Развитие опухолей у них врачи связывают с действием ионизирующего излучения.
        Объясните, как один и тот же фактор
(ионизирующее излучение) может приводить к развитию совершенно разных
заболеваний?
5.    Больной С., 6 лет, заболел остро с подъёма
температуры. Объективно: температура тела – 38,1оС, на коже всего
тела папуло-везикулёзная сыпь, возникшая одновременно с повышением температуры.
Общий анализ крови: Hb – 157 г/л, эритроциты – 4,7х1012/л,
ретикулоциты – 0,3%, показатель гематокрита - 0,42; сывороточное железо – 14,7 мкмоль/л,
тромбоциты - 220х109/л, лейкоциты – 0,5х109/л. Лейкоцитарная
формула: Мет – 0, П -1, С – 41, э – 0, Б – 0,
 Л – 46, М – 12. СОЭ – 3 мм/час. В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия.

        Дать обоснованное заключение о нарушении в
системе крови. Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений.
6.   Больная А., 12 лет, поступила в клинику с
жалобами на нарастающую осиплость голоса, лающий кашель. Объективно:
температура тела – 38оС. При осмотре зева миндалины увеличены,
слизистая оболочка отёчна с наличием толстых грязно-белых налётов, переходящих
на мягкое нёбо. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены. Общий
анализ крови: Hb – 143 г/л, эритроциты – 4,1х1012/л,
цветовой показатель – 1,0; ретикулоциты – 0,3%, показатель гематокрита - 0,42;
сывороточное железо – 14,0 мкмоль/л, тромбоциты 220х109/л, лейкоциты
– 4,1х109/л. Лейкоцитарная формула: Мет – 0, П - 12, С – 36, Э – 0,
Б – 0, Л – 41, М – 11. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 18 мм/ч. В мазке
крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия; плазматические клетки.
      Дайте обоснованное заключение о нарушении в
системе крови. Для какой патологии характерна такая картина крови?
7.* Больной К., 32 лет, поступил в стационар с
признаками поражения желудочно-кишечного тракта, с жалобами на боли в животе,
которые постепенно локализовались в нижних отделах живота. Боли усиливаются
перед дефекацией, беспокоят мучительные тенезмы. Стул учащён (до 10 раз в
сутки). Объективно: температура тела – 38,8оС. При пальпации живота
отмечается спазм и болезненность толстого кишечника, особенно в области
сигмовидной кишки. В испражнениях большое количество кровянистой слизи. Общий
анализ крови: гемоглобин (Hb) – 84 г/л, эритроциты – 3,6х1012/л,
цветовой показатель – 0,7; ретикулоциты – 0,3%, показатель гематокрита - 0,41;
сывороточное железо – 14,4 мкмоль/л, тромбоциты - 240х109/л,
лейкоциты – 18,0х109/л. Лейкоцитарная формула: Миелоциты (Мц) – 3,
Мет – 4, П - 9, С – 65, Э – 0, Б – 0, Л – 10,
 М – 9. СОЭ – 32 мм/час. В мазке крови: анизоцитоз, макроцитоз, пойкилоцитоз,
анизохромия; в нейтрофильных лейкоцитах - токсогенная зернистость, вакуолизация
цитоплазмы.
        Дайте
обоснованное заключение о нарушении в системе крови. Объясните патогенез клинико-гематологических
проявлений.
8.    Больной З., 25 лет, жалуется на головные боли,
усталость, боль в горле, особенно в период принятия холодной пищи. В течение
недели держалась температура тела в пределах 38-39оС. Объективно:
воспалительные явления в лимфаденоидной ткани глотки, в нёбных миндалинах.
Нагноившиеся фолликулы с беловатыми налётами. Общий анализ крови: гемоглобин (Hb) –
90 г/л, эритроциты – 3,7х1012/л, цветовой показатель – 0,75; ретикулоциты
– 0,5%, показатель гематокрита - 0,46; сывороточное железо – 16,0 мкмоль/л,
тромбоциты 180х109/л, лейкоциты – 35,0х109/л.
Лейкоцитарная формула: Мет – 0, П - 18, С – 56, Э – 0, Б – 0,
 Л – 18, М – 8. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 22 мм/час. В мазке крови:
анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия; в цитоплазме нейтрофильных лейкоцитов -
токсогенная зернистость, тельца Деле.
         Дайте обоснованное заключение о нарушении в
системе крови. Объясните патогенез клинико-гематологических проявлений.
9.* У больного М., 53 года, поступившего в
хирургическую клинику с диагнозом флегмона бедра, несмотря на оперативное
вмешательство, общее состояние оставалось тяжёлым, наблюдались озноб, высокая
температура тела (39,5 – 40оС) с суточными колебаниями 3-5оС,
тахикардия, одышка. Результаты анализа крови: Hb – 82 г/л,
эритроциты - 3,1х1012/л, цветовой показатель – 0,81; лейкоциты -
80х1012/л, тромбоциты – 220х1012/л, СОЭ – 50 мм/час. Лейкоцитарная
формула: промиелоциты (Пмц) – 3, миелоциты (Мц) – 7, метамиелоциты (Мет) – 20,
палочкоядерные нейтрофильные гранулоциты (П) – 28, сегментоядерные
нейтрофильные гранулоциты (С) – 30, базофильные гранулоциты (Б) – 0,
эозинофильные гранулоциты (Э) – 0, лимфоциты (Л) – 11, моноциты (М) – 1.
        Охарактеризовать количественные изменения
лейкоцитов у больного. Как называется такая реакция крови? Каков механизм её
возникновения? С какой патологией крови следует дифференцировать данные
изменения у больного?
10.    Составить лейкограмму, свидетельствующую о
лимфоцитозе.
         Указать нормальные величины содержания
лейкоцитов, возможные причины лимфоцитоза и механизм его возникновения.
11.  После длительного приёма цитостатических
препаратов у больного возникла некротическая ангина.
           Какие при этом могут наблюдаться изменения
общего количества лейкоцитов и лейкограммы? Какой механизм их возникновения?
Чем обусловлен некротический характер ангины?
12.*    Больной Р., 20 лет, жалуется на повышение
температуры с ознобом, боли в горле при глотании. Объективно: кожные покровы
бледные, слизистая зева гиперемирована, на миндалинах гнойные налёты,
подчелюстные лимфоузлы увеличены, болезненны при пальпации. Анализ крови:
гемоглобин – 140 г/л, эритроциты – 4,4х1012/л, цветовой показатель –
0,86; ретикулоциты – 0,9%, тромбоциты 240х109/л, лейкоциты – 16,8х109/л.
Лейкоцитарная формула: Мет –5, П -18, С – 55, Э – 0, Б –0, Л – 17,
 М – 5. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 27мм/час.
          Охарактеризуйте изменения в лейкоцитарной
формуле. Объясните механизм этих изменений.
13.* У больного, страдающего в течение трёх лет
хроническим миелолейкозом, компенсированным средствами противолейкозной
терапии, в крови резко увеличилось содержание бластных (молодых) клеток (до
80%). Цитостатическая терапия (химическая, лучевая, гормональная) перестала
производить лечебный эффект.
           Назвать и объяснить патогенез указанного
гематологического сдвига и отсутствия терапевтического эффекта от
цитостатического лечения.
14.   Воздействие ионизирующего излучения привело у
одного больного к развитию острой лучевой болезни, а у другого привело к
развитию миелоидного лейкоза. При этих заболеваниях наблюдаются патологические
изменения в крови и резкое снижение иммунологической реактивности.
          Объяснить характерные изменения в крови при
этих заболеваниях, основной механизм их возникновения, патогенез нарушений
иммунологической реактивности. Назвать последствия, к которым приводит снижение
иммунологической реактивности.
15.*   Больной В., 56 лет, поступил в терапевтическое
отделение по поводу экссудативного плеврита. В анамнезе – рецидивирующие
ангина, бронхопневмония, фурункулёз. Объективные клинические данные: бледная
кожа; увеличенные, но безболезненные и не спаянные между собой, лимфатические
узлы (подчелюстные, шейные, подмышечные, паховые); увеличенные селезёнка и
печень; правосторонний экссудативный плеврит. Результаты анализа крови:
гемоглобин – 60 г/л, эритроциты – 2,5х1012/л, цветовой показатель –
1,0; лейкоциты 100х109/л, тромбоциты – 160х109/л. Скорость
оседания эритроцитов (СОЭ) – 25 мм/час, гипогаммаглобулинемия. Лейкоцитарная
формула: сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты (С) – 9, базофильные
гранулоциты (Б) – 0, эозинофильные гранулоциты (Э) – 1, лимфобласты (Лб) - 1,
пролимфоциты (ПЛ) – 5, лимфоциты (Л) – 80, моноциты (М) – 4. В мазке крови
преобладают микро- и мезогенерации лимфоцитов, много теней Гумпрехта
(полуразрушенные ядра лимфоцитов с остатками ядрышек).
        Какая патология крови выявлена у больного?
Является ли в данном случае экссудативный плеврит первичным или вторичным
заболеванием? Чем объясняется частота ангин, бронхопневмоний у больного?
Объяснить механизм изменения эритроцитов у больного.

Патология системы
гемостаза.

1.   Пациент К., 38 лет, лечившийся по
назначению врача препаратами, содержащими соединения золота, обратил внимание
на появившиеся вначале единичные, а затем множественные кровоизлияния на коже
предплечий, груди, спины, а также – на слизистой полости рта; обширные кровоизлияния
в местах лёгких ушибов. Анализ крови: содержание эритроцитов, гемоглобина и
лейкоцитов в пределах нормы; значительное уменьшение числа тромбоцитов;
увеличение уровня иммуноглобулинов G и M.
         Как называется патологическое состояние,
наблюдающееся у больного? Развитие какой патологической реакции привело к
данному состоянию? Почему возникла эта реакция и каковы основные звенья её
патогенеза? Какие данные из условия задачи могут подтвердить Вашу версию?
2.* У больного Л., 40 лет, с постнекротическим
циррозом печени после алкогольного эксцесса отмечается не останавливающееся
кровотечение из лунки удалённого зуба. В стационаре в срочно произведенном
исследовании системы свёртывания крови: тромбоциты – 180х109/л,
протромбиновый индекс - 85%, фибриноген - 3,5г/л; длительность кровотечения
(проба Дьюка) - 8 мин (норма 2-7 мин).
        Какова вероятная причина развития геморрагическая
синдрома:
  - тромбоцитопения,
  - тромбоцитопатия,
  - дефицит витамин-К-зависимых факторов свёртывания
крови,
  - ДВС-синдром интоксикационной природы?
3.   У больного Р., 30 лет, с обильной петехиальной
сыпью на нижних конечностях в результате проведенного обследования были
получены следующие результаты оценки тестов гемостаза: тромбоциты – 180х109/л,
время кровотечения (проба Дьюка) – 10 мин, активированное частичное
тромбопластическое время (АЧТВ) – 30 с, тромбиновое время – 15 с,
протромбиновое время – 12 с.
    Какое патологическое состояние можно предположить
у обследуемого пациента:
  -  гемофилия А,
  -  тромбоцитопатия,
  -  тромбоцитопения,
  -  геморрагический васкулит?
 Какая информация может помочь уточнению патогенеза
наблюдаемой патологии?
4.*    Больной Н., 50 лет, находится на лечении в
гематологической клинике с диагнозом – хронический лимфолейкоз. Поступил с
жалобами на выраженную кровоточивость дёсен появление высыпаний на коже, общую
слабость, в последние дни обратил внимание на тёмную окраску кала. При
объективном обследовании на кожных покровах туловища и конечностей обнаружены
множественные кровоизлияния в виде экхимозов; увеличены подмышечные и паховые
лимфоузлы, печень и селезёнка. Данные лабораторного исследования: в
периферической крови - гипохромная анемия, лейкоцитоз с преобладанием
лимфоцитов (лимфоцитоз), тромбоцитопения (40х109/л), время
кровотечения (проба Дьюка) – 10 мин; ретракция кровяного сгустка резко
замедлена, положительная проба жгута; агрегация тромбоцитов не нарушена.
        Каков патогенез геморрагического синдрома у
больного? Какие функции выполняют тромбоциты? Что может являться причиной
нарушения механизма тромбообразования?
5.    Больной С., 12 лет, жалуется на боли в колене
после ушиба, общую слабость, быструю утомляемость. Из анамнеза известно, что у
ребёнка часто бывают обильные носовые кровотечения. При объективном осмотре
обнаружена обширная подкожная гематома в области правого коленного сустава и
передней поверхности голени. Левый сустав увеличен в объёме, движения в нём
болезненны. Результаты лабораторного обследования: гемоглобин – 50 г/л,
эритроциты – 3,5х1012/л, лейкоциты 8,8х109/л; система
гемостаза: тромбоциты – 250х109/л, длительность кровотечения (проба
Дьюка) – 3 мин, агрегация тромбоцитов не нарушена, проба жгута отрицательная;
протромбиновый индекс 95%, время свёртывания крови – 20 мин; тромбиновое время
и содержание фибриногена в пределах нормы; резко снижено содержание в плазме VIII
фактора свёртывания крови.
        Каков патогенез развития геморрагического
синдрома у ребёнка? Каковы принципы патогенетической терапии этого
геморрагического синдрома? Укажите основные факторы, приводящие к развитию
геморрагических синдромов?
6.    Больной Ф., 9 лет, поступил в клинику с жалобами
на кожные высыпания и выделение мочи красного цвета. В течение 10 дней лечился
дома по поводу гриппа, при этом с целью понижения высокой температуры принимал
аспирин по три раза в день. При объективном осмотре обнаружены множественные
симметричные папулёзно-геморрагические высыпания на передней поверхности
голеней, вокруг коленных, голеностопных суставов, макрогематурия. При
лабораторном обследовании в крови обнаружены циркулирующие иммунные комплексы;
количество тромбоцитов, время кровотечения и время свёртывания в пределах
нормы; ретракция кровяного сгустка и стимулированная агрегация не нарушены,
положительный симптом жгута. Больному был поставлен диагноз: геморрагический
васкулит.
          Каковы механизмы развития описанного
геморрагического синдрома? Как изменяется тромборезистентность повреждённой
сосудистой стенки и почему? Каковы принципы патогенетической терапии?
7.       Больная Т., 19 лет, была госпитализирована в
гинекологическую клинику по поводу кровотечения из матки развившегося после
произведенного накануне криминального аборта. Результаты лабораторного
обследования: гемоглобин – 80 г/л, эритроциты – 3,6х1012/л, лейкоциты
12,8х109/л; система гемостаза: тромбоциты – 40х109/л,
время свёртывания крови – 20 мин, протромбиновый индекс - 80%. При этом в крови
выявлены в большом количестве активированные формы тромбоцитов и агрегаты этих
клеток; повышено содержание продуктов деградации фибриногена-фибрина (ПДФ) и
обнаружены растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК). Артериальное
давление 80/60 мм рт. ст., частота сердечных сокращений – 120/мин. Вследствие
развившейся острой почечной недостаточности в крови повысилось содержание
остаточного азота, развился метаболический ацидоз.
         Каков патогенез кровотечения у больного?
Какую стадию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдрома)
можно предположить у больной с учётом данных обследования? Назовите стадии
тромбогеморрагического синдрома (ДВС-синдрома). Укажите принципы
патогенетической терапии этой патологии.
8.*   Больная Д., 20 лет, поступила в клинику с профузным
кровотечением из раны после удаления зуба, произведенного 5 часов назад. В
анамнезе – частые носовые кровотечения, длительно не останавливающиеся
кровотечения при поверхностных повреждениях кожных покровов, кровотечения из
дёсен, обильные выделения крови в период менструаций. Объективно: кожные
покровы бледные, на ногах обнаружены петехиальные высыпания. Артериальное
давление 100/60 мм рт. ст., частота сердечных сокращений – 120/мин. Печень и
селезёнка не увеличены. Анализ крови: гемоглобин – 80 г/л, эритроциты – 3,6х1012/л,
цветовой показатель – 0,62; тромбоциты 40х109/л. Многие тромбоциты
имеют атипичную форму, срок их жизни сокращён до нескольких часов. Время
свёртывания крови – 8 мин, длительность кровотечения (проба Дьюка) – 15 мин,
положительный симптом жгута, ретракция кровяного сгустка резко замедлена. В
крови повышен титр иммуноглобулина G4 (IgG4). На
основании проведенного обследования поставлен диагноз – аутоиммунная
тромбоцитопения (болезнь Верльгофа). Назначение кортикостероидных препаратов
привело к снижению степени выраженности геморрагического синдрома и увеличению
количества тромбоцитов.
        Объясните механизм развития геморрагического
синдрома. Укажите тип кровоточивости. Как изменяется продукция
тромбоцитопоэтинов? Чем обусловлена положительная динамика в течение болезни
при назначении кортикостероидов? Какие принципы патогенетической терапии
целесообразно использовать в этом случае?
9.      Больной М., 65 лет, поступил в клинику после
перенесенного гипертонического криза с жалобами на сильную головную боль,
ощущение тяжести в затылочной области, ослабление памяти, ухудшение зрения.
Данные лабораторных исследований: в крови обнаружено повышение уровня
антигемофильных глобулинов (VIII фактора и др.); повышение содержания фибриногена,
холестерина и β-липопротеидов; снижение синтеза простациклина и тканевого
активатора плазминогена, активности протеина С. Через сутки состояние больного
резко ухудшилось, он потерял сознание, развился левосторонний гемипарез.
Больному был поставлен диагноз: церебральный атеросклероз, осложнившийся
тромбозом правой средней мозговой артерии.
         Укажите факторы, способствующие тромбообразованию.
Как изменены реологические свойства крови у больного и почему? Каковы принципы
патогенетической терапии тромбозов?
10.* У больного С., поступившего в терапевтическое
отделение с диагнозом – механическая желтуха развился геморрагический синдром.
         Каким образом этот синдром может быть связан
с нарушением выделения жёлчи в кишечник?

Патология системного кровообращения. Сердечная
недостаточность.

1.*   Рассчитайте минутный объём сердца у пациента,
если ударный (систолический) объём равен 60 мл, частота сердечных сокращений –
80/мин.
2.    Больной С., 40 лет, страдает комбинированным
пороком сердца, сформировавшимся на почве перенесенного в юности ревматизма. Многие
годы чувствовал себя удовлетворительно. Однако после перенесенной ангины
состояние заметно ухудшилось. Больного беспокоят одышка, сердцебиение, боли в
области сердца, кровохаркание, отёки. Объективно: кожные покровы и видимые
слизистые оболочки синюшные. Границы сердца расширены. Сердечный толчок
разлитой, слабый. У верхушки выслушиваются систолический и диастолический шумы.
Второй тон на лёгочной артерии усилен и расщеплён. Артериальное давление 130/85
мм рт. ст., пульс – 96/мин, аритмичный. В лёгких выслушиваются влажные хрипы.
Печень увеличена, при пальпации болезненна. Выраженные отёки ног. Содержание
эритроцитов в крови повышено. Ударный объём сердца снижен. Объём циркулирующей
крови увеличен.
       Объясните патогенез клинических проявлений
недостаточности кровообращения. Чем обусловлены изменения показателей
гемодинамики у больной?
3.  У больного Р., 49 лет, страдающего острым
респираторным заболеванием с температурой тела 39,5оС, к вечеру
появились боли в области сердца, сердцебиение, кашель с обильным выделением
мокроты, по поводу чего он был госпитализирован.
Объективно: больной среднего роста, астенического
телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным
оттенком. Положение больного вынужденное, сидячее. Частота пульса – 108/мин,
минутный объём сердца – 2,6 л, частота дыхания – 38/мин. Содержание оксигемоглобина
в артериальной крови – 85%, в венозной – 32%. Анализ крови: эритроциты – 5,4х1012/л,
лейкоциты – 4,3х109/л. Лейкоцитарная формула без отклонений от нормы.
          Какие признаки сердечной недостаточности
имеются у больного? Каковы возможные причины и вид сердечной недостаточности у
больного?
4.*     Рассчитайте коэффициент утилизации кислорода
(КУ О2) у пациента, если известно, что содержание кислорода в
артериальной крови – 18 объёмных %, содержание кислорода в венозной крови – 10
объёмных %.  Оцените полученный результат.
5.     Больной С., 38 лет, доставлен в клинику с
переломом правого бедра. На следующий день состояние больного резко ухудшилось,
кожные покровы стали цианотичными. Частота сердечных сокращений – 120/мин,
артериальное давление - 90/60 мм рт. ст., частота дыхания – 36/мин. Границы
сердца в пределах нормы. Наблюдалось резкое набухание шейных вен. Печень увеличена
в размерах. На обзорном рентгеновском снимке органов грудной полости отчётливо
выявлено затемнение в нижней доле правого лёгкого конусовидной формы.
Содержание оксигемоглобина в артериальной крови – 82%, в венозной – 36%. Анализ
крови: эритроциты – 5,9х1012/л, лейкоциты – 3,2х109/л. Лейкоцитарная
формула: Мет – 0, П -1, С – 54, Э – 1, Б – 0,
 Л – 39, М – 5.
        Что привело к развитию недостаточности
кровообращения? Какого вида сердечная недостаточность у больного? Каков
патогенез клинических симптомов?
6.   У пациента Д., 45 лет, с приобретённым пороком
митрального клапана сердца (пациент болен ревматизмом) обнаружено расширение
границ сердца, увеличение печени, скопление жидкости в брюшной полости,
снижение суточного диуреза, выраженные отёки нижних конечностей; в крови –
увеличение уровня альдостерона.
          Какая форма недостаточности сердца развилась
у пациента? Каковы основные звенья декомпенсации сократительной функции сердца
в данном случае? Каков механизм развития альдостеронизма? С учётом имеющейся
клинической картины объясните патогенез отёка у пациента.
7.* Больной Р., 70 лет, в течение нескольких лет
отмечал появление стенокардии ежедневно 1-2 раза при ходьбе. В течение
последней недели число приступов постепенно увеличивалось и достигло 10-15 в
день. Тяжесть приступов не изменилась, они прекращались после снятия нагрузки,
иногда – после приёма нитроглицерина. К врачам не обращался, постоянно антиангинальных
препаратов не принимал. В день госпитализации на улице развился тяжёлый ангинозный
приступ, не купировавшийся нитроглицерином. При поступлении: больной бледен,
испуган, жалуется на сильные боли за грудиной. Артериальное давление 90/60 мм
рт. ст., пульс – 100/мин. На электрокардиограмме – высокий подъём интервала S-T, «коронарный»
зубец Т. Обнаружено истончение стенки левого желудочка, там же выявляется
участок акинезии. В крови увеличен уровень миоглобина и тропонина,
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Температура тела –  38,5оС.
         Какую патологию можно предположить у данного
больного? Какова её возможная причина? О каких нарушениях свидетельствует нейтрофильный
лейкоцитоз, повышение температуры тела, результаты биохимического исследования
крови? Каков механизм возникновения тяжёлого болевого приступа? Каковы патогенетические
рекомендации для помощи данному больному?
8.    Больной А., 35 лет, шахтёр, во время планового
медицинского осмотра предъявил жалобу на одышку при значительной физической
нагрузке. Из медицинской книжки установлено, что он страдает врождённым пороком
сердца. До этого никаких жалоб не предъявлял. Объективно: больной высокого
роста, астенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки
чистые, розовые. Границы сердца расширены влево и книзу. Сердечный толчок
хорошо выражен. При аускультации на грудине выслушивается систолический шум, который
распространяется по всей грудной клетке. Второй тон на аорте ослаблен. Артериальное
давление 110/85 мм рт. ст., пульс – 60/мин. Патологии других внутренних органов
не обнаружено.
         Чем можно объяснить расширение границ сердца
у больного? Какие механизмы обеспечивают гипертрофию миокарда?
9.*    У больного Д., 55 лет, во время интенсивной
физической работы на садовом участке, появились сильные боли за грудиной,
которые были купированы приёмом нитроглицерина. Раньше боли давящего характера
в области сердца возникали при физической нагрузке, но быстро проходили в
покое. Вечером боли возобновились и не купировались нитроглицерином. Появились одышка
и кашель с обильной жидкой мокротой. Больной был госпитализирован. Объективно:
больной среднего роста, гиперстенического телосложения; кожные покровы и
видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Артериальное давление –
110/70 мм рт. ст., Частота сердечных сокращений – 120/мин, минутный объём
сердца – 2,8 л. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови – 81%, в венозной
– 45%. Частота дыхания – 42/мин. При аускультации над всей поверхностью правого
и левого лёгких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Анализ крови:
эритроциты – 5,0х1012/л, лейкоциты – 17,6х109/л; лейкоцитарная
формула: Мет – 2, П -15, С – 62, Э – 1, Б – 0,
 Л – 15, М – 5.
        Имеются ли у больного признаки сердечной
недостаточности? Какие из указанных симптомов можно считать отражением
механизмов компенсации сердечной недостаточности кровообращения?
10.  У штангиста Л., 25 лет, при врачебном осмотре
выявлены следующие изменения: сердечный толчок хорошо виден, сотрясает грудную
клетку, отмечается отчётливая пульсация сонной артерии на шее, границы сердца
расширены влево и вниз, первый тон на верхушке сердца и второй на аорте
ослаблены. Выслушивается длительный, дующего характера диастолический шум.
Артериальное давление – 130/70 мм рт. ст. Пульс - 90/мин, высокий, быстрого
наполнения. Изменений других внутренних органов не выявлено. Ни каких жалоб
пациент не предъявляет. Спортом занимается 7 лет. Из анамнеза известно, что в
детстве болел ревматизмом.
         Как объяснить увеличение размеров сердца у
этого спортсмена? Какие механизмы обеспечивают это явление?
11.   У животного для воспроизведения недостаточности
сердца произведена коарктация аорты.
         Какой вид сердечной недостаточности развился
в этом эксперименте? Назовите и объясните механизмы компенсации недостаточности
сердца.
12.   Экспериментальному животному с гипертрофией
миокарда дали дополнительную нагрузку. Наблюдались значительное расширение
полостей сердца и тахикардия.
          О чём это свидетельствует? Объяснить
патогенез наблюдаемых изменений.
13.*    У больного с инфекционным миокардитом
наблюдались изменения комплекса QRS и зубца T, смещение интервала S-T
электрокардиограммы, снижение минутного объёма крови.
           Какая форма поражения миокарда возникла?
Каков механизм её развития?
14.     У больного с выраженным системным
атеросклерозом в результате длительной физической нагрузки развился инфаркт
миокарда.
           Каков механизм возникшего поражения
сердечной мышцы? Каковы возможны изменения электрокардиограммы?
15.    Приступы стенокардии покоя и бронхиальной астмы
часто возникают ночью во время сна.
          Почему приступы обоих типов возникают обычно
по ночам?

Аритмии сердца.

1.    Мужчина 80 лет доставлен в стационар по поводу
приступа мерцательной тахикардии в крайне тяжёлом состоянии с быстро нарастающим
отёком лёгких, тахиаритмией (140/мин по ЭКГ), пульсом 96/мин, артериальной
гипотонией 85/55 мм рт. ст. На ЭКГ – мерцание предсердий, рубцовые изменения в
заднедиафрагмальной стенке левого желудочка, признаки острого инфаркта миокарда
передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Проводившаяся
антиаритмическая терапия не дала эффекта. Через 10 минут после поступления по
витальным показаниям проведена трансторакальная дефибрилляция предсердий,
восстановлен синусовый ритм – 94/мин. в течение последующих 15 минут явления
острой левожелудочковой недостаточности резко уменьшились, артериальное
давление повысилось до 120/70 мм рт. ст.
       Почему приступ пароксизмальной мерцательной
тахикардии резко ухудшил состояние больного? Как и почему предположительно
изменился в момент приступа тахикардии конечный диастолический объём левого
желудочка? Какие факторы, способствующие развитию аритмий, возникают при
инфаркте миокарда? Почему и как дефибрилляция предсердий привело к улучшению
состояния больного?
2.* Пациент М., 50 лет, госпитализирован в отделение
интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной,
продолжающиеся в течение 1,5 часов. Из анамнеза: накануне в течение недели
интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До
настоящего времени считал себя здоровым человеком, занимался спортом. При
осмотре: общее состояние тяжёлое, кожные покровы бледные, отмечается
акроцианоз. При аускультации – в лёгких везикулярное дыхание, хрипов нет,
частота дыхательных движений – 28/мин. Артериальное давление - 100/70 мм рт.
ст.; тоны сердца приглушены, аритмичны. На электрокардиограмме: периодическая
мерцательная аритмия предсердий с частотой – 360/мин, блокада проведения
импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём интервала S-T.
Анализ крови: лейкоциты – 9,4х109/л.
         Какие формы патологии сердца развились у
пациента? Какова причинно-следственная связь между этими формами патологии? Что
является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за
грудиной? Какие метаболические и электрофизиологические изменения в сердце
обусловили развитие мерцательной аритмии предсердий?
3.   Передозировка дигиталиса вызвала у больного
брадикардию с выпадением каждого третьего сокращения сердца
        Какой механизм наблюдаемых нарушений? Какое
свойство сердечной мышцы изменено?
4.*    У больного после кровоизлияния в мозг наблюдалось
урежение пульса до 50/мин. Пульс ритмичный.
         Как называется такое нарушение ритма сердца,
и каков его патогенез? Какие изменения электрокардиограммы (ЭКГ) при этом
наблюдаются?
5.    У девушки 17 лет периодически развиваются
приступы сердцебиения, которые длятся в течение нескольких минут. Частота пульса
при этом - до 200/мин. Пульс ритмичный.
        Какое нарушение ритма сердца возникло? Каков
его механизм?
6.  Больная Р., 78 лет доставлена в стационар по
поводу приступа мерцательной тахиаритмии в крайне тяжёлом состоянии с быстро
нарастающим отёком лёгких, тахикардией (140/мин по ЭКГ), пульсом - 106/мин,
артериальной гипертонией - 190/110 мм рт. ст. На ЭКГ – частые, политопные и
групповые желудочковые экстрасистолы, рубцовые изменения в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка, признаки острого инфаркта миокарда передней стенки
левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Проводившаяся антиаритмическая
терапия не дала эффекта. Через 10 минут после поступления больной по витальным
показаниям проведена трансторакальная дефибрилляция предсердий, восстановлен
синусовый ритм – 90/мин, внутривенно введены диуретик и вазодилататор. В
течение последующих 30 минут явления острой левожелудочковой недостаточности
резко уменьшились, артериальное давление понизилось до 120/70 мм рт. ст.
        Какие факторы могли спровоцировать развитие
острой левожелудочковой недостаточности у больного? Как предположительно
изменилась у больной сократительная функция миокарда левого желудочка и почему?
Почему проведенное лечение быстро привело к улучшению состояния больной? Почему
вышеуказанная аритмия у больной потребовала её немедленного устранения?
7.*   У пациента С., 50 лет, при полной
атриовентрикулярной блокаде интервал Р-Р с вклинившимся комплексом QRST
короче интервала Р-Р без комплекса QRST. Это явление называют феноменом
Эрландера-Влекмана.
        Объясните механизмы ускоренного возбуждения
синусового узла после сокращения желудочков при полной атриовентрикулярной
блокаде.

Патология сосудистого тонуса. Гипер- и гипотензии.

1.  На кролике при перевязке почечных артерий вызвали
ишемию почек, чем             воспроизвели модель гипертензии.
         Какой механизм повышения артериального
давления при нарушении кровообращения в почках? Соответствует ли данная
экспериментальная модель гипертензии гипертонической болезни человека?
2.*    У больного Ш., 50 лет, после перенесенного
вирусного гепатита развилась гипотония, артериальное давление снизилось до
90/60 мм рт. ст. Однако известно, что печень непосредственно не участвует в
регуляции сосудистого тонуса.
          Как объяснить механизмы развития гипотензии
при функциональной недостаточности печени?
3.  Больная Ю., 40 лет, поступила в стационар с
жалобами на упорную, часто повторяющуюся головную боль и приступы сердцебиения,
которые временами не дают её спать, двигаться. Временами бывают головокружения,
звон в ушах, чувство жжения в руках и ногах, перед глазами плывут то белые, то
чёрные мушки. Из анамнеза известно, что подобные симптомы появились 12 лет
назад, 15 лет назад в поликлинике измерение артериального давления показало 160/100
мм рт. ст. Периодически лечилась различными гипотензивными средствами. При
обследовании – сердце незначительно увеличено влево, пульс – 72-96/мин, слегка
напряжённый. Артериальное давление за время пребывания в клинике колебалось от
180/100 мм рт. ст. до 130/85 мм рт. ст. Отмечена чрезвычайная неустойчивость
настроения у больной. На электрокардиограмме (ЭКГ) – признаки гипертрофии
левого желудочка сердца, интервал PQ – 0,22 сек. Анализ глазного
дна свидетельствует о сужении артерий на почве органических изменений в них.
         Какой вид гипертензии развился у больной?
Какая стадия гипертонической болезни? Объясните патогенез симптомов и механизм
развития гипертрофии левого желудочка.
4.* Больной И., 60 лет, поступил с жалобами на
периодически повторяющиеся сердцебиения, ощущение сетки перед глазами и сильные
головные боли, сопровождающиеся иногда рвотой. Высокое артериальное давление – 180-190/100
мм рт.ст. впервые зафиксировано 10 лет назад. Периодически лечился
гипотензивными препаратами. Последние 4 года страдает ночными приступами
удушья. Год назад перенёс правосторонний гемипарез. Объективно: больной одутловатый,
бледный, несколько эйфоричен, говорлив, память снижена. Границы сердца
увеличены. Пульс – 64-68/мин, напряжённый, артериальное давление колебалось от
210/120 мм рт. ст. до 180/85 мм рт. ст. На ЭКГ -  гипертрофия левого желудочка
и замедление внутрижелудочковой проводимости. При исследовании глазного дна – сужение
артерий сетчатки, местами с утолщением их стенки, точечные кровоизлияния.
        Какой вид гипертензии развился у больного?
Классифицируйте данную гипертензию по уровню артериального давления и стадии
заболевания. Укажите органы-мишени гипертонической болезни у данного больного
5.    Пациентка Е., 65 лет, много лет страдает
артериальной гипертензией. В последние два года стала отмечать зябкость в
ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое
(преимущественно в ночное время, вследствие чего нарушился сон). Полгода назад
на правой голени образовалась эрозия, а затем язва - безболезненная и не
поддающаяся лечению. На приёме у врача пациентка предъявила жалобы на сухость
во рту, постоянную жажду, частое мочеиспускание. Объективно: кожа на голенях
сухая, бледная, холодная на ощупь. Пульсация на артериях стопы пальпаторно не
обнаруживается. В анализах крови: повышены уровни холестерина, фибриногена и
тромбоцитов; глюкоза - 10-12 ммоль/л; реакции на глюкозу и кетоновые тела в
моче – положительные.
       Какие формы патологии имеются у пациентки? Как
обозначается поражение стенок артериальных сосудов, признаки которого имеются у
данной пациентки? Назовите и охарактеризуйте основные механизмы изменений в
стенках сосудов в данном случае. Чем обусловлено образование эрозии и язвы на
правой голени?  Какие расстройства микроциркуляции в сосудах правой голени
возможны у данной пациентки? Каковы их причины? артериальная гипертензия
6.*    В медицинской литературе большинство авторов
объясняют возникновение обморока спазмом мозговых сосудов.
          Как можно связать спазм мозговых сосудов с
падением общего системного артериального давления?
7.    Учащаяся медицинского колледжа С.,16 лет,
впервые присутствуя на хирургической операции, внезапно почувствовала шум в
ушах, головокружение, тошноту и потеряла сознание. Объективно: кожные покровы
бледные, конечности на ощупь холодные; зрачки сужены, роговичный рефлекс
отсутствует. Артериальное давление - 70/30 мм рт. ст., пульс - 40/мин; тоны сердца
глухие, слабого наполнения; дыхание редкое. Опрыскивание лица холодной водой и
вдыхание паров нашатырного спирта быстро привели учащуюся в сознание.
        Каков механизм развития потери сознания?
Каково происхождение указанных симптомов?
8.*   Почечная артериальная гипертензия является одним
из симптомов ряда следующих заболеваний: острый гломерулонефрит, хроническое
уменьшение количества почечной паренхимы, стеноз почечных артерий, ренальные
васкулиты, опухоли почечной ткани.
         Каковы этиология и патогенез почечной
артериальной гипертензии?
9.* Симптоматическая артериальная гипертензия,
обусловленная эндокринными нарушениями, возникает в результате изменения
содержания гормонов, участвующих в регуляции системного артериального давления,
и может наблюдаться при следующих заболеваниях:
 - первичном гиперальдостеронизме (синдроме Кона) –
опухоли коры надпочечников, продуцирующей минералокортикоиды (альдостерон);
 - гиперкортицизме – избытке глюкокортикоидов:
эндогенном (болезнь Кушинга, в основе которой – опухоль гипофиза, продуцирующая
аденокортикотропный гормон (АКТГ); и синдром Кушинга – опухоль надпочечников,
секретирующая глюкокортикоиды); экзогенном – при лечении глюкокортикоидами;
 - феохромоцитоме – опухоли мозгового вещества
надпочечников;
 - акромегалии, тиреотоксикозе, гормональной оральной
контрацепции.
    Какие гормоны, и каким образом влияют на уровень
системного артериального давления?
Патология системы внешнего дыхания.

1.     Больной С., 30 лет, поступил в клинику с
жалобами на периодически повторяющиеся приступы удушья и мучительного кашля,
развивающиеся внезапно и чаще всего ночью. Во время приступа больной сидит в
вынужденном положении, опираясь на ладони, в дыхании участвует вспомогательная
мускулатура. Дыхание свистящее, слышно на расстоянии. Особенно затруднён выдох.
В конце приступа выделяется скудная мокрота.
         Как называется изменённый тип дыхания,
зарегистрированный у пациента? Дайте обоснованное заключение о типе дыхательной
недостаточности.
2.   Больной В., 50 лет, два года назад перенёс пульмонэктомию.
Послеоперационный период протекал без особенностей. В настоящее время
занимается дыхательной гимнастикой и совершает утренние пробежки. При
увеличении беговой нагрузки жалуется на значительную тахикардию и одышку. При
испытании на велоэргометре после 3-минутной нагрузки выявлено увеличение
частоты сердечных сокращений до 180/мин, напряжение кислорода (рО2)
в артериальной крови уменьшилось до 58
 мм рт. ст.
     Какой тип дыхательной недостаточности имеет место
у обследуемого пациента?
3.*   У больного К., 40 лет, отмечается сильная
головная боль, рвота, температура тела 39,2оС, напряжение затылочных
мышц. При пункции спинномозговая жидкость вытекает под давлением и имеет
жёлто-зеленоватый цвет. Частота дыхания – 14/мин, периоды апноэ чередуются с периодами
полипноэ.
        Как называется изменённый тип дыхания,
развившийся у больного? Какой тип недостаточности внешнего дыхания вероятней
всего имеет место у пациента?
4.* В покое человек использует около 25% жизненной
ёмкости лёгких. При пневмонии поражение даже одной доли лёгкого приводит к
значительному нарушению газообмена и одышке.
        Почему выключение даже небольшого участка
лёгочной ткани при пневмонии сопровождается развитием одышки?
5.      Больная Ч., 25 лет, была прооперирована по
поводу внематочной беременности. Через два часа после операции состояние
больной резко ухудшилось. Кожа и слизистые оболочки стали бледными, на лбу
выступил холодный пот, зрачки расширились. Больная не реагирует на окружающее.
Пульс и артериальное давление не определяются. Дыхательные движения редкие.
Фазы вдоха и выдоха усилены и осуществляются с помощью вспомогательной мускулатура.
Вдох сопровождается широким открыванием рта. Дежурный врач немедленно начал
проводить непрямой массаж сердца.
         Какой тип дыхательной недостаточности имеется
у больной? Как называется изменённый тип дыхания, развившийся у больной? Каков
его патогенез? Обоснуйте своё заключение.
6.* Больной Ю., 56 лет, поступил в клинику с жалобами
на резкую слабость, одышку, сердцебиение, кашель с гнойной мокротой, головную
боль, сонливость, снижение аппетита, повышение температуры тела до 38-39оС.
Заболел несколько дней назад. Данные обследования: температура тела 38,5оС,
количество лейкоцитов в крови 13,1х109/л, СОЭ – 22 мм/час. При
аускультации в левом лёгком выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. Напряжение
кислорода в артериальной крови (РаО2) – 60
 мм рт. ст., напряжение углекислого газа в артериальной крови (РаСО2)
– 50 мм рт. ст. Частота дыхания – 30/мин, объём дыхания – 0,25
 л.
       Какой тип дыхания наблюдается у больного? По
какому типу нарушена вентиляция лёгких?  О каком заболевании можно думать?
Объясните патогенез симптомов.
7.    У ребёнка, больного дифтерией, развился отёк
гортани.
        Какой вид дыхательной недостаточности развился
при этом и почему? Какой тип дыхания отмечается у ребёнка? Объяснить механизм
возникшего в этом случае диспноэ.
8.     У больного имеется двусторонняя пневмония.
        Назовите вид дыхательной недостаточности, тип
дыхания. Объясните механизмы развития данной патологии.
9.    У больного наблюдался приступ бронхиальной
астмы.
       Какой тип дыхания отмечается при этом и почему?
Какие механизмы лежат в основе развития дыхательной недостаточности у больного?
Каков вероятный патогенез одышки?
10.   Больной Д., 5 лет, поступил в клинику с
явлениями затруднённого дыхания. Заболел два дня назад. Температура тела – 39оС.
В зеве грязно-серый налёт. При вдохе слышан свистящий звук. Вдох носит затяжной
характер, пауза между вдохом и выдохом удлинена. При вдохе отмечается западание
мягких частей под- и надключичных ямок, а также межрёберных промежутков. Лицо
одутловатое, свинцового оттенка с цианозом кончика носа и ушных раковин.
       Как называется изменённый тип дыхания,
зарегистрированный у пациента? Дайте обоснованное заключение о типе дыхательной
недостаточности (по патогенезу).
11.* У пациента П., 60 лет, через 4 недели после
перенесённого инфаркта миокарда усилилась одышка, во время которой возникал
кашель с небольшим количеством мокроты и примесью крови. На ЭКГ, помимо
признаков, характерных для инфаркта миокарда, других изменений не выявлено.
Частота дыхания – 26/мин, жизненная ёмкость лёгких - 76% от должной величины,
минутный объём дыхания – 140% от нормы. Напряжение кислорода в артериальной
крови (РаО2) – 90 мм рт. ст., после пробы с произвольной гипервентиляцией
– 92 мм рт. ст.
        Имеются ли у пациента признаки нарушения
альвеолярной вентиляции, и какого типа? Имеется ли нарушение диффузионной
способности аэрогематического барьера лёгких? Каково общее заключение о
состоянии системы внешнего дыхания у больного?
12.* При воспалительных процессах в лёгких у человека
уменьшается их дыхательная поверхность, что ведёт к гипоксии. Гипоксия, в свою
очередь, должна привести к развитию компенсаторной реакции со стороны дыхания –
 гиперпноэ.
        Почему при таких воспалительных процессах в
лёгких у больных развивается одышка, а не гиперпноэ?

Патология пищеварительной системы.

1.     Больной, 38 лет, жалуется на жжение в области
языка, тяжесть в надчревной области, отрыжку воздухом, понос, утомляемость,
одышку. Объективно: кожа и слизистая оболочка бледные, язык малиновый. В
желудочном соке отсутствует свободная соляная кислота. Общая кислотность – 12
ммоль/л. В кале найдены не переваренные мышечные волокна. Анализ крови: гемоглобин
– 85 г/л, эритроциты – 2,1х1012/л, цветовой показатель – 1,21. В
мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз.
        Как объяснить диспепсические явления у
больного? Каков патогенез наблюдаемых явлений?
2.*   Животное, предварительно голодавшее 24 часов,
иммобилизовано и помещено на 4 часа в холодильную камеру с температурой + 4оС.
Результаты анализа желудочного содержимого через 24 часа: общая кислотность –
90 ммоль/л, свободная соляная кислота – 60 ммоль/л. На вскрытии обнаружено, что
слизистая оболочка желудка гиперемирована, имеются эрозии.
          Объяснить механизм наблюдаемых изменений.
3.*    Изжога обычно возникает при гиперацидном
состоянии. Однако в клинике у больных с анацидным гастритом тоже может
возникнуть изжога.
          Объясните механизм возникновения изжоги при
анацидном состоянии.
4.     Жиры женского молока хорошо расщепляются и
усваиваются в желудке грудных детей. Однако при кормлении коровьим молоком это
не происходит.
          Почему это происходит? Как объяснить такое
противоречие?
5.      Больной Т., 59 лет, обратился к врачу с
жалобами на то, что через 20-30 минут после приёма пищи (особенно сладкой или
молочной) у него развивается приступ общей слабости, головокружение (вынужден
лечь), сонливость прилив жара к лицу, усиленное потоотделение, сердцебиение и
боли в области сердца, головная боль, а также схваткообразные боли в животе и
понос. Больному год назад была сделана резекция желудка в связи с прободением
язвы.
         Какая патология развилась у больного после
операции? Объясните возможный патогенез этого синдрома. Как при этом синдроме
изменяются у больного артериальное давление и содержание сахара в крови?
6.    Больная Л., 49 лет, жалуется на вздутие живота,
исхудание, частые поносы, рвоту. В кале обнаружено большое количество мышечных
волокон и капель жира, а в дуоденальном соке резко понижено содержание
ферментов.
         При нарушении функций какого органа
пищеварительной системы могут быть такие клинико-лабораторные показатели?
Каковы механизмы возникновения вышеуказанных симптомов?
7.     Молодой человек, 25 лет, астенического
телосложения, имеющий I группу крови, резус-отрицательную (Rh-),
поступил в клинику в тяжёлом состоянии. Объективно: сознание спутано,
неукротимая рвота «кофейной гущей». Артериальное давление – 60/30 мм рт. ст.;
пульс - 120/мин, нитевидный; частота дыхания - 30/мин. Анализ крови: гемоглобин
– 40 г/л, эритроциты – 2,1х1012/л. Суточный диурез – 200 мл. Со слов
родственников стало известно, что больной в течение 2-х последних недель
самостоятельно (без врачебного контроля) проводил курс «лечебного голодания» в
связи с наличием у него хронического бронхита с незначительным астмоидным
компонентом. Он не принимал никакой пищи и пил только фруктовые соки. Несмотря
на все принятые меры больного от профузного кровотечения спасти не удалось. На
вскрытии обнаружены две крупные «целующиеся» язвы пилорического отдела желудка.
         Объясните возможный патогенез развития язв
желудка. Чем обусловлены клинические проявления заболевания?

8.   Пациент Д., 46 лет, страдающий тяжёлым
хроническим гастритом и энтеритом, обратился к врачу с жалобами на частые
поносы, нарастающие недомогание, похудание, слабость, распространённые отёки.
При обследовании выявлены: гипохромная анемия; признаки полигиповитаминоза,
надпочечниковой недостаточности и иммунодефицита. Лабораторное исследование
кала: креаторея, стеаторея, амилорея. Результаты аспирационной энтеробиопсии:
сниженная активность ферментов фракции полостного и пристеночного пищеварения;
атрофия микроворсинок энтероцитов.
         Как можно обозначить описанный
симптомокомплекс? Каковы возможные причины и патогенез этого синдрома? Какими
расстройствами пищеварения характеризуется описанный синдром у данного пациента
и почему? Обоснуйте патогенез каждого из перечисленных симптомов.
9.     Больной Т., 40 лет, поступил в клинику с
жалобами на сильные приступообразные боли (чувство «жжения») в эпигастральной
области, возникающие через 2-3 часа после приёма пищи; в последнее время боли
стали сопровождаться тошнотой и, иногда, рвотой. Рвота со слов пациента
приносит ему облегчение. Боли появляются также ночью, в связи с чем, пациент
просыпается, и «на голодный желудок». Приём пищи в этих случаях быстро снимает
болевые ощущения. Больной эмоционален, раздражителен; много курит и злоупотребляет
алкоголем. Пол года назад развёлся с женой и переехал жить в общежитие по месту
работы. За это время похудел на 8 кг. На основании жалоб, а также результатов обследования
пациента был поставлен диагноз и назначено лечение, которое облегчило его состояние.
       Сформулируйте заключение о патологическом
процессе у пациента и обоснуйте ответ. Что может быть наиболее вероятной
причиной и что является важными факторами риска возникновения патологического
процесса в данном случае? Каковы причины чувства боли («жжения») в
эпигастральной области и снижения веса больного?
10.  Пациент Н., 55 лет, обратился к врачу с жалобами
на усилившиеся боли в околопупочной области живота, возникающие после еды и
иррадиирующие в спину; значительное похудание (за последний год на 12
 кг); снижение аппетита, частые поносы, тошноту, нередко – рвоту; общую
слабость; ощущение распирания или инородного тела в эпигастрии; в последние пол
года появились постоянная жажда (выпивает около 6
 л жидкости в сутки) и частое мочеиспускание. Из анамнеза: пациент
злоупотребляет алкоголем в течение многих лет. 10 лет назад после очередного
алкогольного эксцесса перенёс острый панкреатит с госпитализацией; после этого
ещё три раза были эпизоды сильных болей в животе с диспепсическими
расстройствами, однако к врачу не обращался, не лечился, диету не соблюдал,
продолжал употреблять алкоголь. В анализах, проведенных в клинике: гипергликемия
(глюкоза – 20,6 ммоль/л), глюкозурия (глюкоза – 30 ммоль/л), (при суточном
диурезе 3-4 л), снижение толерантности к глюкозе; выраженная стеаторея; снижение
показателя максимальной активности трипсина, низкая концентрация бикарбоната в
панкреатическом соке. В результате рентгенографии, ультразвукового исследования
(УЗИ) и компьютерной томографии (КТ) поджелудочной железы выявлено: диффузное
уплотнение ткани железы, наличие в ней единичных очагов очень высокой плотности
(кальцинатов).
        Какие формы патологии имеются у пациента? Сформулируйте
заключение и аргументируйте его данными из условия задачи. Назовите и обоснуйте
причины каждой из этих форм патологии. Могут ли разные формы патологии в
поджелудочной железе развиваться независимо друг от друга? Есть ли связь между
этими патологическими процессами у данного больного? Какова наиболее вероятная
последовательность развития описанных патологических процессов, судя по данным
условия задачи?
11.  Больной К., 50 лет, страдающий язвенной болезнью
желудка, доставлен в хирургическое отделение больницы машиной скорой помощи с
предварительным диагнозом: перфорации стенки желудка. При поступлении сильная
боль в эпигастральной области живота; напряжение мышц брюшной стенки при
пальпации; положительные симптомы, свидетельствующие о раздражении брюшины;
температура тела 38,8оС; отсутствие шумов перистальтики кишечника;
значительный лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов. Исследование
жидкости из брюшной полости (при пункции взято 400 мл опалесцирующей жидкости);
большое количество лейкоцитов; белок – 40 г/л; наличие бактерий различных
типов, в том числе – анаэробов. На обзорной рентгенограмме в области живота
обнаружен пузырь воздуха под диафрагмой. Пациент транспортирован в операционную.
       Как можно обозначить состояние, наблюдающееся у
больного при поступлении в больницу? Каковы причины и механизмы развития
каждого из симптомов, имеющихся у пациента? Как называется жидкость в брюшной
полости, образующаяся при подобных состояниях? Каков их патогенез?
12.* Больная М., врач-гастроэнтеролог, часто проводит
эндоскопические исследования. Последнее время стала отмечать у себя ноющие боли
в левой части эпигастральной области живота, иррадиирующие в область
мечевидного отростка и левую половину грудной клетки. Полагала, что боли обусловлены
стенокардией, принимала валидол, но боли не проходили. Обратила внимание на то,
что боли возникают через 1/2 - 1 час после еды, появилась отрыжка горечью,
метеоризм. Стул неустойчивый – чаще поносы. Спит плохо, работоспособность
понизилась. Она быстро устаёт, стала раздражительной, настроение плохое, иногда
состояние депрессии. Данные объективного исследования: телосложение правильное,
нормостеническое, подкожно-жировой слой в пределах нормы. Язык обложен белым
налётом, сосочки сглажены. Изо рта неприятный запах, при пальпации – болезненность
в эпигастральной области слева от средней линии. Артериальное давление – 140/80
мм рт. ст., частота сердечных сокращений – 70/мин, частота дыхания – 16/мин. Анализ
крови: гемоглобин – 115 г/л, эритроциты – 3,7х1012/л, лейкоциты -
8,3х109/л. Анализ мочи и кала без отклонений от нормы. Базальная и
стимулированная секреция желудочного сока резко снижена. Проба на наличие
уреазы в желудочном соке положительная. Протеолитическая активность желудочного
сока повышена. Рентгенологически выявляется симптом «ниши» в области верхней
части кардиального отдела желудка.
       Какую патологию можно предположить у больного?
Объясните возможный патогенез заболевания. Каков механизм развития клинических
симптомов? Какие осложнения могут развиваться при этой патологии?
13.  Больная Д., 20 лет, жалуется на отсутствие
аппетита, вздутие живота, похудание, слабость, головокружение. Объём
желудочного сока уменьшен в два раза. Базальная и стимулированная секреция
желудочного сока резко снижена. Выявляется слизь, содержащая бикарбонаты.
       Охарактеризуйте секреторную функцию желудка у
больной. Каковы механизмы возникновения указанных выше симптомов? Изменится ли
пищеварение в кишечнике? Как?
14.* В эксперименте крысам массой 160-180
 г вводили внутримышечно ежедневно по 1,0 мг гидрокортизона на 100
 г массы тела. После 10-15 инъекций у всех подопытных животных появились эрозии
и язвы в секреторном отделе желудка.
         Объясните механизм развития этих язв.
15.* Установлено, что нарушение функции слюнных желез
связано с развитием ряда заболеваний: нарушением роста зубов, деформирующим
артритом, пародонтозом (дистрофический процесс в тканях, окружающих зуб) и др.
        Объясните механизмы влияния функции слюнных
желез на состояние опорно-двигательного аппарата организма.

Патология печени.

1.* У больного выявлены следующие изменения:
гипербилирубинемия (непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л), уробилирубиногенемия,
стеркобилин- и уробилирубиногенурия (5,48 мкмоль/сут), гиперхоличный кал.
           Определите вид желтухи, для которой характерны
такие нарушения. Объясните их патогенез.
2.     У больного время свёртывания крови составляет
17 мин, содержание протромбина снижено, фибриногена – 3,2 г/л, общий белок – 48
г/л, альбумины – 24 г/л.
        Для какого синдрома поражения печени
характерны такие изменения?
3.   У больного определена гипербилирубинемия (прямой
билирубин – 6,7 мкмоль/л), билирубинурия, холалемия, холалурия, ахолия, гиперхолестеринемия
(13 ммоль/л).
         Определите вид желтухи, для которой характерны
такие отклонения. Объясните патогенез наблюдаемых нарушений
4.    У больного в крови установлена
гипербилирубинемия за счёт прямого и непрямого билирубина, в моче – прямой
билирубин, уробилин, жёлчные кислоты, в кале – гипохолия. Отмечаются также гипохолестеринемия
(1,2 ммоль/л), гипопротеинемия (общий белок – 30 г/л), снижение свёртываемости
крови.
         Определить вид желтухи, для которой
характерны выявленные нарушения. Объяснить механизмы возникновения этих
нарушений.
5.   У беременной Н., 25 лет, на почве токсикоза
развилась острая дистрофия печени, которая привела к недостаточности её
функций. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные подёргивания мышц.
Кожа и слизистые оболочки желтушны. Артериальное давление - 100/70 мм рт. ст.,
пульс - 92/мин. В крови и моче резко увеличено содержание аминокислот и
аммиака, уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования выявили
наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина,
серотонина).
        Какие данные указывают на нарушение
межуточного обмена белков? Каковы возможные причины и механизмы этих
расстройств? Имеются ли у больного нарушения конечного этапа белкового обмена?
Обоснуйте своё заключение. Чем обусловлено возбуждение больной?
6.* У больного Ш., 50 лет, после перенесенного
вирусного гепатита развилась гипотония, артериальное давление снизилось до
90/60 мм рт. ст. Однако известно, что печень непосредственно не участвует в
регуляции сосудистого тонуса.
        Как объяснить механизмы развития гипотензии
при функциональной недостаточности печени?
7.   Как известно, печень непосредственно не участвует
в синтезе витаминов А, Д, Е, К. Однако, функциональная недостаточность
печёночных клеток сопровождается развитием гипоавитаминозов по этим витаминам.
       Объясните механизмы развития гиповитаминозов при
функциональной недостаточности печени. Обоснуйте ответ.
8.*    Больная М., 50 лет, медицинская сестра
стационара, в течение недели отмечала общую слабость, боли в мышцах, суставах
рук и ног, зуд кожи, постоянное поташнивание (иногда бывала рвота), снижение
аппетита. В течение 4-х дней отмечалась лихорадка до 38оС. По рекомендации
врача принимала антигриппин. В гепатологический центр была госпитализирована
после появления желтухи в состоянии средней тяжести. К прежним жалобам
добавились упорный кожный зуд, плохой сон и головные боли. При объективном
обследовании: ярко выраженная желтуха кожи, склер и слизистых оболочек. На коже
видны единичные геморрагии. Язык обложен белым налётом. Печень на 3
 см ниже рёберной дуги, мягкая, чувствительная при пальпации и поколачивании.
Селезёнка не увеличена. Анализ крови: гемоглобин - 120 г/л, эритроциты – 4,5х1012/л,
лейкоциты – 4,7х109/л; скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 27 мм/час.
Активность аминотрансфераз в четыре раза превышает норму, повышена активность
щелочной фосфатазы. Общий билирубин – 156,9 мкмоль/л, билирубиновый показатель
– 81%. Выявлен «австралийский» антиген (HbsAg) и
повышенное содержание иммуноглобулина G. Протромбиновый индекс - 73% (норма
95-105%), снижено содержание проакцелерина и проконвертина, снижен альбумин-глобулиновый
коэффициент. Содержание глюкозы в крови натощак колеблется от 2,0 до 4,5
ммоль/л. Желтуха и зуд держались около 45 дней. Пациентка выписана через два
месяца с показаниями аминотрансфераз в два раза больше нормы.
        Какой вид желтухи у больной? Обоснуйте Ваше
заключение. Объясните механизм симптомов и изменений лабораторных показателей.
Какие синдромы выявляются у больной? Какие изменения можно обнаружить у больной
в моче?
9.   Больной Р., 56 лет, поступил в клинику с высокой
температурой, с жалобами на тянущие боли в правом подреберье, тошноту, горечь и
сухость во рту, слабость, утомляемость. Объективно: температура тела 38оС,
лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации, на коже мелкие
узелковые высыпания, выраженная желтушность кожных покровов и видимых слизистых.
При биохимическом исследовании: гипергаммаглобулинемия, гиперпротеинемия,
повышенное содержание иммуноглобулинов G. При биопсии
печени выявлены признаки активного гепатита с распространёнными перипортальными
очагами некроза и интенсивной инфильтрацией преимущественно плазматическими клетками.
        Объясните патогенез гепатита, используя
результаты клинико-лабораторных исследований. Укажите синдромы, развившиеся у
больного.
10.   Больная Г., 60 лет, доставлен в клинику в
тяжёлом состоянии: плохо ориентируется во времени и пространстве. Выражены
пирамидные расстройства (рефлекс Бабинского положительный, гиперрефлексия).
Отмечается мышечная гипертония, ригидность мышц, гипомимия, дизартрия, нарушение
координации движений. «Печёночный» запах изо рта. Асцит, отёки на ногах. Из
анамнеза известно: больная ранее проходила лечение по поводу цирроза печени. Биохимические
исследования крови: глюкоза – 2,1 ммоль/л, общий белок - 30 г/л, альбумины – 10
г/л, фибриноген – 1,2 г/л, общий билирубин – 100 мкмоль/л (непрямой 50
мкмоль/л, прямой 50 мкмоль/л), холестерин – 1,2 ммоль/л. Общий анализ крови:
гемоглобин – 100 г/л, эритроциты - 2,1х1012/л, цветовой показатель –
0,79; лейкоциты - 2,1х109/л, тромбоциты 18,7х109/л; скорость
оседания эритроцитов (СОЭ) – 22 мм/час. У больной снижено содержание в крови
протромбина, проконвертина; повышено содержание в сыворотке крови и в моче
кетоновых тел.
         Назовите синдром, развившийся у пациентки.
Объясните патогенез указанных симптомов.
11.   Больной П., 49 лет, госпитализирован с жалобами
на общую слабость, быструю утомляемость, не резко выраженные боли в правом
подреберье, снижение аппетита, боль в суставах, лихорадку. Из анамнеза
известно: два года назад пациент перенёс острый вирусный гепатит. При
объективном обследовании обнаружено: температура 38,3оС, ладонная
эритема, телеангиоэктазии. Общий анализ крови: гемоглобин – 120 г/л, эритроциты
- 3,8х1012/л, лейкоциты -  3,4х109/л, тромбоциты 100х109/л,
СОЭ – 27 мм/час. Биохимические исследования крови: активность аминотрансфераз (АсАТ
и АлАТ) – повышены; обнаружен «австралийский антиген» (HbsAg).
Поставлен диагноз: хронический гепатит.
       Объясните этиологию и патогенез гепатита,
используя результаты клинико-лабораторных исследований. Укажите, какие
лабораторные и клинические синдромы развились у больного. Назовите типовые
процессы, наблюдаемые у больного.
12.  Больная Д., 70 лет, жалуется на периодически
возникающую рвоту с алой кровью, реже цвета «кофейной гущи», общую слабость,
быструю утомляемость, кожный зуд. Отмечает появление неоформленного стула
чёрного цвета. Объективно: больная пониженного питания, кожа желтушного цвета,
сухая, дряблая, следы расчёсов, геморрагии. Живот значительно увеличен в
объёме. На передней брюшной стенке видны расширенные вены («голова медузы»).
Перкуторно определяется свободная жидкость в брюшной полости. Печень увеличена,
плотная на ощупь. Пальпируется увеличенная селезёнка. Из анамнеза известно, что
больная много лет страдает сердечной недостаточностью, на фоне которой развилась
эта патология. Биохимические исследования: общий белок – 40 г/л, альбумины – 10
г/л, фибриноген – 0,5 г/л, общий билирубин - 100 мкмоль/л (непрямой 50
мкмоль/л, прямой 50 мкмоль/л), холестерин – 1,5 ммоль/л. Общий анализ крови: гемоглобин
– 68 г/л, эритроциты - 2,4х1012/л, лейкоциты - 1,9х109/л,
тромбоциты - 30,4х109/л, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 30
мм/час.
       Какая патология развилась у больной? Объясните
патогенез клинико-лабораторных проявлений этого вида патологии.

13.  Больной З., 45 лет, предъявляет жалобы на чувство
тяжести в правом подреберье. Из анамнеза известно, что больной в течение
последних 10 лет злоупотребляет алкоголем. Объективно: больной пониженного
питания, выявляется значительное увеличение размеров печени и её болезненность
при пальпации. Биохимическое исследование: активность аминотрансфераз (АсАТ и
АлАТ) – повышена. В сыворотке крови обнаружены антитела к алкогольному гиалину
и увеличенное содержание иммуноглобулина A. При биопсии
печени выявлена лимфоидная и нейтрофильная инфильтрация перипортальных полей в
сочетании с жировой дистрофией. У больного диагностирован хронический
алкогольный гепатит.
     Объясните патогенез клинико-лабораторных
проявлений алкогольного гепатита.
14.   Больная Л., 40 лет, поступила в клинику с
жалобами на общую слабость, одышку в покое, головокружение, боли в области
сердца и сердцебиение, головную боль. Данные обследования: кожные покровы бледные
с лимонно-жёлтым оттенком, склеры желтушны, селезёнка незначительно увеличена и
болезненна при пальпации. Артериальное давление - – 140/80 мм рт. ст., частота
сердечных сокращений – 90 - 100/мин. Анализ крови: гемоглобин – 40 г/л,
эритроциты - 1,6х1012/л, ретикулоциты – 28%, лейкоциты -  12,9х109/л,
тромбоциты - 240х109/л, Скорость оседания эритроцитов – 32 мм/час. Биохимическое
исследование: общий билирубин – 80 мкмоль/л, железо в сыворотке крови – 45
мкмоль/л (норма – 12-32 мкмоль/л), общий белок и альбумин-глобулиновый
коэффициент в норме, активность аланинаминотрансферазы (АлАТ) и
аспартатаминотрансферазы (АсАТ), щелочной фосфатазы (ЩТ) – в пределах нормы,
протромбиновый индекс – 95% (норма 95-105%). Кал гиперхоличен, моча тёмная. Из
анамнеза установлено, что больная длительное время употребляла сульфаниламидные
препараты.
       Какой вид желтухи развился у больного?
Обоснуйте заключение и назовите основные дифференциальные признаки данной
желтухи от других видов. Объясните механизм симптомов и лабораторных
показателей.
15.   Больной К., 60 лет, поступил в клинику с
жалобами на желтушное окрашивание кожи и склер, кожный зуд, чувство тяжести в
правом подреберье и эпигастральной области, слабость, потемнение мочи. Заболел три
дня назад, когда впервые внезапно появились сильные боли в правом подреберье и
эпигастральной области, иррадиирующие в правое плечо и поясничную область.
Приступ продолжался около двух часов и купировался после внутривенного введения
спазмолитиков. Подобный приступ повторился через сутки, во время его отмечались
тошнота, рвота, озноб и повышение температуры тела до 38оС. На
следующий день появились: желтуха, кожный зуд, обесцвеченный кал. Данные
объективного обследования: состояние больного удовлетворительное, кожа и склеры
глаз желтушной окраски с зеленоватым оттенком, язык влажный, живот мягкий и
слегка болезненный в области правого подреберья, печень и жёлчный пузырь не
пальпируются. Артериальное давление – 100/60 мм рт. ст., частота сердечных сокращений
– 55/мин. Анализ крови: гемоглобин – 130 г/л, эритроциты - 4,3х1012/л,
ретикулоциты – 0,5%, тромбоциты - 310х109/л, лейкоциты - 11,2х109/л,
СОЭ – 20 мм/час. Биохимическое исследование: общий билирубин – 150 мкмоль/л,
конъюгированный билирубин – 95 мкмоль/л, активность щелочной фосфатазы (ЩТ) и
гаммаглютамилтранспептидазы (γ-ГТП) повышена, активность
аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ) – в пределах
нормы. Альбумин-глобулиновый коэффициент не изменён, протромбиновый индекс –
95% (норма 95-105%). Кал обесцвечен, содержит свободные жиры и жирные кислоты.
Моча тёмная и вспенивается при встряхивании.
      Какой вид желтухи развился у больного? Дайте обоснование
и назовите основные дифференциальные признаки данной желтухи от других видов.
Объясните механизм симптомов и изменений лабораторных показателей.
16.*   У больного В., 63 лет, после употребления
алкоголя и жирной пищи появились: боль в левом подреберье опоясывающего
характера, рвота, повышение температуры тела до 38оС, озноб, резкая
слабость, падение артериального давления до 70/40 мм рт. ст. На 3-й день появились:
желтушность кожи и обесцвеченный кал. Из анамнеза известно, что в течение вот
уже 18 лет больной злоупотреблял алкоголем. Объективно: резко выраженная
желтушность кожи, твёрдого нёба, склер шафранового оттенка, расширены подкожные
вены передней брюшной стенки и грудной клетки, окружность живота увеличена, в
брюшной полости определяется свободная жидкость. При пальпации выраженная
болезненность в области поджелудочной железы. Печень выступает из-под рёберной
дуги на 10 см, умеренно плотная, безболезненная. Селезёнка плотная, выступает
из-под рёберной дуги на 7 см. Температура тела - 38оС. Анализ крови:
гемоглобин – 130 г/л, эритроциты - 4,3х1012/л, лейкоциты - 4,2х109/л,
тромбоциты - 130х109/л, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 22
мм/час. Биохимическое исследование: общий билирубин – 580 мкмоль/л,
конъюгированный билирубин – 450 мкмоль/л. Активность щелочной фосфатазы повышена
в два раза, гаммаглутамилтранспептидазы (γ-ГТП) в 20 раз, аланинаминотрансферазы
(АлАТ) в 3 раза, а аспартатаминотрансферазы АсАТ – в 7 раз выше нормы. Общий
белок - 68 г/л, альбумин-глобулиновый коэффициент снижен, протромбиновый индекс
– 75% (норма 95 -105%). «Австралийский» антиген (HbsAg) и альфа-фетопротеин
не обнаружены. Амилаза крови в 2 раза превышает норму, содержание глюкозы –
11,8 ммоль/л. Кал обесцвечен, содержит жиры и мышечные волокна. Моча тёмная и
вспенивается при встряхивании. Эхография поджелудочной железы выявила
увеличение её головки до 12 см с картиной отёка. На ангиограмме – диффузное
поражение печени.
       Каков характер основного заболевания у больного
и возникшего осложнения? Назовите выявленные у пациента синдромы и объясните их
механизмы. Какой вид желтухи развился у больного? Объясните механизм симптомов
и лабораторных показателей. Оцените функциональное состояние печени и
поджелудочной железы.
17.* Больная Ч., 52 лет, обратилась к врачу с жалобами
на постоянные боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, часто – понос, общую
слабость, утомляемость. В 10-летнем возрасте она перенесла желтуху. При
осмотре: кожные покровы и склеры желтушны; печень увеличена, при пальпации её
край мягкий, безболезненный; селезёнка значительно увеличена; кал обычного
цвета, моча тёмная. Артериальное давление – 115/75 мм рт. ст., пульс - 88/мин. Анализ
крови: гемоглобин – 90 г/л, эритроциты – 3,1х1012/л, ретикулоциты –
11%, тромбоциты - 330х109/л, лейкоциты - 3,9х109/л. Лейкоцитарная
формула – без изменений, СОЭ – 11 мм/час. В мазке крови: анизоцитоз,
пойкилоцитоз, сфероцитоз эритроцитов. Осмотическая резистентность эритроцитов
снижена. Биохимическое исследование: общий белок - 56 г/л (норма 70 г/л), общий
билирубин – 170 мкмоль/л, конъюгированный билирубин – 66 мкмоль/л, уробилин
обнаружен; активность аминотрансфераз (АсАТ и АлАТ) – повышена, содержание
глюкозы – 7 ммоль/л. Анализ мочи: суточный диурез – 1400 мл, удельная плотность
– 1,028 ЕД/мл, белок и глюкоза не обнаружены, реакция на гемоглобин
положительная.
        Какие патологические процессы имеются у
пациентки? Обоснуйте ответ. Имеются ли у больной признаки печёночной
недостаточности? Ответ аргументируйте данными из условия задачи. Как и чем
можно объяснить изменения содержания в крови билирубина и уробилина? Каковы
механизмы этих изменений? Могут ли сочетаться изменения в крови жёлчных пигментов
с: а) ахолией, б) холемией? Обоснуйте ответ.
18.*   Больной Б., 40 лет, доставлен в хирургическое
отделение с жалобами на острую боль в надчревной области, возникшую после
сытного ужина. Артериальное давление - 80/50 мм рт.ст. Микроскопическое
исследование кала обнаружило большое количество капель нейтрального жира и
мышечные волокна с сохранившимися ядрами и поперечной исчерченностью. В
анамнезе – хронический холецистит.
        Объясните механизм снижения артериального
давления.

Патология почек.

1.*     Больной П., 30 лет, за сутки потребляет до 10-12
 л воды, соответственно увеличено выделение мочи. Моча бесцветная с
относительной плотностью 1,008 ЕД/мл. Белок, эритроциты, сахар в моче
отсутствуют.
           Объясните патогенез указанных симптомов у
больного. Для какого заболевания характерны указанные симптомы? Может ли данное
заболевание относиться к почечной патологии и если да, то почему?
2.     У больного Т., 28 лет, получены следующие
результаты анализа мочи: суточный диурез – 2200 мл, моча водянистая, резко
кислая, белок – 0,9 г/л, удельная плотность 1,010 – 1,011 ЕД/мл. В осадке мало
эпителия, лейкоциты 0-2 в поле зрения, эритроциты единичные свежие и изменённые,
цилиндры гиалиновые, единичные в препарате.
        Дайте обоснованное заключение о форме
патологии почек.
3.* У больной В., 37 лет, получены следующие
результаты анализа мочи: суточное количество мочи 300 мл, моча красно-бурого
цвета, мутная, удельная плотность 1,029 ЕД/мл, резко кислая, белок 4 г/л. В
осадке умеренное количество эпителия, лейкоцитов 4-6 в поле зрения, эритроцитов
100 и более в поле зрения, цилиндры гиалиновые не в каждом поле зрения. Объективно:
выраженные отёки по всему телу, артериальное давление – 160/100 мм рт. ст.
         Обоснуйте заключение о форме патологии почек
у больной.
4.* Пациент О., 45 лет, поступил в терапевтическую
клинику. При осмотре: лицо одутловатое, веки набухшие, кожа бледная; при
надавливании на кожу в области тыльной поверхности стоп и на голенях остаются
чёткие отпечатки пальцев; за последние две недели масса тела увеличилась на 7
 кг. При обследовании сердечно-сосудистой системы выявлены: артериальная
гипертензия и расширение границ сердца. Суточный диурез на нижней границе нормы.
Анализ мочи: значительная протеинурия; в большом количестве гиалиновые и
восковидные цилиндры, в суточной моче повышен уровень альдостерона. Анализ
крови: гипопротеинемия, альбумин-глобулиновый коэффициент снижен;
гипернатриемия. Патологии желудочно-кишечного тракта и печени не выявлено.
         Какое состояние и каков, с учётом данных,
приведенных в задаче, наиболее вероятный инициальный фактор развития данного
состояния? Нарушение функции каких органов могли привести к включению этого
патогенетического фактора? Какие механизмы, и в какой последовательности
привели к развитию данного состояния? Объясните происхождение каждого из
симптомов пациента.
5.  У больного С., 50 лет, обострение хронического
нефрита. Он госпитализирован в тяжёлом состоянии. Отмечаются жажда, рвота,
кожный зуд, запах аммиака в выдыхаемом воздухе, непроизвольные мышечные
подёргивания. Анализ крови: эритроциты – 2,5х1012/л; остаточный азот
– 285 ммоль/л, азот мочевины 5 ммоль/л (норма – 7,5 – 14,5 ммоль/л). Суточный
диурез снижен, удельная плотность мочи – 1,010 ЕД/мл.
        Как называется наблюдаемый у больного синдром?
Какие данные указывают на нарушение фильтрационной способности почек? Как
объяснить развитие рвоты у больного? Можно ли расценивать указанные изменения
как синдром сочетанной почечно-печёночной недостаточности?
6.*   Больная Ж., 30 лет, поступила в клинику через
три недели после перенесенной ангины с жалобами на ноющие боли в пояснице,
головную боль, частые мочеиспускания, отёки на лице (особенно по утрам), одышку,
жажду. При обследовании: больная бледна, отёки на ногах и особенно выражены на
лице. Артериальное давление – 180/100 мм рт. ст., частота сердечных сокращений
– 100/мин, на электрокардиограмме (ЭКГ) признаки диффузного поражения миокарда.
Анализ крови: гемоглобин – 100 г/л; остаточный азот 70-85 ммоль/л, повышено
содержание фракций глобулинов и титр антистрептолизина О, снижено содержание
альбуминов и фракций комплемента, СОЭ – 24 мм/ч. Положительный симптом
Пастернацкого. Суточный диурез – 1 л, относительная плотность мочи – 1,029 ЕД/мл,
концентрационный индекс – 3,3. Моча мутная, имеет вид «мясного смыва», содержит
большое количество эритроцитов в виде «теней», лейкоцитов до 6-8 в поле зрения,
гиалиновые цилиндры – 3-4 в поле зрения, белок – 1,5 - 2,0 г/л. Клиренс
креатинина менее 50% от должной величины. В пункционном биоптате почки выявлен
«симптом горбов».
       Какое заболевание у больной? Обоснуйте
заключение. Объясните этиологию и патогенез данной нефропатии. Оцените
фильтрационную и концентрационную функцию почек. Объясните механизм симптомов и
синдромов. Что такое – остаточный азот?
7.  Больная, 35 лет, геолог, лечилась от малярии
хинином. На второй день лечения она почувствовала сильную слабость, озноб, боль
в правом подреберье. Объективно: температура тела – 38,8оС;
выраженная желтуха. В крови содержание гемоглобина – 73 г/л. Анализ мочи: суточный
диурез – 300 мл; моча тёмно-бурого, почти чёрного цвета, реакция кислая, плотность
– 1,027 ЕД/мл, содержание белка – 60 г/л. Бензидиновая реакция резко положительная.
В осадке мочи много эпителия, содержание лейкоцитов – 0-1 в поле зрения,
эритроцитов – 0-1 в поле зрения.
       О каком синдроме, связанном с нарушением
функции почек, можно предполагать? Каков его патогенез?
8.  У больного, 40 лет, с хроническим
гломерулонефритом, на рентгенограмме выявлен обширный остеопороз. Картина
деминерализации костей напоминает такую при недостаточности в организме
эргокальциферола. Назначение больному препарата витамина D не
принесло желаемого результата.
       Каков механизм наблюдаемых изменений в костной
ткани? Чем объяснить резистентность этих изменений к лечению препаратами
витаминов группы D?
9.* В почечные артерии собаки введён ингибитор
энергетического обмена – монойодацетат.
        Какие изменения со стороны основных функций
почек (фильтрации, реабсорбции, секреции) следует ожидать при этом? Как эти
изменения повлияют на количественный и качественный состав мочи?
10. На кролике при перевязке почечных артерий вызвали
ишемию почек, чем             воспроизвели модель гипертензии.
         Какой механизм повышения артериального
давления при нарушении кровообращения в почках? Соответствует ли данная
экспериментальная модель гипертонической болезни человека?
11. Больная Д., 16 лет, поступила в клинику в крайне
тяжёлом состоянии после внебольничного аборта, осложнённого сепсисом. При
обследовании: больная бледная с цианотичным оттенком, склеры желтушны;
температура тела утром 37-38оС, а вечером – 41 - 42оС,
озноб; спутанность сознания, тошнота, рвота (с запахом аммиака), отёки по всему
телу, глазные яблоки твердые и безболезненные при надавливании, судорожные
подёргивания, положительные менингеальные симптомы. Границы сердца расширены
влево, тоны приглушены, шум трения перикарда, частота сердечных сокращений –
110/мин. На электрокардиограмме снижен вольтаж, экстрасистолия. Дыхание типа
Куссмауля, артериальное давление – неустойчивое. Анализ мочи: суточный диурез –
100 мл; моча тёмная, мутная, гемоглобулинурия, протеинурия (до 5 г/л)
лейкоцитурия, цилиндрурия с преобладанием зернистых цилиндров. Концентрационный
индекс – 0,9. Анализ крови: гемоглобин – 40 г/л, показатель напряжения водорода
(рН) – 6,9; повышено содержание сульфатов, фосфатов и органических анионов, ВЕ
= - 19 ммоль/л, остаточный азот - 295 ммоль/л, креатинин – 0,9 ммоль/л,
мочевина – 29 ммоль/л.
     Оцените функциональное состояние почек. Укажите
форму и стадию нефропатии. Какие ренальные и экстраренальные синдромы и
симптомы характеризуют данную патологию? Объясните их механизмы. Как при этом изменяется
величина клубочковой фильтрации и почему?  Какой порочный круг может
возникнуть? Какое грозное осложнение кроме данной нефропатии часто развивается
на фоне сепсиса?
12.* Больная С., 50 лет, находилась в терапевтическом
отделении по поводу хронического гломерулонефрита. За последнее время состояние
больной ухудшилось: беспокоит постоянная головная боль распирающего характера,
бессонница ночью и сонливость днём, одышка, тошнота, рвота с примесью крови,
поносы, кожный зуд, гиперсаливация, жажда, боли в костях. При обследовании:
больная истощена, вялая, апатичная; лицо отёчно, одутловато, землисто-серого
цвета; кожа сухая, со следами расчёсов, геморрагические высыпания. Артериальное
давление – 210/120 мм рт. ст., частота сердечных сокращений – 100/мин, шум
трения перикарда. На электрокардиограмме -  признаки гипертрофии левого
желудочка, нарушение проводимости, экстрасистолия. Дыхание шумное и глубокое,
признаки застойных явлений в лёгких. Анализ крови: гемоглобин – 80 г/л,
эритроциты – 4,0х1012/л, креатинин – 0,9 ммоль/л, мочевина – 22,4
ммоль/л, показатель рН – 7,25; ВЕ = - 11 ммоль/л, повышено содержание калия и
магния, снижена концентрация кальция, натрия и хлора. Анализ мочи: суточный
диурез – 300 мл, изостенурия, протеинурия, лейкоцитурия и почечная гематурия.
        Назовите вид и стадию почечной
недостаточности. Назовите все синдромы, характерные для этой стадии почечной
недостаточности и объясните их патогенез.
13.* Больной Т., 45 лет, страдающий липоидным
нефрозом, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на сильно выраженные
отёки, слабость, плохой аппетит. При обследовании: больной очень бледен,
пастозен, отёки по всему телу, асцит. Частота сердечных сокращений – 90/мин,
границы сердца расширены, тоны приглушены. Биохимическое исследование: альбумины
– 15 г/л, диспротеинемия, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, снижено
содержание антитромбина-III, трансферрина и γ-глобулинов. Анализ мочи: белок
– 20 г/л, гиалиновые, восковидные, эпителиальные, зернистые цилиндры – до 10 в
поле зрения.
       Как называется данный синдром? При каких
нефропатиях он может появляться ещё? Объясните механизм отёков, цилиндрурии и
протеинурии. Как называется такой вид протеинурии? К каким последствиям может
привести дефицит антитромбина-III, трансферрина и γ-глобулинов? Характерно ли для
данного синдрома развитие вторичного гиперальдостеронизма?
14.   У больной Ф., 25 лет, спустя две недели после
заболевания тяжёлой формой ангины, появились боли в области поясницы, одышка,
сердцебиение, головная боль. За четыре дня прибавила в весе 10
 кг. Объективно: лицо бледное, веки мешкообразные, вздутые, глазные щели
сужены, голени и стопы пастозны, границы сердца расширены. Артериальное
давление – 140/95 мм рт. ст. Диурез резко снижен. Анализ мочи: в большом количестве
присутствуют эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры; высокое содержание
белка. В крови повышены титры анти-О-стрептолизина и антигиалуронидазы.
        Какие формы патологии развились у больного?
Ответ обоснуйте данными из условия задачи. Какова причинно-следственная связь
между этими формами патологии? В чём причина и каковы механизмы нарушения
функции почек? Каковы механизмы каждого из симптомов, имеющихся у больного? Что
обусловило развитие гипергидратации у пациентки: снижение экскреторной функции
почек или внепочечные механизмы задержки жидкости в организме?
15.   У пациента Р., 36 лет, четыре года назад
установлен диагноз: острый диффузный гломерулонефрит. В настоящее время больной
обратился к врачу с жалобами на постоянные головные боли, недомогание,
головокружение, слабо выраженные распространённые отёки. Анализ мочи: суточный
диурез – 3,7 л, удельная плотность – 1,005 ЕД/мл; белок - 0,6%, сахар и ацетон
не обнаружены. Микроскопия осадка мочи: единичные выщелоченные эритроциты в
поле зрения, гиалиновые и восковидные цилиндры в малом количестве. Артериальное
давление – 160/100 мм рт. ст. Биохимическое исследование: остаточный азот – 30
ммоль/л (норма – 7,5 - 15 ммоль/л) общий белок – 5,6 г/л (норма – 7-8 г/л), клиренс
эндогенного креатинина 50 мл/мин (норма – 120 мл/мин). Показатели кислотно-основного
состояния (КОС): рН – 7,30, рСО2 – 37
 мм рт. ст., SB – 18 ммоль/л, ВВ – 35 ммоль/л, ВЕ= - 5 ммоль/л.
         Расстройство каких процессов в почках
обусловливает нарушение их выделительной функции у данного больного? Каковы
возможные причины и патогенез расстройств каждого из этих процессов? Можно ли
говорить о наличии у больного почечной недостаточности? Ответ обоснуйте.

Патология эндокринной системы.

1.
У больного В., 35 лет, обнаружено
увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена на 35%. Пульс –
125/мин, частота дыхания – 20/мин. У больного С. 56 лет, тоже обнаружено
увеличение щитовидной железы, основной обмен и поглощение радиоактивного йода
нормальные. Частота пульса и дыхания в норме.
     Какова причина увеличения щитовидной железы у
обоих больных? Каковы патогенетические варианты зобной трансформации щитовидной
железы?
2.* Больная Т., 50 лет, поступила в клинику с жалобами
на вялость, сонливость, запоры, частые головные боли, ослабление памяти. За
последние 7 месяцев очень пополнела, несмотря на плохой аппетит. Постоянно
мёрзнет. Год назад была оперирована по поводу щитовидной железы. При
обследовании обнаружено: больная с явлениями умеренного ожирения, лицо
одутловатое; движения вялые, замедленные. Пульс – 56/мин, температура тела 35,4оС,
основной обмен понижен на 28%. Содержание холестерина в крови повышено, уровень
глюкозы - 3,8 ммоль/л.
        Какую патологию эндокринной системы можно
предположить у больного? Чем объяснить ослабление памяти, сонливость? Чем
объяснить снижение основного обмена и гипогликемию?
3.* У больной У., 25 лет, после родов, осложнённых
массивным кровотечением, стало развиваться истощение; кожа стала сухой,
морщинистой, цвета воска. Объективно: температура тела - 36оС, артериальное
давление – 100/60 мм рт. ст., пульс – 58/мин.  В крови содержание глюкозы – 3,2
ммоль/л. В моче понижено содержание 17-кетостероидов.
        Для какой патологии характерны указанные
изменения? Каковы основные механизмы их развития? Дефицит каких гормонов
обусловил развитие заболевания?
4.   Больная Д., 25 лет, поступила в клинику с
жалобами на очень низкий рост, слабую выраженность вторичных половых признаков,
аменорею. С трёх лет начала отставать в росте. При обследовании обнаружено:
рост 110 см, телосложение пропорциональное, кожа дряблая, лицо старообразное.
Половые органы инфантильны, грудные железы не развиты. Интеллект полностью
сохранён. На рентгенограмме в области турецкого седла обнаружена обызвествлённая
опухоль, основной обмен понижен на 14%. В крови содержание глюкозы – 3,0
ммоль/л. В моче понижено содержание 17-кетостероидов, отсутствуют эстрогены и
андрогены.
          Каков патогенез наблюдаемых изменений? Чем
объяснить карликовый рост, инфантилизм и дряблость кожи, их этиология и
патогенез?
5.     Больной М., 20 лет, поступил на обследование в
стационар. Объективно: рост 115 см, телосложение не пропорциональное (короткие
конечности). Нос седловидной формы, выражен отёк век, языка, губ. Волосы сухие,
ломкие. Температура тела – 35оС. Кожа бледная, сухая, холодная.
Интеллект больного снижен до уровня олигофрении. Он не может сам себя
обслужить. Анамнез: ходить начал в 4 года, говорить с 5 лет.
        Какая патология эндокринной системы имеет
место у данного больного? Чем объяснить карликовый рост, гипотермию, снижение
интеллекта?
6.  Пациентка Ю., 18 лет, обратилась к врачу с
жалобами на появление зоба, размеры которого постоянно увеличиваются. В
местности, где проживает больная, многие отмечают увеличение щитовидной железы.
При обследовании обнаружено: пациентка правильного телосложения, среднего
роста. Отмечается диффузное увеличение щитовидной железы. Внутренние органы без
существенных отклонений от нормы. Выявлено ускоренное усвоение йода щитовидной
железой.
        Какую патологию эндокринной системы можно
предположить у больной? Каковы причины и механизмы развития у больной зоба?
Каковы принципы профилактики и терапии данной патологии?
7.*     В отделение скорой помощи доставлена пациентка
примерно 40 лет, которая внезапно потеряла сознание в пригородном автобусе,
возвращаясь с садового участка. В документах женщины обнаружена карточка
больной сахарным диабетом, принимающей препараты инсулина пролонгированного
действия. Объективно: пациентка без сознания, зрачковый и сухожильный рефлекс
отсутствуют; кожа влажная, тонус глазных яблок повышен; наблюдается дрожь во
всём теле, переходящая в приступы клонико-тонических судорог. Артериальное
давление – 80/60 мм рт. ст., тахикардия; дыхание без особых изменений. Пациентке
введён инсулин, однако состояние её не улучшилось, а даже несколько ухудшилось:
дыхание стало неровным, артериальное давление снизилось до 70/50 мм рт. ст.,
усилилась тахикардия, увеличилась длительность судорог.
         Разновидность какого патологического
состояния наблюдались у пациентки до, и после введения инсулина? Каковы причины
и механизмы развития каждой из этих разновидностей состояний?
8.   Больная Б., 33 года, страдает сахарным диабетом с
23 лет. Не поужинав, сделала вечером в обычной дозе инъекцию инсулина.
Проснулась внезапно ночью в состоянии сильного беспокойства и страха. У больной
спутанное сознание, профузное потоотделение, слабость, сердцебиение, тремор
конечностей. Глюкоза крови – 2,8 ммоль/л.
        О каком осложнении следует думать?  Объясните
его причины и механизмы.
9.  Больной Ц., 13 лет, направлен на консультацию к
эндокринологу с жалобами на периодические головные боли, чувство жажды, которое
беспокоит его в течение двух последних месяцев. Результаты обследования в
стационаре: рост 160 см, пониженного питания, печень и селезёнка увеличены,
границы сердца расширены; артериальное давление - 140/90 мм рт. ст. Биохимическое
исследование: общее содержание белков и жирных кислот увеличено, уровень
глюкозы в крови – 14 ммоль/л, толерантность к глюкозе снижена. Суточный диурез
– 4 л.
        Какие нарушения со стороны эндокринной системы
можно предположить?  Каков механизм гипергликемии и её возможные последствия?
Охарактеризуйте и объясните изменения обмена веществ у больного.
10.*   Больной О., 37 лет, предъявляет жалобы на
приступы пульсирующих головных болей, сильного сердцебиения, дрожания
конечностей. Приступы появляются после волнения и продолжаются около 30 минут.
В конце приступа выделяется много светлой мочи. При обследовании обнаружено: артериальное
давление – 210/175 мм рт. ст., пульс - 120/мин. Уровень глюкозы в крови – 15,4
ммоль/л. Рентгенография выявила опухоль левого надпочечника.
         Какую патологию эндокринной системы можно
предположить у больного? Как объяснить проявления этой патологии? Каков
патогенез тахикардии, гипертензии гипергликемии?
11.  Больная О., 53 года, работница кондитерской
фабрики, обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление
гнойничков. Считает себя больной в течение двух лет. Больная повышенного
питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во
рту. Врач назначил лечение, которое оказалось неэффективным. Содержание глюкозы
в крови – 8,4 ммоль/л.
        К специалисту какого профиля надо направить
больную на консультацию? О какой патологии следует думать в данном случае?
Какие дополнительные исследования необходимы?
12.   Больной С., 9 лет, перенёс вирусный паротит.
Через два месяца мать ребёнка отметила потерю в весе сына на 3
 кг, проявления ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребёнок
пониженного питания, кожа сухая с расчёсами. Глюкоза крови -  12,1 ммоль/л.
        О какой патологии можно думать в данном
случае? Какова этиология имеющегося заболевания у ребёнка?
13.  Больная Р., 40 лет, поступила в приёмное
отделение больницы без сознания. В течение двух предшествующих дней у неё
отмечалась значительная слабость, вялость, сонливость, сильная жажда, обильное
отделение мочи, одышка. Объективно: дыхание Куссмауля, выраженная гипотония
глазных яблок, запах ацетона изо рта, язык сухой обложен. Биохимические
исследования: глюкоза крови – 34,8 ммоль/л, остаточный азот крови - 32,4
ммоль/л; Анализ мочи: удельная плотность – 1,040 ЕД/мл, глюкоза -  250 ммоль/л,
белок - 25 г/л, ацетон, выщелоченные эритроциты, гиалиновые, зернистые и
эпителиальные цилиндры.
      О какой патологии следует думать? Объясните
патогенез имеющихся клинико-лабораторных проявлений. Каковы принципы
патогенетической терапии можно применить у данной больной?
14.* Больной К., 25 лет, поступил на обследование по
поводу чрезмерно высокого роста. Предъявляет жалобы на головные боли,
раздражительность, боли в конечностях. Из анамнеза известно, что больной в
возрасте 10 лет имел рост 180 см, и продолжает расти до сих пор. При
обследовании: рост 224 см, вес 125 кг, имеется кифоз поясничного отдела
позвоночника. Артериальное давление – 135/75 мм рт. ст., границы сердца
расширены. Содержание глюкозы в крови – 8,2 ммоль/л.
       Чем объясняется чрезмерно высокий рост
больного? Объясните механизм гипергликемии, и её возможные последствия.
15.  Больной Ф., 36 лет, поступил в клинику с жалобами
на головные боли, сонливость, несоразмерное увеличение кистей рук и стоп ног.
Черты лица стали грубыми. Симптомы болезни появились два года назад.
Объективно: лицо грубое, увеличены подбородок, нос, уши, надбровные дуги.
Обращает внимание расхождение зубов. Непропорционально велики кисти рук и стопы
ног (особенно увеличена пяточная кость). На лице и спине много угрей. Артериальное
давление – 160/95 мм рт. ст., границы сердца расширены. Увеличены печень и
почки. Содержание глюкозы в крови – 9,3 ммоль/л; введение инсулина не снижает
её уровень.
      Какую патологию эндокринной системы можно
предположить у пациента? Какова её этиология и патогенез? Чем объясняется
увеличение конечностей и внутренних органов?
16.  Больная Е., 38 лет, находится под наблюдением
эндокринолога по поводу сахарного диабета. Предъявляет жалобы на похудание,
повышенную утомляемость, отделение большого количества мочи (особенно ночью),
сухость во рту, сильную жажду, упорный фурункулёз, сухость кожи. При
обследовании обнаружено: больная пониженного питания, на коже спины
гнойничковая сыпь. Артериальное давление – 140/80 мм рт. ст. Уровень глюкозы в
крови – 10,3 ммоль/л, содержание кетоновых тел повышено. Анализ мочи: суточный
диурез – 3,8 л, удельная плотность мочи – 1,030 ЕД/мл. В моче содержится
ацетон, глюкоза – 25 ммоль/л.
       Каков механизм гипергликемии и глюкозурии? Что
относится к кетоновым телам? Почему их уровень в крови повышен?
17.* Больной Н., 46 лет, в течение 25 лет страдает
бронхиальной астмой. За последние 10 лет приступы астмы участились и для их
купирования были применены препараты глюкокортикоидов. В дальнейшем больной
начал самостоятельно принимать эти препараты для снятия приступов. За последний
год развилось ожирение с преимущественным отложением жира в области щёк и живота.
Стало повышаться артериальное давление (180/100 – 190/110 мм рт. ст.). Приступы
бронхиальной астмы прекратились, и больной перестал принимать гормональные
препараты. Через несколько дней после отмены препарата появилась резкая
слабость, пропал аппетит, появились поносы. В связи с нарастанием этих
симптомов больной доставлен в клинику. При обследовании обнаружено: больной
среднего роста, имеются отложения жира в области лица и живота при тонких
конечностях. На животе полосы натяжения багрового цвета, на лице много угрей. Артериальное
давление – 70/50 мм рт. ст. Уровень глюкозы в крови – 2,8 ммоль/л.
       Чем объяснить ухудшение состояния больного?
Каковы механизмы ожирения, образования полос натяжения, гипертензии при
длительном применении препаратов глюкокортикоидов? Почему после отмены
препаратов развилась гипотензия и гипогликемия?
18.    Больная Р., 48 лет, предъявляет жалобы на резкое
похудание, раздражительность, плохой сон, «чувство жара» (спит даже зимой под
простынёй), постоянное сердцебиение, дрожание рук, губ субфебрильную
температуру, увеличение щитовидной железы. Заболела год назад, вскоре после
смерти мужа. При обследовании: больная истощена, отмечается тремор губ,
конечностей, туловища. Артериальное давление – 160/65 мм рт. ст., пульс - 124/мин;
блеск глаз, экзофтальм. Основной обмен повышен на 90%. Содержание глюкозы в
крови 7,8 ммоль/л. В крови увеличено содержание свободного йода и йода,
связанного с белком.
       Какая патология эндокринной системы развилась у
больной? Какова её этиология и патогенез? Почему повышена температура тела?
Каков патогенез экзофтальма и зоба?
19.  Больной В., 35 лет, поступил в клинику с жалобами
на резкое похудание, мышечную слабость, потерю работоспособности, отсутствие
аппетита, частые поносы. В возрасте 16 лет заболел диссеминированным
туберкулёзом лёгких. Прошёл курс лечения, однако больного периодически
беспокоили кашель, ночные поты. Объективно: больной истощён, на лице, шее –
пигментные пятна. В области локтевых сдвигов, подмышечных впадин, груди –
буро-коричневая пигментация кожи. Отмечено интенсивное отложение пигмента в
рубце после аппендектомии. Тёмные пятна на слизистой оболочке ротовой полости. Артериальное
давление – 75/50 мм рт. ст., пульс - 52/мин с единичными перебоями. Уровень
глюкозы в крови - 3,1 ммоль/л, гипонатриемия; полиурия.
        Какая патология эндокринной системы развилась
у больного? Каковы её этиология и патогенез? Чем объясняется интенсивная
пигментация кожи и слизистой? Каковы механизмы гипотензии, брадикардии,
гипогликемии?
20.  Больной А., 36 лет, предъявляет жалобы на быструю
физическую утомляемость, судороги, преходящие парезы мышц голени и предплечья,
приступы пульсирующих головных болей, жажду, обильное, учащённое
мочеиспускание. При дополнительном обследовании выяснено: артериальное давление
– 210/115 мм рт. ст. В крови: гипернатриемия, гипокалиемия, повышено содержание
альдостерона. При компьютерной томографии обнаружена опухоль правого надпочечника.
       При какой патологии отмечаются такие явления?
Объясните механизмы развития симптомов, наблюдаемых у данного больного.
21.   Больная Д., 28 лет, обратилась в клинику с
жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в
области лица (лунообразное лицо), верхней части туловища и живота, оволосение
по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре
выявлены багровые рубцы на бёдрах. При дополнительных исследованиях: артериальное
давление – 195/100 мм рт. ст. Анализ крови: умеренный лейкоцитоз при абсолютной
лимфопении; уровень глюкозы в крови – 9,6 ммоль/л. Рентгенологически –
увеличение размеров гипофиза, на УЗИ – гиперплазия коры надпочечников.
       Для какой патологии характерны описанные
изменения? Каковы основные механизмы развития перечисленных нарушений?
22.* Больной П.,40 лет, на приёме у врача предъявил
жалобы на сильную головную боль, головокружение, приступы сердцебиения и боли в
области сердца, потливость, крупную дрожь во всём теле и чувство страха смерти
при тяжёлой физической нагрузке. В покое: артериальное давление – 140/90 мм рт.
ст., частота сердечных сокращений – 78/мин. Общие анализы крови и мочи без
патологии. При дозированной физической нагрузке: артериальное давление –
230/160 мм рт. ст., частота сердечных сокращений – 184/мин. Глюкоза крови –
11,2 ммоль/л; в моче повышено содержание катехоламинов и их метаболитов. На
рентгенограмме поясничной области увеличение размеров левого надпочечника; размеры
и контуры почек нормальные.
       Какие формы патологии наблюдаются у пациента?
Ответ аргументируйте. Какова патогенетическая связь между этими патологическими
процессами? Какие факторы вызывают значительное увеличение уровней системного
давления крови? Каковы механизмы симптомов патологического процесса,
развивающегося у больного при тяжёлой физической нагрузке?
23. Пациент Л., 37 лет, жалуется на мышечную слабость,
быструю физическую утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту, боли в мышцах.
Отмечает пристрастие к солёной пище. В анамнезе – туберкулёз лёгких. При
осмотре: кожа имеет дымчато-бронзовую окраску, пигментация сильнее на открытых
участках тела, местах трения одежды и в области половых органов, интенсивное
отложение пигмента на рубце после аппендэктомии, имеются тёмные пятна на
слизистой оболочке полости рта. При дополнительном обследовании выявлено: артериальное
давление – 100/60 мм рт. ст., минутный объём сердца – 3,5
 л; уровень глюкозы в крови – 3,33 ммоль/л, гипонатриемия; полиурия.
       При каком заболевании наблюдаются указанные
нарушения? Каковы возможные причины и механизмы возникновения выявленных у
больного изменений?

Патология нервной системы.

1.*     У больного М., 7 лет, наблюдаются быстрые, аритмичные,
непроизвольные движения конечностей и туловища. Он гримасничает, причмокивает,
часто высовывает язык. Тонус мышц конечностей снижен.
         Как называется описанный синдром? Какие
структуры головного мозга при этом поражены?
2.* Больная С., 27 лет, обратилась в клинику с
жалобами на мышечную слабость, быструю утомляемость и диплопию (удвоение
предметов перед глазами), которая возникала обычно к концу дня. За неделю до
обращения к врачу больная перенесла ОРЗ. После обращения была госпитализирована.
Через 2 дня после госпитализации у неё развился левосторонний птоз (опущение
века). Неврологическое обследование выявило: левосторонний птоз, ограничение
движения глазного яблока «вверх-вниз», быстрое утомление мышц при нагрузке –
ритмическом сжатии пальцев в кулак. Функциональная способность мышц руки
восстанавливалась только после длительного отдыха. При биопсии вилочковой
железы обнаружена её фолликулярная гиперплазия. При биопсии скелетной
мускулатуры выявлены некротические изменения мышечных волокон с признаками
очагового воспаления, атрофия отдельных мышечных волокон. Электронная
микроскопия выявила расширение синаптической щели, дистрофические изменения
постсинаптической мембраны. В сыворотке крови обнаружены антитела к рецепторам
ацетилхолина.
       Назовите патологию нервной системы, возникшей у
больной, характеризующуюся указанными симптомами? Объясните этиологию и
патогенез выявленной патологии. Каковы механизмы развития описанных симптомов?
3.*   Больной О., 35 лет, поступил в клинику в тяжёлом
состоянии, которое развилось через три часа после обработки его квартиры
тиофосом с целью борьбы с бытовыми насекомыми. Неврологическое обследование
выявило: больной бледен, сознание спутано, активные движения в нижних
конечностях отсутствуют, мышечный тонус снижен. Сухожильные рефлексы отсутствуют.
        Каковы происхождение и механизмы
неврологических расстройств?
4.* У кошки введением 6-оксидофамина вызвали стойкое
истощение запасов катехоламинов в тканях с адренергической иннервацией.
       Нарушения каких функций можно наблюдать при
этом у животного?
5.*    35-летний мужчина обратился в клинику с
жалобами на непроизвольные движения рук и трудности при ходьбе. При
неврологическом обследовании отмечены: непроизвольные движения рук и мышц лица
(гримасничанье); вычурная, танцеподобная походка; замедление мышления и
ослабление внимания. Выполнение произвольных движений затруднено. Мышечный
тонус снижен. При компьютерной томографии (КТ) обнаружено расширение желудочков
мозга. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) имеются диффузные изменения
биоэлектрической активности головного мозга. Отец больного умер в возрасте 47
лет в психиатрической клинике.
       Назовите патологию нервной системы, возникшей у
больного, характеризующуюся указанными признаками? Объясните этиологию и
патогенез выявленной патологии. Каковы механизмы развития описанных симптомов?
6.* Больная У., 65 лет, была госпитализирована после
того, как в течение трёх лет у неё наблюдались прогрессирующие нарушения памяти
с периодическими острыми эпизодами дезориентации во времени и пространстве. За
три месяца до госпитализации больная уже не могла обходиться в быту без
посторонней помощи и, кроме того, у неё отмечалось недержание мочи. Неврологическое
обследование выявило: выраженную дезориентацию во времени и пространстве,
афазию (тяжёлое расстройство речи), апраксию (невозможность произвести
целенаправленное действие), патологический хватательный рефлекс, повышение
сухожильных рефлексов на руках и ногах. При компьютерной томографии (КТ)
обнаружено расширение внутрижелудочкового пространства и диффузная атрофия коры
головного мозга. Через пять месяцев после госпитализации больная скончалась.
При гистологическом исследовании срезов коры головного мозга и гиппокампа
обнаружены многочисленные отложения амилоида.
      Назовите заболевание нервной системы,
характеризующееся указанными симптомами? Объясните патогенез выявленной
патологии. Каковы механизмы развития описанных симптомов?
7.* У больного М., 55 лет, перенесшего острое
нарушение мозгового кровообращения, определяется правосторонняя гемиплегия.
Тонус мышц правой руки и правой ноги повышен. Спинальные рефлекторные реакции
усилены. Атрофия мышц не наблюдается. Раздражение кожи подошвы стопы поражённой
стороны не вызывает разгибания пальцев с характерным веерообразным их
расхождением (отрицательный рефлекс Бабинского). Субъективные ощущения:
головная боль головокружение, парестезии. Выраженные изменения интеллекта,
памяти, эмоционально-волевой сферы.
       Какой нейропатологический процесс возник у
больного? Каковы механизмы выявленных нарушений?
8.* У больного П., 38 лет, после травмы спинного мозга
тонус мышц бедра и голени резко снижен, рефлекторные реакции данных мышц
отсутствуют. Патологические рефлексы не определяются. Наблюдается атрофия мышц
конечности, дистрофические изменения кожных покровов и ногтей пальцев ног.
        Какие травмы позвоночника могут привести к
подобным последствиям? Каковы возможные механизмы выявленных нарушений?
9.* Больная Ч., 30 лет, поступила в неврологическую
клинику с жалобами на мелкое дрожание конечностей и головы в покое. Больная
малоподвижна: целыми часами лежит, не меняя позы. Мимика и жесты отсутствуют.
Взгляд устремлён в одну точку. Произвольные движения совершаются медленно. Речь
быстро угасает и переходит в неясное бормотание. Передвигается больная как
манекен, мелкими шажками, без сопутствующих ходьбе движений туловища и рук,
угнетена, быстро утомляется.
         Какой синдром развился у больного? Объясните
механизмы, лежащие в его основе.
10.* У больного травма позвоночника в поясничной
области с повреждением задних канатиков спинного мозга вызвала деафферентацию в
области ног.
        К каким последствиям может привести такое
повреждение? Как оно проявится?
11.* Больной И., 50 лет, предъявляет жалобы на боли в дистальных
отделах рук и ног, чувство онемения в них. При обследовании выявлена утрата
всех видов чувствительности на руках и ногах, выпадение на руках лучезапястных,
на ногах ахилловых и подошвенных рефлексов. При стоянии и ходьбе с закрытыми
глазами наблюдается неустойчивость и падение в разные стороны.
        Определите локализацию патологического
процесса. Обоснуйте своё заключение.
12.* Больной Б., 65 лет, предъявляет жалобы на
чрезвычайно быструю утомляемость (астения). При обследовании выявлены: скандированная
речь, горизонтальный нистагм, шаткая походка, неустойчивость при пробе
Ромберга. Отсутствуют содружественные движения (асинергия), мышцы конечностей
гипотоничны. Отмечается постоянное дрожание и качание туловища и конечностей
(астазия). Нарушена координация движений (атаксия).
        Поставьте и обоснуйте топический диагноз.
Каков патогенез описанной патологии?
13.* У больного Ш., 55 лет, отсутствуют активные
движения левой ноги, тонус мышц-разгибателей голени повышен. Коленный и ахиллов
рефлексы слева выше, чем справа, брюшные – отсутствуют справа. Вызывается
патологический рефлекс Бабинского слева. На уровне левого соска отмечается
выпадение болевой и температурной чувствительности в виде узкого полупояса. С
уровня сосков книзу утрачены: справа болевая и температурная, слева –
тактильная, мышечно-суставная и вибрационная чувствительность.
    Определите, с поражением каких структур нервной системы
связана описанная симптоматика? Как называется такой синдром? Объясните
патогенез указанных симптомов.
14.* Пациент Р., 45 лет, доставлен в больницу с
жалобами на нарастающую слабость правой руки, безболезненные ожоги и травмы её,
длительные нагноения небольших ссадин.  Впервые эти явления обнаружил около 5
лет тому назад. В последние полгода стал отмечать затруднения при проглатывании
твёрдой пищи, а также появление носового тембра голоса. При обследовании
врачом-неврологом установлено: сужение правой глазной щели из-за опущения века;
снижение болевой чувствительности правой половины лица; свисание мягкого нёба,
отсутствие глоточного рефлекса, признаки пареза голосовой связки справа:
атрофические изменения межкостных мышц правой кисти; отсутствие периостальных
рефлексов на правой руке; потеря болевой и температурной чувствительности по
сегментарно-диссоциированному типу справа; сохранение сухожильных рефлексов
нижних конечностей.
       Какую патологию можно предположить с учётом
имеющихся у больного симптомов? Каковы возможные механизмы развития указанных
расстройств? На каком уровне структурно-функциональной организации нервной
системы возможно развитие патологического процесса, вызвавшего у данного
пациента: нарушения чувствительности, двигательные расстройства? Учитывая
особенности динамики болезни и характера расстройств функции нервной системы,
обоснуйте заключение о возможном патологическом процессе, вызвавшем указанные
расстройства и их причинах.
15.*   Больная С., 50 лет, обратилась к врачу с
жалобами на трудности при письме в строку и дрожание правой руки. Данные
симптомы появились у неё через месяц после перенесенного клещевого энцефалита в
стёртой форме. После госпитализации неврологическое обследование выявило
непроизвольное дрожание кисти правой руки в покое и кисти левой руки при небольшом
напряжении. Тонус мышц нормальный. Темп произвольных движений сохранён. Походка
больной – семенящая, с наклоном туловища вперёд. Речь тихая, монотонная. Лицо
маскообразное, амимичное. Обнаружен патологический глазодвигательный симптом –
фиксация взора кверху в течение нескольких минут. Гиперфункции щитовидной
железы не обнаружено.
      Назовите патологию нервной системы у данной больной,
характеризующуюся указанными симптомами. Каков патогенез данного заболевания?
Каковы механизмы описанных симптомов?
16.* Больной Ц., 35 лет, обратился к врачу по поводу
сильной мышечной слабости, которая беспокоит его в течение последних двух
месяцев. После госпитализации у больного была обнаружена овсяноклеточная
карцинома лёгкого. Неврологическое обследование выявило: мышечную слабость,
ослабление сухожильных рефлексов. Анализ нервно-мышечного соединения в
материалах биопсии больного показал: складчатость постсинаптической мембраны не
изменена, миниатюрные потенциалы концевой пластинки нормальны по амплитуде.
Потенциалы, вызванные единичным раздражением нерва, малы; число квантов
ацетилхолина, высвобождающихся на нервный импульс, - снижено. В сыворотке крови
выявлены антитела к антигенам пресинаптической мембраны.
         Какую патологию можно предположить у
больного, с учётом имеющихся у него симптомов? Каков возможный патогенез
развития указанных расстройств? Каковы механизмы развития описанных симптомов?
17.* Пациент Д. 60 лет, по профессии – врач, накануне
поступления в клинику утром, поднявшись с постели, заметил, что с трудом
удерживает равновесие, постоянно падая влево. После того, как ему помогли лечь
в постель, почувствовал сильное головокружение и тошноту. Позвав на помощь во
второй раз, он обратил внимание на развитие у него афонии. Спустя примерно час
отметил появление, а затем и нарастание признаков парестезии и анестезии в
правой половине туловища. Во время приёма жидкой пищи (твёрдую пищу не принимал
из-за тошноты) часто возникала её регургитация. При неврологическом обследовании
обнаружено: парез мягкого нёба слева, при взгляде в сторону возникает горизонтальный
нистагм, более выраженный при взгляде влево; левосторонняя гемигипестезия лица
и туловища; в левых конечностях – мышечная гипотония и гипорефлексия, пальценосовая
и пяточно-коленная пробы сопровождаются атаксией и грубым тремором слева.
Артериальное давление – 195/110 мм рт. ст.; расширение границ сердца влево на 1,5
 см; пульс - 90/мин.
      Какой патологический процесс развился у
больного? Ответ обоснуйте с учётом данных условия задачи. Какова его вероятная
причина?  На каком уровне структурно-функциональной организации нервной системы
она подействовала? Каковы механизмы возникновения указанных симптомов?
18.*    Больная С., 48 лет, обратилась в клинику с
жалобами на раздражительность, несдержанность, головную боль, бессонницу,
неприятные ощущения во всём теле, плохую память, рассеянность, потерю интереса
к любимому делу. В анамнезе: больная всё время настороже, боится упустить себя
из рук, жалуется на ощущения натянутой струны где-то внутри, испытывает боязнь
сорваться, но срыв всё же происходит. Больная грубит окружающим, переживает,
мучается. Чаще срывается дома, а на работе ведёт себя идеально. Нередки фазовые
состояния – мелочь выводит из себя, а крупные неприятности переносятся довольно
спокойно. Объективно: быстрая истощаемость возбудительных процессов,
утомляемость, снижение порога возбудимости, раздражительная слабость; яркие соматовегетативные
расстройства – неустойчивое давление, неприятные ощущения в области сердца.
        Какая патология развилась у больной?  Каковы
её этиология и патогенез?

ПРИМЕРЫ РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННЫХ ЗАДАЧ
РАЗДЕЛ I

Учение о болезни, этиологии и патогенезе.

1.*    Причиной болезни считается взаимодействие с
организмом фактора внешней или внутренней среды, которое вызывает повреждение,
инициирующее комплекс реакций – защитно-приспособительных и патологических, из
которых складывается патологический процесс. Болезнь представляет собой сложное
сочетание нескольких патологических процессов. Этиологический фактор среды,
взаимодействующий с организмом, непосредственно вызывает заболевание и придаёт
ему специфические черты. Факторы, которые способствуют или препятствуют взаимодействию
этиологического повреждающего фактора среды, то есть реализации его патогенных
свойств, являются условиями.
          В данном случае причина болезни –
взаимодействие этиологического (причинного) фактора, которым является
пневмококк, с организмом ребёнка. Бактерии вызывают инфекционный процесс,
включающий в себя и другие патологические процессы. Этому взаимодействию
способствует переохлаждение (влияние холодной волы в проруби), которое нарушает
кровообращение, ослабляет барьерные системы и иммунные механизмы, облегчает
проникновение микробов в организм и реализацию их повреждающего действия.
3.* Патогенез – причинно-следственная
последовательность жизнедеятельности (реакций) организма в ответ на
инициирующее повреждающее (этиологическое) воздействие. Начальным звеном
патогенеза является повреждение – следствие взаимодействия причинного
(этиологического) фактора и структур организма. Первичное повреждение вызывает
ответную реакцию. Основное звено патогенез – ключевая реакция в
причинно-следственной последовательности, в результате которой патологический
процесс далее протекает самостоятельно, стереотипно и приводит к развитию
конкретных клинических симптомов и синдромов. Выключение основного звена
патогенеза прерывает причинно-следственную последовательность реакций, способствует
нормализации функционирования повреждённого органа или системы и ликвидации
клинических проявлений болезни.
          Патогенез данного вида сердечной
недостаточности представляет собой следующую последовательность реакций: стеноз
левого атриовентрикулярного отверстия (причина) → застой в малом круге
кровообращения → расширение левого предсердия → нарушения функций
правого желудочка → застой в большом круге кровообращения →
циркуляторная, застойная, сердечно-сосудистая гипоксия → одышка. Основным
звеном патогенеза данной патологии является застой в малом круге кровообращения
- реакция, явившаяся следствием порока сердца (повреждения – начального звена
патогенеза), то есть стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Его
устранение вызовет ликвидацию всех вышеуказанных нарушений (этиологическое
лечение); а коррекция и устранение застойных явлений в малом и большом кругах
кровообращения представляют собой патогенетическую терапию.
6.*     У больного отменены процедуры вследствие
ухудшения состояния и самочувствия из-за развития патологического процесса
(воспаление - флебит), который в свою очередь привел к нарушению венозного кровообращения
и микроциркуляции в правой голени (патологические процессы). Повышение
артериального давления является патологической реакцией на лечебные процедуры -
ванны, а нарушение мозгового кровообращения и микроциркуляции является её
следствием (патологические процессы), и проявляется головными болями
(симптомы). Отсутствие у пациента левой стопы после её ампутации, вследствие
гангрены, является патологическим состоянием.
       Патологическая реакция — это изменение обмена
веществ, физико-химических свойств и функции в ответ на влияние внешних условий
существования или параметров внутренней среды организма, приводящее к
кратковременному нарушению жизнедеятельности. Патологический процесс –
закономерная последовательность общих и местных, защитно-патологических и
патологических реакций, возникающих в ответ на воздействие повреждающего
фактора. Патологическое состояние – стойкое отклонение от нормы, имеющее
биологически отрицательное значение для организма, снижающее его адаптационные
и репродуктивные способности, и являющееся следствием генетического дефекта или
патологического процесса.
8.* Патогенез – причинно-следственная
последовательность жизнедеятельности (реакций) организма в ответ на
инициирующее повреждающее (этиологическое) воздействие. Начальным звеном
патогенеза является повреждение – следствие взаимодействия причинного
(этиологического) фактора и структур организма. Первичное повреждение вызывает
ответную реакцию. Основное звено патогенез – ключевая реакция в
причинно-следственной последовательности, в результате которой патологический
процесс далее протекает самостоятельно, стереотипно и приводит к развитию
конкретных клинических симптомов и синдромов. Выключение основного звена
патогенеза прерывает причинно-следственную последовательность реакций,
способствует нормализации функционирования повреждённого органа или системы и
ликвидации клинических проявлений болезни.
       Начальным звеном патогенеза воспалительного
процесса является повреждение участка ткани организма (альтерация) при
воздействии факторов внешней или внутренней среды. Основным звеном патогенеза
этого процесса является синтез, секреция клеточных и активация плазменных
медиаторов воспаления, которые обеспечивают весь дальнейший комплекс реакций,
характеризующих развитие этой патологии. Устранение этого звена приводит к
ликвидации всех вышеуказанных нарушений при воспалении: покраснения
воспалённого участка, повышения местной температуры, нарушения лизосомальных
мембран, выхода гидролаз из лизосом в клетку, нарушения обмена веществ,
увеличения расщепления биополимеров, повышения осмотического и онкотического
давления.
10.*   Эксперимент (опыт) – активное воздействие
человека на природу и живые объекты, искусственное воспроизведение её различных
явлений с целью познания объективных закономерностей и выявления
причинно-следственных соотношений. Эксперимент как основной метод общей
патологии позволяет моделировать и исследовать все её аспекты, делать
теоретические обобщения, что превратило общую патологию из учебной дисциплины в
базисную науку, являющуюся теоретической основой медицины.
        Механизм повышения артериального давления при
нарушении кровообращения в почках (ишемия) заключается в следующем: снижение
объёмного почечного кровотока ведёт к активации синтеза ренина, что приводит к увеличению
содержания ангиотензина-II в сыворотке крови. Физиологические эффекты
ангиотензина-II способствуют повышению тонуса артериальных сосудов и
развитию стойкой артериальной гипертензии. Данная экспериментальная модель
соответствует вторичной симптоматической артериальной гипертензии, но не гипертонической
болезни человека, патогенез которой связан с первичными нарушениями механизмов
регуляции сосудистого тонуса.
12.*   Механизмы развития фибрилляции сердца под
действием адреналина:
     - тахикардия является результатом положительного
хронотропного действия избытка катехоламинов и следствием возбуждения Р-клеток
(пейсмекеров, водителей ритма) в синусовом узле;
     - под влиянием избытка катехоламинов (их
положительных ино- и хронотропных эффектов) развивается ишемия миокарда в
условиях острого значительного увеличения его функции;
      - избыток катехоламинов и связанная с ним
выраженная тахикардия и коронарная недостаточность вызывают страх смерти и
острое развитие плохого самочувствия.
Всё это в совокупности активирует все функции сердца,
часто приводит к развитию фибрилляции миокарда и затрудняет проведение
реанимации.

Патогенное действие факторов внешней среды.

1.* У рабочего развилась гипертермия – патологический
процесс, при котором происходит повышение температуры внутренней части тела
вследствие неспособности системы терморегуляции поддерживать температуру тела
на постоянном уровне. Патогенез нарушений функций организма при гипертермии
состоит в следующем:
- на начальном этапе включаются механизмы
терморегуляции, направленные на увеличение теплоотдачи (потоотделение,
расширение сосудов кожи) и снижение теплопродукции;
- температура тела постепенно увеличивается при
неспособности центра терморегуляции поддерживать температуру тела на постоянном
уровне;
- из-за внешних причин, предъявляющих к системе
терморегуляции повышенные требования, затрудняющие теплоотдачу телом человека,
увеличение температуры окружающей среды, особенно в сочетании с повышением
влажности, приводит к резкому уменьшению теплоотдачи;
-   вследствие поломок системы терморегуляции
происходит увеличение теплопродукции и снижение теплоотдачи.
2.* У мальчика наблюдалось перегревание (гипертермия)
в условиях повышенной температуры воздуха.
        Уже в стадию компенсации (при сохранении
нормальной температуры тела) при повышении температуры воздуха до 33оС
(температура кожи) отдача тепла путём проведения и излучения становится
неэффективной, и совершается только путём испарения, что также затрудняется при
повышенной влажности. Перенапряжение терморегуляции приводит к её истощению, а
наступающее повышение температуры тела свидетельствует о развитии стадии
декомпенсации. Это сопровождается резким возбуждением центральной нервной
системы (ЦНС), дыхания, кровообращения, усилением обмена веществ. Дальнейшее
повышение температуры тела приводит к перевозбуждению и истощению нервных
центров, угнетению дыхания, функций сердца и снижению артериального давления.
Развивается гипоксия (кислородное голодание тканей), нарушаются процессы
биологического окисления и энергетического обмена. Острое перегревание с быстрым
повышением температуры тела называется тепловым ударом, при воздействии прямых
солнечных лучей – солнечным ударом.
4.*     Управляемая гипотермия применяется в медицине
в качестве метода, позволяющего увеличить максимальное время переносимой ишемии
и гипоксии мозга при операциях на сердце без аппарата искусственного кровообращения.
Применяя нейролептики, ганглиоблокаторы и помещая тело человека в воду с
температурой 3-4оС, удаётся снижать температуру тела до 33оС
и ниже. Это даёт возможность восстанавливать функции головного мозга после
полной остановки кровотока и сердечной деятельности в течение одного часа и
более. Гибернация (hibernus – зимний, холодный) – состояние замедленной жизнедеятельности
организма – зимняя спячка. Искусственная гибернация – это управляемая
гипотермия, применяемая в медицине.
10.*     Патогенез указанных симптомов заключается в
следующем:
 - происходит сатурация (растворение) азота, входящего
в состав вдыхаемого под давлением воздуха;
 -  азот усиленно растворяется в липидах, которыми
богата нервная ткань;
 -  изменяется проведения нервных импульсов, выделение
нейромедиаторов;
 -  нарушается деятельность головного мозга.
         Это проявляется возбуждением и эйфорией,
дезориентацией в пространстве, судорогами, нарушением мыслительного процесса и
потерей сознания (азотный наркоз).
Повышение давления вдыхаемого кислорода (гипероксия)
является одной из причин активации свободнорадикального повреждения клеток.
         Для предупреждения развития указанных
симптомов при глубоководных спусках необходимо контролировать глубину и время
работы, а также состав газовой смеси при работе водолаза под водой в
кислородном изолирующем аппарате.
14.* В результате разгерметизации салона на высоте 10000
 м у пассажиров возникла острая общая экзогенная гипобарическая гипоксия. Кроме
этого, здоровью пассажиров и их жизни угрожали: резкое снижение
барометрического давления, охлаждение организма, а также стресс в связи с
чрезвычайной ситуацией.
         Причина экзогенной гипобарической гипоксии в
данной ситуации – резкое снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом
воздухе (в результате уменьшения барометрического давления в
разгерметизированном салоне самолёте). Быстрое падение барометрического
давления вызывает особое патологическое состояние, обозначаемое как «декомпрессионный
синдром». Основными звеньями патогенеза гипобарической гипоксии являются
гипоксемия, гипокапния и обусловленные этим – дополнительное ухудшение
кровоснабжения сердца и мозга, алкалоз, дисбаланс ионов, а также повышение
потребности тканей в кислороде. Позднее возможно взаимозависимое развитие и
других типов гипоксии: циркуляторной (в связи со снижением сократительной
функции сердца и нарушением кровообращения), респираторной (в результате отёка
лёгких), тканевой (вследствие расстройства процессов биологического окисления),
гемической (из-за изменения сродства гемоглобина к кислороду в условиях
нарушения физико-химического статуса крови). Стрессорное состояние является
результатом действия на организм комплекса чрезвычайных по своему характеру и
интенсивности факторов: гипоксии, гипобарии, холода (на высоте 10000
 м температура воздуха за бортом самолёта значительно ниже нуля градусов), а
также – осознаваемого пассажирами фактора прямой угрозы их жизни в связи с
возможностью разрушения и падения самолёта.
       Наибольшую опасность для жизни пассажиров в
данной ситуации представляет общая острая тяжёлая гипоксия, быстрое развитие которой
уменьшает возможность эффективной реализации компенсаторных механизмов
организма. Также весьма опасно изменение растворимости газов крови (кислорода и
азота), приводящее к газовой эмболии и, как следствие, к нарушениям
периферического кровообращения и микроциркуляции. Кроме того, опасность для
жизни пассажиров самолёта представляет развитие тяжёлого патогенного стресса,
при котором нередко наблюдаются расстройства кровообращения в связи с развитием
инфаркта миокарда (особенно у пожилых людей) или фибрилляции желудочков сердца.
17.*    В организме животного, подвергнутого
радиоактивному облучению оубаин – ингибитор ингибитор натрий-калий зависимой
аденозин-3-фосфатазы способствует повреждению клеток, так как нарушает системы
мембранного транспорта и приводит к дисбалансу ионов и воды в клетке.
Этилмеркурхлорид – ингибитор сульфгидрильных групп ферментов угнетает их активность,
что вызывает нарушение клеточного метаболизма и хаос во всей деятельности
клеток, усиливает повреждение клетки и патологию организма. Верапамил –
блокатор кальциевых каналов вызывает накопление ионов кальция в клетке, которые
инактивируют каталитическую активность ферментов, что способствует нарушению
функций клеток и организма. Актиномицин D угнетает
процессы транскрипции генетического материала, что мешает восстановлению
клеточных структур, повреждённых при радиоактивном облучении клеток. Единственный
применённый в эксперименте препарат – ионол, являющийся антиоксидантом,
препятствует повреждению клеток за счёт инактивации свободных радикалов.

Реактивность и
резистентность.

2.* Развитие «аспириновой» астмы следует
рассматривать как проявление индивидуальной, специфической, патологической
реактивности. Механизм развития этой патологии протекает по 1 типу
аллергических реакций по Кумбсу и Джеллу. Процесс складывается из 3-х стадий:
иммунологической, патохимической, патофизиологической. Сущность особенностей
патогенеза «аспириновой» астмы заключается в том, что аспирин блокирует синтез циклооксигеназы,
что препятствует образованию различных видов простагландинов – медиаторов
аллергического воспаления. Генетические особенности некоторых индивидов
способствуют активации другого пути метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего
к повышению уровня лейкотриенов в крови, в бронхах и развитию бронхоспазма.
6.*     Различия в проявлениях реактивности,
выражающихся в процентах летальности разных видов грызунов при воздействии
сверхвысокой дозы ионизирующего излучения, можно объяснить особенностями их
зимовки. У сусликов в период зимней спячки резко снижены кровообращение и
микроциркуляция, обмен веществ, активность многих ферментов, синтез и секреция
биологически активных веществ, температура тела. Это и определяет снижение их
реактивности, которое выступает как условие (фактор внутренней среды),
препятствующее взаимодействию физического фактора внешней среды и
макроорганизма, а, следовательно, и развитию патологических реакций,
характерных для лучевой патологии.
8.*      Оливомицин и 5-фторурацил действуют на
митотически активные клетки (в момент их деления). Для нормальных клеток,
подчиняющихся суточному режиму жизнедеятельности организма, максимум
митотической активности приходится на утренние часы. Опухолевые же клетки, не
подчиняющиеся нервному и гормональному контролю, проявляют митотическую
активность независимо от времени суток. Поэтому препараты, введённые утром,
действуют преимущественно на нормальные клетки, а вечером – только против
опухолевых клеток.
9.* Фагоцитоз является проявлением индивидуальной,
физиологической, неспецифической реактивности. Это реактивность обусловлена
наследственными и приобретёнными факторами (индивидуальная), способствует
сохранению гомеостаза и повышению адаптации организма (физиологическая), и
проявляется при воздействии различных факторов среды (неспецифическая).
      При инфекционных заболеваниях возможно истощение
фагоцитарного звена защиты организма при его перенапряжении, что представляет
собою вторичное иммунодефицитное состояние, проявляющееся частыми
воспалительными заболеваниями, затяжным течением, хронизацией болезни, её
рецидивами. Эти нарушения не всегда требуют специальной коррекции
функционального состояния иммунной системы. При первичных (наследственных)
нарушениях фагоцитоза проявляются характерные признаки иммунодефицитов:
инфекционные, опухолевые, патологические изменения в лабораторных иммунологических
тестах. Клинически это наблюдается в виде рецидивирующих, трудно поддающихся
лечению антибиотиками инфекций, вызываемых гноеродной флорой; аутоинфекций,
вызываемых условно патогенными возбудителями, опухолей различной локализации и
др.
13.* Симпатоадреналовая система обеспечивает развитие
и степень выраженности срочных защитно-приспособительных реакций организма, как
человека, так и животных. За долговременные компенсаторные реакции в ответе
система гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. Адреналэктомия (удаление
надпочечников) приводит к нарушению синтеза и секреции не только адреналина, а
также гормонов коры надпочечников - глюко- и минералокортикоидов. Воздействие
низкой температуры физическая нагрузка (бег в тредбане) способствует истощению
тканевых запасов этих гормонов. Дефицит гормонов нарушает регуляторную функцию
эндокринной системы, что вызывает угнетение работы сердца, падение артериального
давления, нарушение дыхания и обмена веществ. Нарушения функционирования
жизненно важных органов и систем приводят к снижению активности физиологических
реакций и переходу организма экспериментальных крыс на патологический тип
реагирования, что и снизило их выносливость, резистентность.

Роль наследственности в патологии.

1.*     Исходя из описания симптомов и
цитогенетического анализа, можно предположить, что у больного имеет место
синдром Патау. Происхождение данной аномалии обусловлено геномной мутацией
(трисомия по 13-ой паре хромосом).
4.*               Ответы:
     1) вероятность рождения ребёнка с гемофилией - 0%
(все дети будут здоровы);
     2) гемофилия наследуется по рецессивному типу,
сцепленному с полом;
     3) у женщин это заболевание не развивается, так
как в другой Х-хромосоме есть нормальный аллель, подавляющий патологический ген
гемофилии;
     4) основой патогенеза гемофилии является
генетический дефект, проявляющийся дефицитом антигемофильных глобулинов – VIII,
IX, XI плазменных факторов свёртывания крови, обеспечивающих
её коагуляцию, и, вследствие этого, нарушением вторичного коагуляционного
гемостаза.
6.* У пациента имеется синдром Клайнфельтера (трисомия
XXY). Физическое и умственное развитие лиц с таким
кариотипом резко снижено.
11.* У мальчика имеется синдром Дауна, который
встречается относительно часто (1:500). Изучение кариотипа показывает наличие
трисомии по 21-й хромосоме. Часто общее число хромосом – 47. Но может быть и
46, что означает – лишняя 21-я хромосома слилась с одной из крупных (например,
с 15-й). Причины этой патологии – хромосомные мутации. Основные механизмы
болезни: множественные морфологические, физиологические и биохимические
нарушения; системные отклонения в гормональном, биохимическом и
иммунологическом статусе. Общие проявления характеризуются нарушением
морфогенеза (пороки развития), черепно-мозговой дисплазией, костно-мышечной
патологией, пороками развития; задержкой физического, психомоторного и
умственного развития.
12.* На основании выявленных симптомов и положительной
реакции Вассермана у ребёнка, подтверждённой и у матери можно поставить диагноз
– врождённый сифилис (заболевание, передаваемое половым путём). Выявленный
случай сифилиса у ребёнка является не наследственным заболеванием, а
приобретённым в периоде эмбрионального развития. Сифилис вообще не относится к
наследственным заболеваниям.
14.* Различный эффект у беременных самок крыс при
одинаковом воздействии облучения обусловлен тем, что деление клеток, а,
следовательно, и развитие различных органов и систем у эмбриона и плода, происходит
с разной скоростью в различное время. Степень повреждения клеток патогенным
фактором зависит от скорости их деления. Поэтому наиболее уязвимыми оказываются
активно и быстро пролиферирующие клетки развивающегося организма разных тканей
в определённые периоды их развития. При действии разнообразных повреждающих
факторов на организм в данные периоды времени наблюдаются стереотипные
повреждения именно тех органов и систем, размножение клеток зачатков которых
происходит в эти моменты наиболее интенсивно. Эти периоды связаны либо с
формированием связей зародыша с организмом матери (имплантация, васкуляризация
ворсинок хориона, образование плаценты), либо с преимущественным развитием тех
или иных органов и систем эмбриона или плода.

Патология обмена веществ.

2.*   Хиломикроны синтезируются в энтероцитах тонкого
кишечника из продуктов гидролиза пищевых жиров, откуда по лимфатическим
протокам попадают в кровь и транспортируют экзогенные триглицериды к местам
утилизации и депонирования. Липопротеиды низкой плотности образуются из
липопротеидов промежуточной плотности под действием печёночной глицеридлипазы.
Главная функция этих липопротеидов – доставка хиломикронов к периферическим
клеткам.
         Выраженным атерогенным эффектом обладают
липопротеиды низкой плотности, которые, благодаря своим небольшим размерам,
способны проникать во внесосудистое пространство и через лиганд-рецепторное
взаимодействие доставлять в клетки, в том числе клетки сосудистой стенки,
холестерин.
         Статины являются ингибиторами фермента,
участвующего в синтезе холестерина. Снижение активности этого фермента приведёт
к уменьшению образования холестерина. Таким образом, назначение статинов
показано пациенту С., с повышенным содержанием в крови липопротеидов низкой
плотности, т.е. со IIа типом гиперлипидемии по классификации Фредриксона. Снижение
синтеза холестерина в клетке требует увеличения его потребления из крови. В
результате растёт количество рецепторов для липопротеидов низкой плотности, что
приводит к повышенному извлечению их из крови и уменьшению содержания общего
холестерина.
3.*    Пациент доставлен в больницу в коматозном
состоянии, для которого характерна потеря сознания. Учитывая анамнез больного,
данные о наличии гипергликемии и других признаков сахарного диабета, речь идёт
о развитии у него диабетической комы.
         Причиной развития диабетической комы является
выраженная инсулиновая недостаточность. Усугубляющим фактором послужило,
очевидно, обострение холецистита и колита в течение последнего месяца, что
обусловило расстройства питания, а также, возможно, и всасывания применяемых
пероральных гипогликемических средств. Возможно, что и дозировка их была
неадекватной состоянию больного.
        Основными звеньями патогенеза диабетической
гипергликемической комы являются: энергетический дефицит, испытываемый
нейронами головного мозга; интоксикация организма кетоновыми телами и другими
продуктами нарушенного метаболизма: ацидоз; гиперосмия крови, дисбаланс ионов и
жидкости в клетках органов и тканей; нарушение электрофизиологических
параметров в них, главным образом в нейронах головного мозга, что обуславливает
нарушение регуляции физиологических функций и потерю сознания.
        Для оказания патогенетической помощи больному
используются методы, направленные на коррекцию нарушенного углеводного обмена,
а также других видов обмена веществ. В данном случае необходимо введение
инсулина в расчётной дозе, часто вместе с раствором глюкозы для профилактики
гипогликемической комы. Коррекция кислотно-основного состояния осуществляется
путём введения в организм буферных растворов, содержащих необходимые
электролиты. Необходима фармакологическая коррекция для нормализации
функционирования органов и физиологических систем организма.
5.* О нарушении межуточного обмена белков свидетельствуют
лабораторные показатели: увеличение содержания аминокислот и аммиака,
уменьшение содержания мочевины, наличие в крови большого количества биогенных
аминов (гистамина, тирамина, серотонина).
       Причиной этих нарушений является патология
печени. Механизмы заключаются в нарушении обменной и белковообразующей функции
повреждённой печени. Уменьшение содержания мочевины характеризует нарушения
конечного этапа белкового обмена у нашей больной. Это утверждение основывается
на лабораторных показателях - увеличено содержание аммиака, уменьшено
содержание мочевины. Возбуждение больной связано с нарушением антитоксической
функции печени и влиянием накопления токсических продуктов обмена веществ в
крови и вызываемой ими энцефалопатией.
9.* Можно предположить о развитии у больной
гипогликемического состояния, о чём свидетельствуют лабораторные показатели
содержания глюкозы в крови. Недостаток основного энергетического субстрата
приводит к уменьшению образования энергии во всех клетках, что является главным
механизмом снижения функциональной активности всех систем жизнеобеспечения и
нарушения деятельности целостного организма.
14.*   Механизм инсулинорезистентности при сахарном
диабете II типа может быть связан с нарушением чувствительности
(функциональной активности) рецепторов для инсулина, которые присутствуют на
всех соматических – инсулинозависимых клетках организма. В этой ситуации
инсулин не может обеспечить адекватное поступление глюкозы во внутриклеточное
пространство.

Патология водно-электролитного баланса.

1.*      Потеря белка с мочой ведёт к снижению
коллоидно-осмотического давления в плазме, что усиливает выход тока жидкости из
капилляров в межклеточное пространство и увеличивает гидрофильность тканей. С
другой стороны, потеря белка и воды ведёт к развитию гиповолемии, усилению
выработки альдостерона и вазопрессина, что способствует задержке натрия и воды
в организме.
2.*     У больного, в течение многих лет страдающего
хроническим гломерулонефритом, развился нефротический синдром. Отёк, наблюдаемый
у пациента по этиологии – почечный, по механизму – нефротический.
           Механизмы отёка у больного:
- потеря белка с мочой,
- гипопротеинемия,
- уменьшение онкотического давления плазмы,
- перераспределение жидкости из плазмы в интерстиций с
развитием отёков,
- уменьшение объёма плазмы, гиповолемия,
- снижение венозного возврата к сердцу, минутного
объёма крови и артериального давления,
- активация симпатоадреналовой системы,
- ишемия почек,
- активация ренин-ангиотензин-альдостеронового
механизма (вторичный гипераль-
достеронизм),
- увеличение продукции вазопрессина (антидиуретического
гормона),
- задержка натрия и воды в организме.
         Значение основных патогенетических факторов в
развитии отёка описывается законом Старлинга. Генерализованные отёки при
хронической почечной недостаточности проявляются в виде скопления жидкости в
полостях тела и подкожной жировой клетчатке. Развитие при этом отёка лёгких или
мозга может оказаться смертельным.
7.*     Этиологическим фактором данной патологии
являются гельминты, характерные для стран Африки. Они приводят к эмболии
лимфатических сосудов и нарушают возврат плазмы, вышедшей на артериальном конце
капилляров в венозную систему. Механизм развития отёков у нашего больного
связан с нарушением лимфооттока и имеет генерализованный характер.
11.*   Механизмы развития полиурии при сахарном
диабете связаны с тем, что в крови у больных повышается концентрация глюкозы,
которая является осмотическим диуретиком, то есть способствует выведению
жидкости из организма через почки. Для глюкозы имеется почечный порог (9
ммоль/л), превышение которого определяет количество выделяемой глюкозы и
соответственно, жидкости. Чем больше концентрация глюкозы в крови, тем больше
выводится вместе с нею жидкости, то есть увеличивается диурез.

Патология кислотно-основного состояния.

1.*     У больного имеет место острый метаболический
декомпенсированный ацидоз, так как напряжение ионов водорода (рН) резко снижено
за счёт дефицита оснований, а напряжение углекислого газа (рСО2) – в
норме. Гипергидратация может быть изотоническая или гипертоническая в
зависимости от величины осмолярности плазмы, концентрации в ней мочевины,
натрия, белка и величины объёма циркулирующей крови. В этом причина развития
отёков у больного.
           Механизм ацидоза обусловлен задержкой в
крови фосфатов и сульфатов (нарушена их фильтрация и экскреция), и главным
образом нарушением выведения из организма водородных ионов (Н+), из-за
снижения ацидо- и аммониогенеза в почках, и уменьшения реабсорбции ионов бикарбоната
(НСО3+) в канальцах почек.
           Образование водородных ионов увеличено
также вследствие не только острой почечной недостаточности, но и развития
тяжёлой гипоксии, так как нарушены дыхание, кровообращение, микроциркуляция.
Глубокое, частое дыхание возникает в результате чрезмерного раздражения
дыхательного центра избытком ионов водорода. В патогенезе отёка играют роль:
увеличение объёма циркулирующей крови, повышение гидростатического давления,
повышение проницаемости сосудистой стенки, снижение онкотического давления
крови объёма циркулирующей крови. Тахикардия возникает в результате перегрузки
сердца и гипоксии. Гипертензия обусловлена увеличением объёма циркулирующей
крови и активацией ренин-ангиотензиновой системы. Аритмия может быть следствием
перегрузки и дилатации сердца, гипоксии миокарда, гиперкалиемии и др. Частое и
глубокое дыхание (гипервентиляция) не приводит к снижению напряжения углекислого
газа (рСО2), так как нарушен лёгочный кровоток, затруднена диффузия
газов, вследствие чего развивается респираторный дистресс-синдром.
          Опасные для жизни осложнения: отёк мозга,
паралич дыхательного центра и остановка дыхания; сердечная недостаточность
вследствие аритмии и гипертензии. Патогенетические принципы терапии: проведение
гемодиализа, введение гидрокарбоната проведение симптоматического лечения.
3.*    У больного развился декомпенсированный негазовый
метаболический ацидоз, так как напряжение ионов водорода (рН) резко снижено за
счёт дефицита оснований, а напряжение углекислого газа (рСО2) – в
норме. Образование водородных ионов при инфаркте миокарда увеличено вследствие
развития тяжёлой гипоксии, так как нарушены кровообращение и микроциркуляция. Усиленное
образование в организме нелетучих кислот (молочной, пировиноградной,
β-оксимасляной, ацетоуксусной др.) является стереотипным адаптационным
изменением метаболизма, которое развивается в ответ на энергетическую
недостаточность, испытываемую клетками при дефиците питательных веществ и
кислорода. При этом в клетках различных органов увеличивается интенсивность
бескислородных звеньев метаболизма (гликолиза, липолиза), что и приводит к
накоплению недоокисленных продуктов обмена. В результате снижается рН крови и
концентрация буферных оснований в плазме (ВЕ и бикарбонат уменьшаются). Наступивший
в буферных системах сдвиг, в конечном счете, восстанавливается путём усиленного
выведения СО2 за счёт гипервентиляции лёгких, в результате
увеличения дыхательного объёма. В почках ионы Н+, секретируемые
путём Na – H обмена, выводятся с мочой. Таким образом, первичный
метаболический ацидоз компенсируется вторичным респираторным алкалозом, то есть
развивается одна из смешанных форм нарушений кислотно-основного состояния (КОС).
        При углублении ацидоза возникают расстройства
функций центральной нервной системы (ЦНС) и сердечно-сосудистой системы (ССС).
Активация симпатоадреналовой системы усиливает сердечную деятельность, учащает
пульс, увеличивает минутный объём крови и артериальное давление. Развитие
ацидоза снижает активность α- и β- адренорецепторов сердца, сосудов.
Поэтому сердечная деятельность угнетается и артериальное давление падает.
Развивается спазм бронхиол, гиперсекреция слизи, что способствует углублению
ацидоза. Вследствие нарастающей гиперкалиемии нарушаются электрофизиологические
процессы в сердце и мозге. Ритм сердца нарушается (экстрасистолия,
фибрилляция), повышается проницаемость сосудов мозга, его отёк, далее развивается
коматозное состояние и наступает гибель организма.
9.*    У больного во время приступа бронхиальной астмы
развился компенсированный газовый ацидоз, так как рН (напряжение ионов
водорода) резко снижено из-за увеличения напряжение углекислого газа (рСО2).
Газовый ацидоз развивается при всех видах недостаточности дыхания, когда
нарушается газообмен в лёгких.  Компенсаторно в почках увеличивается количество
ионов водорода, секретированных в просвет канальцев, что способствует более
интенсивной реабсорбции бикарбоната. При этом рН крови увеличивается,
приближаясь к норме, а сдвиг буферных оснований (ВЕ) возрастает. Таким образом,
первичный респираторный ацидоз компенсируется вторичным негазовым алкалозом, то
есть развивается одна из смешанных форм нарушений КОС.
          При углублении ацидоза возникают
расстройства функций ЦНС и ССС. Активация симпатоадреналовой системы усиливает
сердечную деятельность, учащает пульс, увеличивает минутный объём крови и
артериальное давление. Развитие ацидоза снижает активность α- и β-адренорецепторов
сердца, сосудов. Поэтому сердечная деятельность угнетается и артериальное
давление падает. Развивается спазм бронхиол, гиперсекреция слизи, что
способствует углублению ацидоза. Вследствие нарастающей гиперкалиемии
нарушаются электрофизиологические процессы в сердце и мозге. Ритм сердца
нарушается (экстрасистолия, фибрилляция), повышается проницаемость сосудов
мозга, его отёк, далее развивается коматозное состояние и наступает гибель организма.

11.*   У пациентки - декомпенсированный негазовый
экскреторный алкалоз, так как рН повышено при избытке буферных оснований (ВЕ).
Он развился вследствие значительных потерь анионов сильных кислот (Cl-), а вместе с ними и ионов водорода через слизистую
оболочку с желудочным соком при частой и неукротимой рвоте теряются катионы
натрия и калия, которые экскретируются с бикарбонатами. Развивается одна из
смешанных форм нарушений КОС – первичный нереспираторный алкалоз и вторичный
респираторный ацидоз.
        Повышается как напряжение ионов водорода (рН)
крови, так и концентрация бикарбонатов в плазме. Благодаря рефлекторному
торможению дыхательного центра развивается гиповентиляция, напряжение
углекислого газа (рСО2) крови возрастает. Почки выделяют щелочную
мочу, так как снижается реабсорбция бикарбонатов. Но при этом теряются катионы
натрия и калия, которые экскретируются с бикарбонатами. Развивается одна из
смешанных форм нарушений КОС – первичный нереспираторный алкалоз и вторичный
респираторный ацидоз.
       Основные патологические сдвиги в
функционировании организма в условиях алкалоза обусловлены сочетанными
изменениями концентрации ионов калия и кальция. Развивается гипокалиемия и
гипокальциемия, которые приводят к нарушению функции возбудимых тканей.
Наблюдаются аритмии сердца, тонические судороги дыхательных мышц, ларингоспазм.

15.* У больного вследствие сотрясения головного мозга развился
декомпенсированный газовый алкалоз, так как напряжение ионов водорода (рН)
повышено при снижении напряжения углекислого газа (рСО2) в
крови. Увеличивается как рН крови, так и концентрация бикарбонатов в плазме,
наблюдается избыток буферных оснований. Активация дыхательного центра привела к
развитию гипервентиляция, рСО2 крови снижается. В почках увеличивается
реабсорбция бикарбонатов, задерживаются катионы натрия и калия. Развивается
комбинированная форма нарушения КОС – респираторный и нереспираторный алкалоз.
Это наиболее тяжелая форма нарушения КОС, так как компенсаторные механизмы
оказываются недостаточными, что приводит к более выраженной патологии организма.

Патология периферического кровообращения и
микроциркуляции.

1.*   Можно думать, что у больной развилась ишемия –
несоответствие между потребностями тканей в кислороде, питательных веществах и
доставкой этих продуктов с током крови по артериальным сосудам. При ишемии
снижается объёмная скорость кровотока вследствие уменьшения площади сечения и
среднего радиуса сосудов. Ишемия может возникнуть не только при сужении
просвета сосудов, но и при недостаточном расширении артерий в функционально
активных органах. В этом случае ишемия и её признаки отсутствуют в состоянии
покоя и появляются только при физической нагрузке. Основной причиной данного
вида ишемии является атеросклеротическое уплотнение стенки артерий,
препятствующее их расширению при физической нагрузке под действием локальных
метаболических факторов.
      Механизм этого нарушения и его клинических
признаков может быть различен:
-  вследствие ригидности атеросклеротически изменённой
сосудистой стенки – ишемия, возникающая при физической нагрузке;
-   обтурационная ишемия – является следствием
тромбоза или эмболии, обусловлена закупоркой просвета сосудов или сужением его
в результате утолщения артериальной стенки (при эндартериите, атеросклерозе);
-  компрессионная ишемия – развивается в результате
сдавления сосудов извне (опухоль, гематома, отёк и пр.)
- ангиоспастическая ишемия – возникает при вазоконстрикции,
обусловленной нейрогуморальными влияниями (при стрессе, холоде, травме).
      При увеличении сопротивления кровотоку снижается
давление в артериях. Это ведёт к спадению капилляров – развивается ишемический
стаз. Нарушение кровообращения изменяет метаболизм тканей: нарастает дефицит
кислорода, нарушается окислительное фосфорилирование, активируется гликолиз.
Накапливаются кислые продукты обмена, развивается ацидоз, нарушается обмен
электролитов, усиливается распад аминокислот, накапливается аммиак. Это
характерно для гипоксического повреждения тканей.
3.* В условиях венозного застоя, вызванного тромбом,
увеличение гидростатического давления на артериальном конце капилляра в
соответствии с законом Старлинга приводит к повышению фильтрационного давления
и выхода жидкости из сосудов в ткани. Рост давления на венозном конце
капилляра, напротив, препятствует реабсорбции, то есть возврату жидкости в
сосудистое русло. В этой ситуации изменение фильтрационно-реабсорбционного
равновесия способствует накоплению жидкости в тканях и развитию отёков.
6.* Накопление большого количества жидкости в брюшной
полости привело к сжатию артериальных сосудов брыжейки, уменьшению притока
крови и развитию ишемии. В области ишемии увеличилось содержание катионов
водорода, органических кислот, аденозиндифосфата, аденозина, гистамина,
кининов, простагландинов и других активных веществ, которые понижают тонус
гладкомышечных клеток сосудистой стенки.
     При быстром извлечении асцитической жидкости
резко снизилось давление в брюшной полости, и в расширенные сосуды брыжейки
устремилась кровь, что привело к развитию региональной постишемической
артериальной гиперемии, повлекшей за собой перераспределение крови в организме
и появление симптомов ишемии головного мозга больного.
13.* Травма бедра с переломом кости у больного привела
к развитию венозной гиперемии – увеличению кровенаполнения органов и участков
ткани в результате затруднения оттока крови по венам. Причиной развития
венозной гиперемии может быть обтурация – закупорка вен тромбом или
ретроградным жировым эмболом. Происходит снижение венозного возврата и уменьшение
сердечного выброса – систолического и минутного объёма сердца.
           В результате уменьшения площади сечения
вены и повышения гидростатического давления на венозном участке капилляра
наблюдается снижение объёмной скорости кровотока, то есть перфузии капилляров.
При этом уменьшается градиент давлений на артериальном и венозном участках
капилляра (закон Пуазейля). Согласно закону Старлинга происходит снижение реабсорбции
тканевой жидкости, развивается отёк, что способствует уменьшению объёма циркулирующей
крови, падению артериального давления. Выраженная тахикардия усугубляет нарушения
сердечной деятельности.
         Содержание оксигемоглобина в артериальной и
венозной крови свидетельствует о развитии циркуляторной гипоксии. Компенсаторно
активируется дыхательная система, развивается гипервентиляция. Застойные
явления системе кровообращения привели к нарушению структуры и функций печени,
а также правого лёгкого. Гипоксическое повреждение клеток способствовало
выделению медиаторов и развитию воспаления, что нашло отражение в изменении
лейкоцитарной формулы.
16.* У данного больного наличие порока сердца вызвало
перегрузку сердца и его недостаточность. Развитие циркуляторной гипоксии
проявилось акроцианозом и отёком конечностей. Это способствовало расширению венозных
микрососудов, нарушению микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров.
        Нарушения микроциркуляции характеризуются
увеличением вязкости крови, что приводит к снижению объёмной скорости кровотока
и перфузии тканей. Повышение проницаемости сосудов является главным звеном
патогенеза многих патологических процессов. В результате страдает
транскапиллярный обмен, нарушается функция тканей и органов. Действие медиаторов
воспаления и развивающийся ацидоз ещё более повышают проницаемость капилляров,
что способствует усилению отёка и повреждению тканей.
19.*   У экспериментального животного развились внутрисосудистые
нарушения микроциркуляции, а именно - сладж. Этот феномен характеризуется
адгезией, агрегацией и агглютинацией эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов;
повышением вязкости крови, что затрудняет её перфузию через сосуды
микроциркуляторного русла. Патофизиологические последствия таких метаморфоз
эритроцитов проявляются нарушением микроциркуляции и последующими изменениями
метаболизма. Развивается парциальная или полная обтурация микрососудов
агрегатами эритроцитов и тромбоцитов, резкое замедление кровотока, сепарация
плазмы от эритроцитов, маятникообразное движение плазмы с взвешенными в ней
агрегатами, стаз. Комплекс таких патологических нарушений называют
капиллярно-трофической недостаточностью. Этот феномен, возникающий как местная
реакция на повреждение, в дальнейшем развитии может приобретать характер
системной реакции, генерализованного ответа организма.

Воспаление

2.* У больной развилось острое экссудативное воспаление.
Это типовой патологический процесс, включающий сложные, комплексные, местные,
сосудисто-тканевые, защитно-приспособительные реакции целостного организма на
действие повреждающих факторов.
        Наряду с местными, наблюдаются общие признаки
воспаления: слабость и интоксикация, лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз,
увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), синтеза белков острой фазы
воспаления (БОФ) в печени. Их возникновение индуцируют цитокины (ИЛ-1, ИЛ-3,
ИЛ-6, ФНО), которые синтезируются и секретируются в очаге воспаления
преимущественно активированными макрофагами.
           В костном мозге усиливается образование и
элиминация нейтрофильных лейкоцитов, что обеспечивает их повышенный выход в
ткани и активный фагоцитоз. Рост СОЭ связан с абсорбцией на эритроцитах БОФ,
которые обеспечивают неспецифическую защиту организма от бактериальной
инфекции.
8.*   Фосфолипаза А2, расщепляет
фосфолипиды с освобождением ненасыщенных жирных кислот, в том числе
арахидоновой. В свою очередь архидоновая кислота является основным субстратом
для синтеза простагландинов ферментом циклооксигеназой. Простагландины повышают
проницаемость сосудистой стенки, вызывают расширение прекапиллярных сфинктеров
и артериол, усиливают эффекты алгезирующих агентов.
        Под действием фосфолипазы А2 также
образуются субстраты для синтеза фактора активации тромбоцитов (ФАТ) и
лейкотриенов. ФАТ способствует агрегации и активации тромбоцитов, повышает
сосудистую проницаемость, является хемоаттрактантом для нейтрофилов, эозинофилов
и макрофагов. Лейкотриены увеличивают проницаемость сосудистой стенки, вызывают
сокращение гладких мышц сосудов, кишечника и бронхов. Лейкотриен В4
является мощным хемоаттрактантом для лейкоцитов.
    Активность фосфолипазы А2 можно снизить
с помощью глюкокортикоидных гормонов, а также путём торможения входа ионов
кальция в цитоплазму клетки. Блокаду синтеза простагландинов можно осуществить
с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак, кетонал,
индометацин и др.), которые блокируют фермент циклооксигеназу, необходимый для
образования этих медиаторов.
9.* Затруднение для оттока венозной крови благоприятно
отражается на течении воспалительного процесса и сроках заживления раны. Это
уменьшает распространение по кровеносной системе патогенных агентов, вызвавших
воспаление, продуктов распада тканей и медиаторов воспаления, препятствует
интоксикации, генерализации процесса и проявлению общих признаков воспаления.
Но длительное наложение жгута может усилить венозный застой крови, развитие отёка,
гипоксии, ацидоза, нарушений метаболизма и повреждение участка ткани.
11.*   Начальным звеном патогенеза воспаления является
повреждение тканей, а основное звено патогенеза этого процесса - синтез,
секреция клеточных и активация плазменных медиаторов, которые обеспечивают весь
дальнейший комплекс реакций, характеризующих развитие воспаления. Устранение
этого звена приводит к ликвидации всех вышеуказанных нарушений при воспалении:
покраснения воспалённого участка, повышения местной температуры, нарушения
лизосомальных мембран, выхода гидролаз из лизосом в клетку, нарушения обмена
веществ, увеличения расщепления биополимеров, повышения осмотического и онкотического
давления и всех остальных.
14.* Для предотвращения развития или уменьшения
проявления воспаления нужно воздействовать на главное звено его патогенеза –
синтез, секрецию и активацию медиаторов воспалительных реакций. Основные
эффекты медиаторов воспаления:
- расширение сосудов, способствующее развитию отёка
(гистамин, брадикинин, простагландины);
-  повреждение тканей (лизосомальные ферменты,
активные метаболиты кислорода, оксид азота);
-  повышение проницаемости сосудистой стенки
(гистамин, серотонин, простагландины, брадикинин, анафилатоксины С3а и С5а –
компоненты комплемента, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов - ФАТ);
-   хемотаксис (лейкотриен В4, С5а);
-   боль (гистамин, серотонин, простагландины,
брадикинин);
-   лихорадка, лейкоцитоз, синтез белков острой фазы (интерлейкины-1,3,6;
фактор некроза опухоли - ФНО).
       Простагландины и лейкотриены является метаболитами
арахидоновой кислоты при активации фосфолипазы А2. Этот процесс
можно снизить с помощью глюкокортикоидных гормонов, а также путём
торможения входа ионов кальция в цитоплазму клетки. Блокаду синтеза простагландинов
можно осуществить с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов
(диклофенак, кетонал, индометацин и др.), которые блокируют фермент
циклооксигеназу, необходимый для образования этих медиаторов. Хороший эффект
дают антигистаминные препараты.
16.*   Указанная ситуация типична для хронического
воспаления, имеющего специфический характер.
            Роль разных видов лейкоцитов в очаге
воспаления имеет различный характер. Нейтрофильные лейкоциты играют важную роль
в течение острого воспалительного процесса: обеспечивают бактерицидность и
осуществляют фагоцитоз, то есть уничтожение чужеродных, повреждающих ткани
организма объектов. Их роль и наличие в экссудате более характерна и оправдана
при остром воспалении. Макрофаги и лимфоциты обеспечивают иммунологическую
защиту организма от чужеродной генетической информации, то есть первичный и
вторичный иммунный ответ. Накопление иммунокомпетентных клеток в очаге
воспаления присуще хроническому воспалению. В этой ситуации их роль не
ограничивается защитой, но и способствует повреждению собственных тканей
организма в очаге воспаления, хронизации процесса.

Лихорадка. Ответ острой фазы.

1.* Указанные признаки, наблюдающиеся после введения
пирогенала, возникают в первую стадию развития лихорадки, характеризующуюся
повышением температуры тела.
           Повышение температуры тела возникает после
воздействия вторичных пирогенов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО) на рецепторы центра
терморегуляции. Это приводит к активации фосфолипазы А2,
циклооксигеназы и простагландинов Е, которые повышают чувствительность нейронов
терморегуляторного центра (ТЦ) к холодовым и снижает чувствительность к
тепловым стимулам. В результате ТЦ перестраивается на более высокий уровень. В
результате торможения теплоотдачи (спазм подкожных сосудов, прекращение
потоотделения, поза минимальной теплоотдачи, одевание тёплых вещей) и
активации теплопродукции (сократительный, несократительный термогенез)
температура тела быстро увеличивается, достигая нового установочного значения,
которое тем выше, чем больше концентрация в крови вторичных пирогенов
(цитокинов).
5.*    У ребёнка произошёл тепловой удар, вследствие
перегревания, что является второй стадией экзогенной гипертермии.
       Происхождение и механизмы развившихся
симптомов: психомоторное возбуждение – следствие воздействия повышенной
температуры на центральную нервную систему (ЦНС); учащение дыхания, гиперемия
кожных покровов, усиление потоотделения – проявление активации механизмов
теплоотдачи (защитно-приспособительные реакции на усиленный приток тепла
извне).
         При перегревании максимально возрастает
активность механизмов теплоотдачи. Однако их резервные возможности оказываются
недостаточными, что приводит к накоплению экзогенного тепла в организме.
          При лихорадке функционирование аппарата
теплорегуляции активно направлено на повышение температуры тела за счёт
перестройки центра терморегуляции на новый более высокий уровень. При
гипертермии, напротив, организм сопротивляется повышению температуры, но не
справляется с этой задачей вследствие поломки аппарата терморегуляции.
Лихорадка создаётся самим организмом, тела за счёт перестройки центра терморегуляции
на новый более высокий уровень; гипертермия – вопреки нуждам организма.
7.*    Гипертермия -  чрезвычайно опасное состояние,
так как увеличение температуры тела свыше 43оС приводит к
денатурации белков, утрате каталитической активности многими ферментами,
резкому нарушению биохимических процессов, прежде всего в головном мозге, и его
необратимому повреждении, что может привести к смерти. Но даже не столь
значительное повышение температуры тела увеличивает потребление тканями
кислорода, может привести к гипоксическому повреждению клеток и накоплению в
тканях кислых продуктов гликолиза, что ведёт к метаболическому ацидозу, расширению
артериол и падению артериального давления (тепловой удар, тепловой шок).
Избыточное потоотделение способствует уменьшению объёма циркулирующей крови и
прогрессирующему снижению артериального давления. Это приводит к ещё большей
гипоксии головного мозга, утрате сознания, параличу дыхательного центра и
смерти.
       Необходимо уложить больного, снять одежду, затрудняющую
отток тепла от больного, обеспечить приток свежего воздуха, охладить голову и
т.д. Не допускать больного повторно к работе, а немедленно госпитализировать
его, вызвав машину реанимации.
9.*   Повышение температуры тела больной в данном
случае обусловлено поломкой системы терморегуляции, вызванной избытком
тиреоидных гормонов, который усиливает разобщение окислительного фосфорилирования
и нарушает тканевое дыхание. При этом снижается образование макроэргических
соединений (аденозин-3-фосфат, креатинфосфат) и увеличивается рассеивание тепла
в тканях, что приводит к повышению температуры тела – гипертермии.
         Лихорадка - типовой патологический процесс,
развивающийся при воздействии на организм пирогенных веществ и выражающийся в
повышении температуры тела, которое обусловлено перестройкой функционирования
центра терморегуляции. Она является одним из системных эффектов цитокинов
(ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО), выделяющихся из активированных макрофагов и лимфоцитов при
воспалении, и проявляющих свойства вторичных пирогенов. Эти пирогены (ИЛ-1,
ИЛ-6, ФНО) способствуют активации циклооксигеназы и, соответственно, синтезу
простагландинов (ПГЕ) в нейронах гипоталамуса. ПГЕ осуществляет перестройку
центра терморегуляции на новый, более высокий уровень. Включаются эффекторные
звенья системы терморегуляции, обеспечивающие торможение процессов теплоотдачи
и активацию процессов теплопродукции. В данном случае повышение температуры у
больной является не лихорадкой, а гипертермией.
         Поскольку аспирин угнетает активность
циклооксигеназы и, соответственно, синтез простагландина Е в нейронах
гипоталамуса, он препятствует перестройке центра терморегуляции на более
высокий уровень. Поэтому применение аспирина при гипертермии не целесообразно.
13.* Изменение аппетита в начальную фазу лихорадочных
заболеваний может быть связано со степенью интоксикации организма и активацией
стресс-реализующей системы, которая способствует перестройке обменных процессов
в соответствии с потребностями организма. Механизм понижения аппетита при
дальнейшем развитии лихорадки связан с воздействием интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6,
ФНО), выделяющихся из активированных макрофагов и лимфоцитов при воспалении в
большом количестве. Эти ИЛ, воздействуя на центры насыщения и голода, снижают
аппетит и потребность организма в пище, чем обеспечивают развитие адекватных
защитных реакций организма. Эти проявления относятся к системным реакциям организма
при воспалении, наряду с лихорадкой, лейкоцитозом, синтезом белков острой фазы
и др.
Гипоксия.

1.*   У больной развилась гемическая
(кровяная) гипоксия вследствие инактивации гемоглобина угарным газом, которая
характеризуется уменьшением кислородной ёмкости крови.
         Разнообразные нарушения процессов
жизнедеятельности в организме при гипоксии можно разделить на три группы. Прежде
всего, нарушается обмен веществ и энергии: снижается образование макроэргов,
активируется гликолиз, развивается метаболический ацидоз. Затем нарушается
баланс электролитов и воды в клетках, увеличивается образование активных форм
кислорода, прекращается синтез белков в клетке. Происходит деструкция митохондрий,
сетчатого аппарата, декомпозиция протоплазмы, разрушение лизосом, выход
гидролитических ферментов и аутолиз клеток. Недостаток энергии нарушает все
виды обмена: вызывает гипогликемию, отрицательный азотистый баланс, повышает
содержание аммиака. Снижается синтез стероидных гормонов, нейромедиаторов и биогенных
аминов. Таким образом, развивается гипоксическое повреждение клеток и тканей.
          В процессе адаптации к гипоксии принимают
участие многие механизмы:
-  мобилизуется поступление кислорода в организм,
-  усиливается поступление кислорода к жизненно важным
органам,
-  увеличивается утилизация кислорода и образование аденозин-3-фосфата
(АТФ).
В адаптации участвуют дыхательная,
сердечно-сосудистая, эндокринная системы, система крови и клеточные механизмы.
        Нарушаются процессы возбуждения и ЦНС, затем
наступает угнетение коры мозга: появляется вялость, сонливость, головная боль,
головокружение, судороги, оглушённость, галлюцинации, кома. Гиперкапния
угнетает кровоснабжение мозга и сердца, приводит к нарушению
водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Развивается
периодическое и агональное дыхание. Тахикардия сменяется брадикардией,
нарушается ритм сердца и микроциркуляция, падает артериальное давление. Острая
гипоксия почек может привести к острой почечной недостаточности.
2.*    При горной болезни развивается кислородное
голодание, приводящее к гипоксии. Наиболее чувствительной к недостатку
кислорода является кора головного мозга, где при дефиците кислорода нарушаются
процессы внутреннего торможения, через которые она оказывает регулирующее
влияние на подкорковые нервные центры. Являясь филогенетически более молодыми,
эти процессы первыми реагируют на недостаток кислорода.
3.* Причиной горной болезни является гипоксия, к
которой организм можно тренировать. В данном случае имеет место тренировка
людей, постоянно проживающих в горах. У них происходит генетически
детерминированное усиление доставки кислорода кровью к тканям за счёт повышения
кислородной ёмкости крови из-за стимуляции эритропоэза в костном мозге и увеличения
количества эритроцитов в периферической крови, а также активации способности
гемоглобина связывать кислород в лёгких и отдавать его тканям. Кроме того,
увеличивается масса дыхательной мускулатуры, возрастает число функционирующих
альвеол, повышается проницаемость лёгочных капилляров, усиливается способность
тканевых ферментов утилизировать кислород. Таким образом, включаются механизмы
адаптации, обеспечивающие проживание людей в горной местности.
7.*   Уменьшение температуры тела одного из животных
на 10 градусов приводит к снижению интенсивности метаболических процессов,
требующих затрат энергии, синтеза макроэргов и адекватной доставки тканям
кислорода. Чувствительность организма к гипоксии зависит от запасов энергии в
клетках и интенсивности обмена веществ. Таким образом, чувствительность
животного со сниженной температурой тела к кислородному голоданию снизится, а
резистентность к недостатку кислорода повысится по сравнению с животным с
нормальной температурой тела.

Патология тканевого
роста.

3.* Антимитотические препараты действуют
на митотически активные клетки (в момент их деления). Для нормальных клеток,
подчиняющихся суточному режиму жизнедеятельности организма, максимум
митотической активности приходится на утренние часы. Ослабленное антибластомное
действие таких препаратов утром связано с тем, что опухолевые же клетки, не
подчиняющиеся нервному и гормональному контролю со стороны организма, проявляют
митотическую активность независимо от времени суток. Поэтому препараты,
введённые утром, действуют преимущественно на нормальные клетки, а вечером –
только против опухолевых клеток, когда митотическая активность соматических
клеток наименьшая.
5.*     Для развития злокачественной опухоли с
наибольшей вероятностью необходимо избрать II-ю
последовательность химических соединений. Диметилбензантрацен – сильный
канцероген, он вызывает мутации - необратимые изменения в клетках, практически
превращая отдельные клетки ткани в опухолевые. За инициатором должен действовать
промотор. Кротоновое масло усиливает пролиферативные процессы в ткани,
способствует селекции опухолевых клеток. Скипидар уничтожает клетки и его
действие может быть допущено только после эффектов инициатора и промотора
(скипидар не обладает свойствами ни инициатора, ни промотора).
       Стадии канцерогенеза: 1) инициация, 2)
промоция, 3) прогрессия.
       Инициирующими агентами могут стать химические
канцерогенные вещества, вирусы. Промоторным эффектом обладают гормоны
стероидной природы, жёлчные кислоты, метаболиты некоторых аминокислот. Роль
промоторов выполняют пищевые жиры, жирные кислоты и образующиеся из них
простациклины. Антипромоторным эффектом обладают олеиновая кислота, пищевые
волокна, витамин А. Хроническое механическое раздражение ткани (хроническое
воспаление) также может играть промоторную роль. В качестве стимуляторов
эндогенных промоторных стимулов на практике могут выступать факторы внешней
среды – стрессорные и экологические раздражители, в том числе и лекарственные
препараты, нарушающие механизмы нейрогуморальной регуляции.
6.*   Пигментная ксеродерма и апластическая анемия
Фанкони являются наследственными заболеваниями. Наряду с этиологическими
факторами канцерогенеза возникновение и развитие злокачественных опухолей
обуславливают определённые условия: состояние стабильности генетического
аппарата и функциональная активность иммунной системы. Наличие у индивида
наследственной патологии чрезвычайно повышает (в 100-1000 раз) вероятность
возникновения опухолевого процесса в его организме
8.* в широком смысле понятия об опухолевой прогрессии,
обнаружение клеток рака желудка метастазировавших в лимфоузел у данного
пациента можно рассматривать как проявление этого феномена, как и других,
свидетельствующих о нарастании степени злокачественности опухоли. В основе
феномена опухолевой прогрессии лежат независимые друг от друга изменения в
геноме опухолевой клетки, обусловливающие модификацию её фенотипа. Это, в свою
очередь, создаёт основу высокой изменчивости опухолей, их относительной
автономности от регулирующих влияний и, как следствие, их высокую приспособляемость.
        Наличие в биоптате лимфоузла опухолевых
клеток, морфологически сходных с клетками карциномы, является основанием для
допущения о метастазе опухоли желудка в лимфоузел.
        У данного пациента оказались неэффективными
как иммуногенные (Т-киллеры, антителозависимая клеточная цитотоксичность,
иммуноглобулины), так и неиммуногенные (интерлейкины, фактор некроза опухолей,
ингибиторы ростовых факторов, ферменты, канцеролитические агенты, антиоксиданты,
витамины).
         К числу механизмов депрессии активности этих
факторов у онкологических больных относятся:
   - развитие у них иммунодефицитного состояния,
   - антигенная изменчивость опухолевых клеток,
   - образование блокирующих антигенные детерминанты
антител,
   - экранирование рецепторов бластомных клеток
фибрином и другими белками, что в целом препятствует реализации функции
иммунного надзора со стороны иммунной системы.
11.* Повышение температуры в данном случае обусловил
опухолевый процесс. Распад опухолевых клеток и повреждение соматических клеток
больного способствовал активации иммунной системы, клетки которой (макрофаги и
лимфоциты) увеличили продукцию цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО), которые способны
выделять и опухолевые клетки. Эти интерлейкины, являясь вторичными пирогенами,
вызвали перестройку центра терморегуляции и повышение температуры тела, то есть
развитие неинфекционной лихорадки.
          Цитостатические препараты, подавляющие
синтез белков, угнетают образование цитокинов, простагландинов, и этим
препятствуют перестройке центра терморегуляции и повышению температуры тела.
Благоприятное действие этих препаратов обусловлено также торможением
пролиферации опухолевых клеток и угнетением роста опухоли.

Иммунопатология. Иммунодефицитные состояния.

1.*   Имеющиеся у больных нарушения, несмотря на
разнообразие нозологических форм, являются проявлением недостаточности
функционирования иммунной системы (ИС), то есть иммунодефицитными состояниями.
Отклонения от нормальной деятельности ИС включаются в патогенез большинства не
только инфекционных, но и соматических заболеваний.
             Лабораторные исследования у больных комплекса
тестов - иммунограммы позволяют выявить отклонения от нормы структуры и
функционирования компонентов иммунной и фагоцитарной систем: Т- и В-лимфоцитов,
их субпопуляций, нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, состояние рецепторного
аппарата, состав клеточных ферментов и бактерицидных систем, продукцию
цитокинов. Это позволяет характеризовать уровень и степень активации или повреждения
ИС, а также роль и значение этих изменений в патогенезе самых разнообразных
заболеваний.
           Общность патологических механизмов у этих
пациентов заключается в нарушениях в той или степени определённых звеньев ИС,
что требует специфического подхода к терапии разнообразных заболеваний у многих
больных – иммунокоррекции и иммунореабилитации.
4.*   Вышеуказанные клинические проявления у больного
позволяют выявить синдром приобретённого иммунодефицита – СПИД.
           Эта патология вызывается вирусом
иммунодефицита человека (ВИЧ), который представляет собой РНК-содержащий
ретровирус. Он избирательно поражает Т-хелперы и макрофаги, экспрессирующие CD-4
рецепторы. Происходит обратная транскрипция генома вируса, приводящая к
образованию провирусной ДНК, которая интегрируется в геном клетки-хозяина.
Вирус начинает размножаться и приводит к гибели этих клеток. Уничтожение
Т-хелперов и макрофгов, играющих основную регулирующую роль в запуске реакций
клеточного и гуморального специфического и не специфического иммунитета,
нарушает формирование адекватного иммунного ответа на воздействие экзогенных и
эндогенных антигенных структур. С этим связаны наблюдаемые у больного
клинические проявления вторичного иммунодефицитного состояния.
8.*   При острой лучевой болезни в первом периоде
наблюдается кратковременный лейкоцитоз, сопровождающийся лимфоцитопенией. Во
втором периоде развивается лейкопения и прогрессирование лимфоцитопении. В
третьем периоде – лейкопения, анемия и тромбоцитопения. Признаками выздоровления
является нормализация картины крови, появление в крови молодых клеток. Острому
миелоидному лейкозу практически всегда сопутствует анемия, тромбоцитопения ниже
100х109/л, может быть гиперлейкоцитоз – 100х109/л, но в
большинстве случаев – не выше – 10-15х109/л. Наиболее важным
диагностическим признаком является наличие в периферической крови бластных
клеток, которые могут составлять от 50 до 95% лейкоцитов.
          Механизм прямого воздействия ионизирующего
излучения: ионизация молекул, радиолиз, активация образования свободных
радикалов и активация химических реакций. Это способствует интенсивному
повреждению тканей и органов. Возникают индуцированные радиацией генные и
хромосомные мутации. Непрямое действие ионизирующей радиации заключается в
повреждении структур клеток свободными радикалами, которые образуются в
результате радиолиза воды. Это приводит к гибели всех клеточных структур и
организма в целом. Отдалённые последствия радиационного воздействия могут проявляться
через месяцы и годы: разные виды опухолей, увеличение риска наследственных
болезней и др.
       Основной механизм возникновения и развития
миелоидного лейкоза аналогичен любой другой опухоли. Он включает в себя три
стадии:
- инициация, в основе которой лежит мутация в геноме
соматических клеток: активация протоонкогенов, инактивация антионкогенов или
повреждение генов, регулирующих апоптоз;
-  экспрессия изменённых генов и потеря ими
регулирующей функции;
- экспансия клонов и дополнительные мутации,
поликлоновость, озлокачественность опухоли.
       Механизмы нарушения иммунологической
реактивности подразделяются на специфические: угнетение активности Т-хелперов и
цитотоксических Т-лимфоцитов, а также неспецифические: снижение функций
нормальных киллеров, макрофагов и нейтрофильных лейкоцитов. При острой лучевой
болезни повреждаются все звенья иммунной системы. Механизмы нарушений
иммунологической реактивности связаны с патологией разных звеньев иммунитета,
но в большей степени с его клеточным звеном.
        Снижение иммунологической реактивности
приводит к рецидивирующим, трудно поддающимся лечению антибиотиками инфекциям,
вызываемых гноеродной флорой; аутоинфекциям, вызываемых условно-патогенными
возбудителями; развитию опухолей.
9.* Дефекты фагоцитарного звена иммунитета являются иммунодефицитным
состоянием. Они могут иметь разные причины и различные механизмы:
-  дефект адгезии к эндотелию, что препятствует их
выходу в ткани при воспалении;
-  нарушение хемотаксиса – направленного движения
лейкоцитов к очагу воспаления;
-  нарушение опсонизации и прилипания лейкоцитов к
бактериям при нарушении их рецепторов;
-  нарушение бактерицидных механизмов (инактивация
миелопероксидазы, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы).
     Возможно истощение фагоцитарного звена защиты
организма при его перенапряжении при инфекционных заболеваниях, что
представляет собою вторичный иммунодефицит, проявляющийся затяжным течением,
хронизацией болезни, её рецидивами. Эти нарушения не требуют специальной
коррекции функционального состояния иммунной системы. При первичных (наследственных)
нарушениях фагоцитоза проявляются характерные признаки иммунодефицитов:
инфекционные, опухолевые, патологические изменения в лабораторных
иммунологических тестах. Клинически это наблюдается в виде рецидивирующих,
трудно поддающихся лечению антибиотиками инфекции, вызываемых гноеродной
флорой; аутоинфекции, вызываемых условно патогенными возбудителями, опухолей
различной локализации и др.

Иммунопатология. Аллергия.

1.*      Патологическое состояние, развившееся у
пациента, обозначают как поллиноз. Эта группа болезней, которые объединяются по
причинному признаку – все они вызываются пыльцой растений (трав, злаков,
кустарников, некоторых деревьев). В данном случае аллергическая реакция
развилась после приезда в загородную зону отдыха, где очевидно имелись растения,
пыльца которых вызвала аллергический конъюнктивит, ринит, трахеобронхит.
          Конкретное вещество (компонент пыльцы) можно
выявить с помощью кожных проб - нанесения на скарифицированный участок кожи
пыльцы разных растений. При положительной реакции в участке скарификации
наблюдается выраженный отёк, покраснение, могут образовываться пузырьки.
         Поллинозы развиваются по механизму реакций I
типа (по Gell a. Coombs). Этот
механизм включает несколько стадий. В иммунную стадию впервые попавший в
организм аллерген захватывается и обрабатывается антиген-презентирующими
клетками (А-клетки - макрофаги). В последующем, в результате взаимодействия
А-клеток, Т- и В-лимфоцитов, последними синтезируются аллергические антитела (иммуноглобулины
- IgE и IgG4),
которые фиксируются на клетках-мишенях 1-го порядка: тучных клетках, базофилах
и др.). На стадии патохимических реакций клетки-мишени 1-го порядка образуют и
выделяют биологически активные вещества – медиаторы аллергической реакции. Это
обусловливает развитие клинических проявлений (стадия клинических проявлений).
У данного пациента развиваются признаки конъюнктивита, ринита,
трахеобронхита.
          Основными принципами терапии и профилактики
аллергической реакции являются: 1) этиотропный (обнаружение аллергена и
предотвращение контакта с ним); 2) патогенетический (специфическая
иммунотерапия, антимедиаторная терапия, иммунокоррекция и иммунореабилитация);
3) симптоматический (устранение неприятных и тягостных ощущений). Главным
принципом лечения является патогенетический, заключающийся в специфической
иммунотерапии – СИТ, путём повторного внутрикожного введения малых, постепенно
возрастающих доз аллергена, вызывающего реакцию повреждения.
4.*   Анемия, возникшая у больного, развилась по II
типу аллергических реакций по классификации Джелла и Кумбса. Это – реакции
цитолиза или цитотоксического действия. Антигенами являются компоненты мембран
собственных клеток. Против них образуются антитела (иммуноглобулины - IgG и
IgM). Образование комплекса антиген-антитело приводит к
запуску трёх основных механизмов, вызывающих уничтожение изменённых клеток:
-  активацию системы комплемента по классическому
пути, приводящую к образованию мембраноатакующего комплекса;
-   антителозависимую клеточную цитотоксичность;
-   активацию фагоцитоза клеток, покрытых антителами
(опсонизированных).
Цитолиз проявляется различными цитопеническими
реакциями, в частности, гемолитической анемией, которые могут развиваться при
попадании в организм гаптенов (лекарственных препаратов), которые при
соединении с клетками крови образуют полные антигены и вызывают иммунный ответ,
направленный на уничтожение таких клеток.
6.*   Развитие патологии в данном случае связано с
повреждением гистогематического барьера между кровью и хрусталиком глаза,
вследствие травмы глаза. Взаимодействие клеток иммунной системы (макрофагов,
дендритных клеток) с забарьерной тканью хрусталика, чужеродной для организма по
антигенной структуре, активирует гуморальные и клеточные механизмы иммунного
ответа. Сигналы от макрофагов презентируются Т-клеткам, которые обеспечивают регуляцию
иммунного ответа, активируют Ви Т–клеточные звенья иммунитета. Таким образом,
стимулируется клеточный и гуморальный иммунный ответ.
8.* Сущность аллергических реакций состоит в
наследственных или приобретённых нарушениях механизмов аллергических реакций в
каждую из трёх стадий. Это индивидуально для каждого человека. У данного
индивида возможны самые разнообразные отклонения в функционировании иммунной
системы или слизистых оболочек. Возможна чрезмерная активация
иммунокомпетентных клеток, их рецепторное и цитокиновое взаимодействие,
пролиферация и дифференцировка в клетки-эффекторы, увеличенное образование
медиаторов воспалительного процесса, цитокинов. Происходит развитие сенсибилизации,
то есть иммунологически опосредованного повышения чувствительности организма к
аллергенам. В основе патогенеза атопических реакций и аллергических болезней
лежит I тип реакций (по классификации Джелла и Кумбса).
Особенностями этих реакций являются:
  - генетически обусловленная гиперпродукция иммуноглобулина
E к слабым аллергенам, вызывающим при повторном
контакте аллергические проявления;
  - наследственная предрасположенность (наличие у
родственников аналогичных заболеваний, высокая концентрация в крови иммуноглобулина
IgE, повышение в тканях числа тучных клеток, повышение
проницаемости кожи и слизистых оболочек для аллергенов и пр.).
14.* У больного периодически развивается поллиноз по
механизму реакций I типа аллергических реакций (по Джеллу и Кумбсу).
         Этот механизм включает несколько стадий. В
иммунную стадию впервые попавший в организм аллерген захватывается и
обрабатывается антиген-презентирующими клетками (макрофаги, дендритные клетки).
В последующем, в результате взаимодействия макрофагов, Т- и В-лимфоцитов
последними синтезируются аллергические антитела (иммуноглобулины - IgE и
IgG4),
которые фиксируются на клетках-мишенях 1-го порядка: тучных клетках, базофилах
и др.). На стадии патохимических реакций клетки-мишени 1-го порядка образуют и
выделяют биологически активные вещества – медиаторы аллергической реакции. Это
обусловливает развитие клинических проявлений (патофизиологическая стадия). У
данного пациента развиваются признаки конъюнктивита, ринита, трахеобронхита.

15.* Резус-фактор от отца передаётся плоду, то есть
эритроциты плода, так же как эритроциты отца, содержат агглютиноген-резус. У
резус-отрицательной матери, эритроциты которой не содержат резус-агглютиноген,
при контакте с кровью плода через плацентарное кровообращение образуются
антирезус-антитела. Последние, поступая в организм резус-положительного плода,
вызывают внутриутробный гемолиз.
       Анемия, возникающая в этой ситуации,
развивается по II типу аллергических реакций по классификации Джелла и
Кумбса. Это – реакции цитолиза или цитотоксического действия. Антигенами
являются компоненты мембран (резус-фактор) собственных эритроцитов. Против них
образуются антитела (иммуноглобулины - IgG и IgM).
Образование комплекса антиген-антитело приводит к запуску трёх основных
механизмов, вызывающих уничтожение изменённых эритроцитов:
-   активацию системы комплемента по классическому
пути, приводящую к образованию мембраноатакующего комплекса (С'5-9);
-   антителозависимую клеточную цитотоксичность (АЗКЦ);
-   активацию фагоцитоза клеток, покрытых антителами
(опсонизированных).
Цитолиз проявляется различными цитопеническими
реакциями, в частности, гемолитической анемией.
       Таким образом, резус-конфликт возможен, если
мать резус-отрицательная, а ребёнок резус-положительный. Гемолитическая болезнь
новорожденных проявляется в форме тяжёлой желтухи новорожденных. Другие формы
резус-несовместимости матери и плода: внутриутробная смерть плода с его
мацерацией и водянка новорожденных.

Экстремальные состояния: стресс, шок, кома.

1.*   При шоке происходит активация стресс-реализующей
системы, в основе которой лежит стимуляция симпатоадреналовой системы и
избыточное выделение адреналина, продукция которого оценивается по уровню в
крови катехоламинов, а также по тем изменениям, которые происходят в различных
органах и системах при действии на них медиаторов симпатической нервной системы
– увеличение частоты сердечных сокращений, потоотделение, увеличение
артериального давления, расширение зрачков и др. В результате возникает стойкая
активация структур гипоталамуса, продуцирующих кортиколиберин, включается
отрицательная обратная связь и увеличивается выработка аденокортикотропного
гормона и гормонов коры надпочечников. Катехоламины вызывают сужение сосудов, нарушения
микроциркуляции, разобщение окислительного фосфорилирования, то есть
развивается циркуляторная и тканевая гипоксия. Развивается катехоламиновое повреждение
тканей: миокарда и эндотелия сосудов. Поэтому применение адреналина, активирующего
все функции сердца, часто приводит к развитию фибрилляции миокарда и затрудняет
проведение реанимации.
5.*   Пациентка доставлена в больницу в коматозном
состоянии, так как находилась без сознания. Кома – это состояние значительного
патологического торможения ЦНС, характеризующееся глубокой потерей сознания,
отсутствием реакции на внешние раздражители, сопровождающееся нарушением
двигательных, чувствительных и соматовегетативных рефлексов и расстройством
регуляции жизненно важных функций организма.
        Причиной возникновения этого состояния у
больной явилось нарушение всех видов обмена веществ при сахарном диабете. Это
привело к нарушению деятельности головного мозга, вплоть до потери сознания. В
основе диабетической комы лежат: декомпенсированный метаболический кетоацидоз,
дегидратация и гипернатриемия.
        В основе патогенеза данной комы - глобальное
нарушение метаболизма мозга, развившееся в результате повреждения мембран
нейронов кетоновыми телами, изменения осмолярности и др. В основе всех
метаболических ком лежат мультифакторные изменения биохимии мозга. Стадии
развития комы: 1) начальная (психическое беспокойство, нарушения эмоций и
координации движений, инверсия сна); 2) сопор (оцепенение, вялость, сонливость);
3) ступор (беспамятство, потеря сознания); 4) глубокая кома (полная утрата
сознания, аритмия, падение давления, арефлексия, тяжёлые вегетативные
расстройства).
         При подобных состояниях сознание утрачивается
вследствие повреждения и нарушения функций нейронов коры и активирующей ретикулярной
системы ствола мозга. Утрата сознания является общим результатом большого числа
патологических процессов и обязательной фазой умирания от любой причины.
Бессознательное состояние может быть признаком крайне тяжёлого поражения мозга,
свидетельствует об угрозе жизни больного.
7.*   Пациент доставлен в больницу в коматозном
состоянии, для которого характерна потеря сознания. Учитывая анамнез больного,
данные о наличии гипергликемии и других признаков сахарного диабета, речь идёт
о развитии у него диабетической комы.
        Причиной развития диабетической комы является
выраженная инсулиновая недостаточность. Усугубляющим фактором послужило,
очевидно, обострение холецистита и колита в течение последнего месяца, что
обусловило расстройства питания, а также, возможно, и всасывания применяемых
пероральных гипогликемических средств. Возможно, что и дозировка их была
неадекватной состоянию больного.
        Основными звеньями патогенеза диабетической
гипергликемической комы являются: энергетический дефицит, испытываемый
нейронами головного мозга; интоксикация организма кетоновыми телами и другими
продуктами нарушенного метаболизма: ацидоз; гиперосмия крови, дисбаланс ионов и
жидкости в клетках органов и тканей; нарушение электрофизиологических
параметров в них, главным образом в нейронах головного мозга, что обуславливает
нарушение регуляции физиологических функций и потерю сознания.
        Для оказания патогенетической помощи больному
используются методы, направленные на коррекцию нарушенного углеводного обмена,
а также других видов обмена веществ. В данном случае необходимо введение
инсулина в расчётной дозе, часто вместе с раствором глюкозы для профилактики
гипогликемической комы. Коррекция кислотно-основного состояния осуществляется
путём введения в организм буферных растворов, содержащих необходимые
электролиты. Необходима фармакологическая коррекция для нормализации
функционирования органов и физиологических систем организма.
10.*   в связи с инфарктом миокарда у больного
развился кардиогенный шок. Это такое состояние, при котором сердце не способно
перекачать достаточное количество крови, что приводит к угрожающему уменьшению
минутного объёма. О кардиогенном шоке свидетельствуют: острая загрудинная боль,
иррадиирущая в область левого плеча, снижение артериального давления,
тахикардия, угнетение двигательной активности и дыхания, характерные изменения электрокардиограммы
(ЭКГ).
       Причиной возникновения инфаркта миокарда явился
эмоциональный стресс вследствие сильного психоэмоционального перенапряжения. В
патогенез кардиогенного шока выделяют три стадии:
-   начальную (эректильную), компенсированную, в
которой включение нормальных компенсаторных механизмов приводит к
восстановлению основных параметров системной гемодинамики;
-   прогрессирующую (торпидную), декомпенсированную, в
которой наблюдается значительное снижение всех функций организма и резкое
ухудшение состояния больного;
-   необратимую, терминальную, в которой развитие шока
доходит до такой степени, когда никакие терапевтические воздействия не могут
помочь сохранить жизнь больному.
       Если системное артериальное давление в течение
нескольких часов не будет повышаться выше уровня 60/40 мм рт. ст. вследствие
гипоксического повреждения клеток лёгких, печени, почек происходят выраженные
нарушения дыхания, развиваются острая почечная и дыхательная недостаточность.
Возникает неуправляемая гипотензия и гипоксия головного мозга.
14.* У больного развился геморрагический
(травматический, гиповолемический) шок вследствие травмы и кровопотери при
автомобильной аварии. Этот шок осложнился комой. Ведущим в этой ситуации
является кровопотеря и боль, которые привели к развитию геморрагического шока.
        Причиной развития геморрагического шока
является уменьшение общего объёма крови при массивной потере жидкости
организмом в любой форме, в данном случае при кровопотере.
        В патогенез кардиогенного шока выделяют три
стадии:
-  начальную (эректильную), компенсированную, в
которой включение нормальных компенсаторных механизмов приводит к восстановлению
основных параметров системной гемодинамики;
- прогрессирующую (торпидную), декомпенсированную, в
которой наблюдается значительное снижение всех функций организма и резкое
ухудшение состояния больного;
-  необратимую, терминальную, в которой развитие шока доходит
до такой степени, когда никакие терапевтические воздействия не могут помочь
сохранить жизнь больному.
      Компенсаторные механизмы включают: рефлексы с
волюмо- и барорецепторов, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы,
выработку вазопрессина, снижение синтеза предсердного натрийуретического
пептида, активацию ЦНС, усиление реабсорбции жидкости из кишечника и внутренних
полостей. Во вторую стадию замыкаются положительные обратные связи и возникают
порочные круги. Развиваются: гипоксия, гипоперфузия, метаболический и
респираторный ацидоз, электролитный дисбаланс и отёки. В третьей стадии
возникает полиорганная недостаточность и гибель больного.
16.*   Стадия резистентности развивается при
продолжении действия стрессора или при многократном его воздействии. В эту
стадию организм приспосабливается к новым условиям существования и начинает
экономно расходовать энергетические ресурсы. Это приспособление достигается
преимущественно за счёт адаптивных эффектов глюкокортикоидных гормонов.
       В ответ на действие конкретного стрессора
происходит активация:
- системы адаптации к данному фактору (системы,
специфичной данному фактору);
- стресс-реализующей системы (универсальной,
неспецифичной экстремальному фактору), активирующейся при действии любого
экстремального фактора.
      В дальнейшем в клетках системы адаптации,
специфичной к данному фактору, активируется генетический аппарат, синтез
нуклеиновых кислот и белков. Формируется «структурный след», который
увеличивает функциональную мощность системы и создаёт возможность превращения
«срочной», но не надёжной адаптации в «долговременную», - устойчивую.
17.* Активность систем адаптации к конкретному фактору
поддерживаются включением неспецифических стресс-реализующих систем,
реагирующих на действие любого стрессора (симпатоадреналовая и
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы). В результате активации
стресс-реализующих систем происходит не просто мобилизация энергетических и
структурных ресурсов, а их перераспределение из систем, не участвующих в
адаптации к данному конкретному фактору, в системы, специфически ответственные
за эту адаптацию для поддержания их гиперфункции.
      Формирование структурного следа и устойчивой
адаптации осуществляется при потенцирующем участии стресс-реализующей системы.
В клетках системы адаптации, специфичной к данному фактору, активируется
генетический аппарат, синтез нуклеиновых кислот и белков. Формируется
«структурный след», который увеличивает функциональную мощность системы и
создаёт возможность превращения «срочной», но не надёжной адаптации в
«долговременную», - устойчивую. В стадию резистентности возрастает также
активность ферментов синтеза медиаторов стресс-лимитирующих систем:
γ-аминомаслянной кислоты и опиоидных пептидов.
      При мощном остром или хроническом стрессе
приспособительные механизмы оказываются неспособными достичь состояния
устойчивой адаптации. Стресс переходит в свою следующую, финальную стадию –
истощения.

ПРИМЕРЫ РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННЫХ ЗАДАЧ
РАЗДЕЛ II

Патология эритроцитарной системы крови.

1.*    Расчёт цветового показателя: ЦП = содержание гемоглобина    х   0,03
                                                                         концентрация эритроцитов

Расчёт цветового показателя у больного: ЦП =
содержание гемоглобина 80 х 0,03 = 0,77

                     концентрация
эритроцитов 3,1

У больного цветовой показатель - 0,77; ниже нормы.
Полихроматофильные эритроциты обнаруживаются при общепринятых методах окраски
мазка крови (по Романовскому, по Май-Грюнвальду, по Паппенгейму) в виде серых
клеток на фоне розовых эритроцитов. Ретикулоциты выявляются при помощи специальной
окраски бромкрезиловым зелёным.
      Картина крови свидетельствует о значительном
усилении эритропоэза в костном мозге на основании увеличения полихроматофильных
эритроцитов, ретикулоцитов и появления в крови костномозговых предшественников
эритроидного ряда клеток. Такая картина крови характерна для 3-ей стадии острой
постгеморрагической анемии, возникшей вследствие массивной кровопотери.
      Острая постгеморрагическая анемия развивается в
результате потери большого объёма крови, в связи с массивными кровотечениями из
крупных сосудов, капилляров паренхиматозных органов или полостей сердца при их
повреждении. В первые часы после кровопотери (1 стадия) в организме отмечается
пропорциональное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы
крови (нормоцитемическая гиповолемия). В связи с этим гематокрит, концентрация
эритроцитов и гемоглобина остаются в пределах нормальных. Это может быть причиной
диагностических ошибок и недооценки тяжести кровопотери в клинике.
      На вторые и третьи сутки после кровопотери (2
стадия) отмечается уменьшение гематокрита, концентрации гемоглобина эритроцитов
и других форменных элементов (олигоцитемическая гипо- или нормоволемия). Эти
изменения являются результатом снижения выведения жидкости почками, а также
перехода жидкости из межтканевого пространства в кровь. При этом цветовой
показатель остаётся в пределах нормы, в связи с тем, что в крови циркулируют
зрелые эритроциты, находившиеся в кровяном русле до кровопотери. Эта анемия
квалифицируется как острая постгеморрагическая нормохромная регенераторная.
        На 5-7 сутки после кровотечения в крови
обнаруживается большое количество молодых клеток эритроцитарного ряда:
полихроматофильных, оксифильных эритроцитов и ретикулоцитов. Концентрация
эритроцитов и гематокритный показатель приходят в норму. Однако концентрация
гемоглобина остаётся ниже нормальной, так как скорость его синтеза отстаёт от
темпа пролиферации клеток эритроцитарного ряда. Это проявляется снижением
цветового показателя. Данная анемия квалифицируется как острая
постгеморрагическая гипохромная гиперрегенераторная. В костном мозге
сохраняется нормобластический тип кроветворения. В течение дальнейшего времени
при адекватном поступлении в организм железа и белков происходит полная
компенсация утраченных эритроцитов и гемоглобина и восстановление нормальной
картины крови.
3.* У ребёнка развилась серповидноклеточная анемия. Эта
болезнь является наследственной с неполным доминированием. Наследственные
гемолитические анемии – это патология, при которой гемолиз эритроцитов связан с
генетическими нарушениями структуры мембран, активности ферментов эритроцитов и
синтеза гемоглобина, когда синтезируется гемоглобин аномальный или не
свойственный данному возрасту. Гемоглобинурия у девочки развилась вследствие
массивного гемолиза эритроцитов, что подтверждается лабораторными исследованиями.
        В основе патогенеза серповидноклеточной анемии
лежит мутация структурного гена (повреждение), приводящее к синтезу
патологического гемоглобина (HbS), в β-цепи которого глутаминововая кислота
заменена валином. Это приводит к понижению растворимости HbS в
восстановленном состоянии. При понижении содержания кислорода в крови
гемоглобин выпадает в кристаллы, что приводит к деформации эритроцитов
(серповидность). Возникает внутриклеточный гемолиз, особенно при гипоксии
(пневмония, местные нарушения кровообращения, высотная болезнь).
        Имеется прямая связь между пневмонией и данным
заболеванием крови. Исходя из патогенеза данной патологии, можно полагать, что
эти нарушения структуры гемоглобина в организме ребёнка являются патологией, но
не болезнью. Для манифестации патологии и перехода её в болезнь
(серповидноклеточную анемию) необходимы внешние условия, способствующие
проявлению и клинической симптоматики болезни. Этими условиями являются любые
факторы, приводящие к снижению содержания кислорода в крови, и тем самым
способствующие нарушению растворимости гемоглобина и выпадению его в кристаллы,
что приводит к резкому выраженному гемолизу эритроцитов. В данной ситуации
этими условиями является развитие у больной пневмонии, вызванной различной микрофлорой.
4.* Этиология гемолитической болезни новорожденных
состоит в следующем. Резус-фактор от отца передаётся плоду, то есть эритроциты
плода, так же как эритроциты отца, содержат агглютиноген-резус. У
резус-отрицательной матери, эритроциты которой не содержат резус-агглютиноген,
при контакте с кровью плода через плацентарное кровообращение образуются
антирезус-антитела. Последние, поступая в организм резус-положительного плода,
вызывают внутриутробный гемолиз.
       Патогенез анемии, возникающей в этой ситуации,
развивается по II типу аллергических реакций по классификации Джелла и
Кумбса. Это – реакции цитолиза или цитотоксического действия. Антигенами
являются компоненты мембран (резус-фактор) собственных эритроцитов. Против них
образуются антитела. Далее образование комплекса антиген-антитело приводит к
запуску иммунных механизмов, вызывающих уничтожение изменённых эритроцитов и
развитию гемолитической анемии.
      Таким образом, резус-конфликт возможен, если
мать резус-отрицательная, а ребёнок резус-положительный. Гемолитическая болезнь
новорожденных проявляется в форме тяжёлой желтухи новорожденных. Другие формы
резус-несовместимости матери и плода: внутриутробная смерть плода с его
мацерацией и водянка новорожденных.
       Ребенок с гемолитической болезнью рождается
только у одной из 20 - 25 резус-отрицательных матерей. Видимо, помимо
несовместимости по резус-фактору, играют роль и другие факторы, например,
проницаемость плаценты для распавшихся эритроцитов плода и для материнских
резус-антител. Неодинакова и чувствительность резус-отрицательных женщин к
резус-фактору. Высокий титр антител в крови беременной женщины и высокая
проницаемость для них плацентарных сосудов может привести плод к гибели.
Возможны также преждевременные роды и смерть ребенка вскоре после рождения.
Гемолитическая анемия вызывает у плода резкую гиперплазию кроветворного
аппарата, выражающуюся в возникновении многочисленных очагов экстрамедуллярного
гемопоэза и появлении в циркулирующей крови большого количества ядерных форм
эритроцитов, увеличение количества ретикулоцитов. При гемолитической анемии
плод находится в состоянии хронической гемической гипоксии и интоксикации
продуктами распада эритроцитов, прежде всего непрямым билирубином.
       Несовместимость по системе АВО возникает тогда,
когда мать имеет группу О, а плод - А, В или АВ. Групповая несовместимость реже
вызывает такие тяжелые анемии, как несовместимость по резус-фактору.
6.* Данная картина крови характерна для В12-фолиево-дефицитной
анемии. Слабость, утомляемость, сердцебиение связаны со снижением кислородной
ёмкости крови, приводящей к гипоксическому повреждению клеток, что характерно
для любой анемии. Парестезия, изменение координации движений связаны с интоксикацией
центральной нервной системы (ЦНС) продуктами метаболизма цианокобаламина (В12),
нарушением образования миелина, повреждением аксона. Боли и жжение в языке,
диспептические расстройства обусловлены дисфункцией желудочно-кишечного тракта,
так как именно повреждение слизистой оболочки желудка различными факторами или
её наследственные дефекты, приводят к нарушению выработки клетками желез желудка
внутреннего фактора Касла. Этот мукопротеид соединяется в желудке с витамином В12
и способствует всасыванию цианокобаламина в кишечнике, а именно его
дефицит является этиологическим фактором наблюдаемой у больной анемии. Кроме
того, этот дефицит приводит к развитию воспалительно-атрофических процессов в
слизистой оболочке отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), что усугубляет
нарушение секреции или всасывания внутреннего фактора Кастла, чем усиливает
дефицит витаминов (порочный круг). При лабораторном исследовании анализа и
мазков крови выявлены характерные особенности (цветовой показатель - ЦП=1,5; мегалобласты,
мегалоциты, тельца Жолли, кольца Кэбота, тромбоцитопения и лейкопения), что по
совокупности с вышеописанными изменениями характеризуют изменения в организме,
характерные для В12-фолиево-дефицитной анемии.
         Патогенез этой патологии обусловлен
недостатком в организме цианкобаломина или фолиевой кислоты, что приводит к
нарушению синтеза нуклеиновых кислот. Это связано с тем, что при дефиците
цианкобаломина не происходит превращение фолиевой кислоты в её коферментную
форму -  тетрагидрофолиевую кислоту, без которой невозможен синтез ДНК.
Нарушается клеточное деление, и страдают активно размножающиеся клетки
кроветворной ткани. В костном мозге эритробластический тип кроветворения
сменяется мегалобластическим, возрастает неэффективный эритропоэз,
укорачивается продолжительность жизни эритроцитов. Развивается анемия,
угнетается миелопоэз и мегакариоцитопоэз.
9.* Изменения в картине крови свидетельствуют об
угнетении гемопоэза: снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов,
тромбоцитов и лейкоцитов (панцитопения); наличие дегенеративных форм клеток
крови. Такая картина крови характерна для апластической анемии.
        Апластическая (гипопластическая) анемия у
данного больного развилась при преимущественном повреждении стволовых
гемопоэтических клеток костного мозга в результате токсического действия
бензола. Вследствие этого происходит нарушение пролиферации и дифференцировки,
угнетение всех клеточных линий: эритро-, лейкоцито- и тромбоцитопоэза.
Изменения в гемограмме обусловлены именно угнетением гемопоэза, что
способствует клиническим проявлениям болезни. Снижение содержания гемоглобина и
эритроцитов уменьшает кислородную ёмкость крови, приводит к развитию гемической
гипоксии и её проявлений - слабости, головокружения, бледности кожных покровов.
Геморрагии, кровоизлияния возникают при количественном и качественном
нарушениях тромбоцитов. Образование некротических язв слизистой зева и полости
рта, повышение температуры тела, боли при глотании вызвано снижением функциональной
активности фагоцитов, из-за уменьшения количества нейтрофильных лейкоцитов и
моноцитов, и развития иммунодефицитного состояния.
10.* Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина и
различных ферментов. Дефицит железа в первую очередь сказывается на активности
ферментов тканевого дыхания. Из-за нарушения окислительно-восстановительных
процессов в мышцах развивается слабость.
12.* Поскольку истинная полицитемия (болезнь Вакеза) является
вариантом хронического миелоидного лейкоза, она характеризуется, как и все
опухоли, избыточным, не координированным с организмом, патологическим
разрастанием ткани, состоящим из атипичных клеток. Опухолевые клетки
представляют собой клон – потомство одной мутировавшей клетки и несут в себе
признаки первоначально повреждённой клетки. При активации миелопоэза
(эритропоэза) увеличивается скорость пролиферации и дифференцировки особенно
клеток эритроидного ряда, что затрудняет в них синтез гемоглобина и проявляется
снижением цветового показателя (гипохромией).
18.*    У пациента развился вторичный (приобретённый)
абсолютный эритроцитоз. Он характеризуется усилением эритропоэза в костном
мозге и выходом избытка эритроцитов в сосудистое русло. В связи с этим
повышается содержание эритроцитов в периферической крови (до 7,5 х 1012/л),
ретикулоцитов (до 10%), гематокритное число (до 0,61), увеличивается
артериальное давление: систолическое и диастолическое.
        Причиной развития вторичного приобретённого абсолютного
эритроцитоза в данном случае является гиперпродукция эритропоэтина (его уровень
в крови на 20% выше нормы) клетками гипернефромы – опухоли правой почки.
Повышение уровня эритропоэтина в крови
обусловливает стимуляцию эритропоэза в костном мозге и выхода избытка
эритроцитов, в том числе их молодых форм, в циркулирующую кровь. Это, в свою
очередь, приводит к эритроцитозу, увеличению гематокритного числа и содержания
гемоглобина в крови. Повышенный уровень артериального давления является
результатом гиперволемии, обусловленной эритроцитозом.
У человека могут развиться несколько
разновидностей эритроцитозов:
  I. Первичные
(самостоятельные болезни):
        1.      эритремия (болезнь Вакеза);
        2.      «семейные» (наследуемые) эритроцитозы.
  II. Вторичные (симптомы других болезней):
1.
абсолютные;
2.
относительные.

Патология лейкоцитарной системы крови.

1.*    Цветовой показатель равен 1,0, т.е. в норме.
Красная кровь без патологии.
     В анализе крови: абсолютный лейкоцитоз,
эозинофилия. Имеет место увеличение концентрации лейкоцитов при повышении
относительного содержания эозинофилов.
         У больного поллиноз – аллергический ринит и
конъюнктивит.
Эозинофилы ускорено выходят из костного мозга под
влиянием интерлейкина-5, что приводит к изменениям в лейкоцитарной формуле. Они
принимают активное участие в аллергических реакциях I типа, так как
имеют рецепторы к иммуноглобулину Е (IgE) и уничтожают иммунные
комплексы, включающие их. Кроме того, эозинофилы синтезируют и секретируют
ферменты: арилсульфатазу, гистаминазу, действие которых направлено на инактивацию
гистамина и продуктов арахидоновой кислоты.
4.*   Ионизирующее излучение представляет собой поток
элементарных частиц или квантов электромагнитного излучения, которые обладают
высокой энергией и при взаимодействии с атомами и молекулами различных веществ,
в том числе входящих в состав биологических структур, вызывают ионизацию атомов
и молекул, то есть их повреждение. Сущность прямого и косвенного повреждающего
действия ионизирующего излучения заключается в образовании свободных радикалов,
которые изменяют структуру белков, мутируют молекулы ДНК, окисляют липиды
мембран и вызывают гибель клеток путём некроза или апоптоза. В первую очередь
погибают популяции постоянно обновляющихся клеток (красный костный мозг и
лимфоидная ткань). Повреждение гемопоэтической ткани определяет течение и исход
острой лучевой болезни. К отдалённым последствиям радиационного воздействия
(через месяцы и годы) относятся возникновение различных видов опухолей и
увеличение риска наследственных болезней, которые возникают при влиянии даже
очень низких доз радиации.
7.* Нарушения в системе крови у данного больного
определяются как лейкемоидная реакция миелоидного типа, то есть картина крови
похожа на миелоидный лейкоз, но развивающаяся при тяжёлых воспалительных
процессах, сопровождающихся резким усилением нейтрофильного лейкопоэза.
Наблюдается резкий лейкоцитоз с гиперрегенеративным сдвигом влево, гипохромная
регенераторная нормо-бластическая анемия, изменения размеров, формы и структуры
эритроцитов. Отличия от лейкоза проявляются в токсогенной зернистости
нейтрофилов, отсутствии эозинофильно-базофильной ассоциации и в клинической
картине состояния больного, свидетельствующей о патологии желудочно-кишечного
тракта.
9.* Характеристика картины крови больного: нормохромная
нормобластическая анемия, резкий нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным
сдвигом влево, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов и базофилов. Такая
картина крови определяется как лейкемоидная реакция нейтрофильного типа.
        Лейкемоидная реакция отражает крайне
выраженную степень активации иммунной системы, клетки которой посредством
выработки цитокинов вызывают мощную стимуляцию пролиферации и элиминации в
кровяное русло тех или иных форм лейкоцитов. Основные причины лейкемоидных ракций
нейтрофильного типа соответствуют этиологическим факторам воспалительного
(реактивного) лейкоцитоза. Сходная картина крови может наблюдаться при
хроническом миелоидном лейкозе. Имеются некоторые различия: отсутствие
базофильно-эозинофильной ассоциации, менее выраженный сдвиг лейкоцитарной
формулы влево, наличие токсогенной зернистости в нейтрофильных лейкоцитах,
менее выраженное угнетение тромбоцито- и эритропоэза, чем при лейкозах. Но решающими
критериями для дифференциальной диагностики лейкемоидных реакций и лейкозов
являются данные анамнеза и клинического обследования.
12.* Характеристика анализа крови: красная кровь без
изменений; абсолютный лейкоцитоз, нейтрофилия с регенеративным сдвигом влево.
Имеет место активация защитных механизмов организма при остром воспалении
(острый тонзиллит). Активация макрофагов сопровождается синтезом в них и
секрецией интерлейкина-1 (ИЛ-1) и фактора некроза опухоли (ФНО), которые
стимулируют лейкопоэз в костном мозге и элиминацию нейтрофильных лейкоцитов в
периферическую кровь. Являясь фагоцитами, эти клетки в тканях освобождают очаг
воспаления от чужеродных веществ и повреждённых клеток, обеспечивая
благоприятный исход воспалительного процесса.
13.* Гематологический сдвиг у больного свидетельствует
о развитии опухолевой прогрессии. На молекулярном уровне она представляет собой
накопление генетических повреждений, новых мутаций, обусловленных увеличением
генетической нестабильности хромосомного аппарата опухолевых клеток, появление
новых субклонов (большое количество бластных клеток), то есть переход в
злокачественную форму. Фенотипически эти мутации проявляются появлением способности
к метастазированию, инвазивному росту, высокой скорости размножения, изменению
антигенных свойств, устойчивости к противоопухолевой терапии.
15.* У больного выявлены серьёзные нарушения гемопоэза
в виде хронического лимфоцитарного лейкоза, о чём свидетельствуют:
лимфоцитарный лейкоцитоз, бластные и молодые формы лимфоцитов, их микро- и
мезогенерации; анемия, тромбоцитопения, тени Гумпрехта, увеличение скорости
оседания (СОЭ), гипогаммаглобулинемия. В данном случае экссудативный плеврит
является вторичным заболеванием.
         Первичные симптомы болезни неспецифичны:
потеря веса, аппетита, повышенная заболеваемость, лимфоаденопатия. Основные
проявления хронического лимфоцитарного лейкоза: анемия; геморрагический
синдром, связанный с тромбоцитопенией; инфильтрация органов, проявляющаяся
генерализованиной лимфоаденопатией, спленомегалией, гепатомегалией;
подверженность инфекциям (вторичное приобретённое иммунодефицитное состояние),
нарушения жизненно важных органов. С этим связана частота инфекционных заболеваний.

         Угнетение нормального гемопоэза при опухолях
из кроветворных клеток является важнейшим звеном их патогенеза. Механизмы этого
явления: механическое вытеснение лейкозными клетками нормальных; конкуренция за
питание и факторы роста; вытеснение нормального микроокружения кроветворной
ткани за счёт фиброза костного мозга, индуцируемого лейкозными клетками;
высвобождение гуморальных факторов, подавляющих деление нормальных клеток.

Патология системы гемостаза.

2.*   Исходя из данных краткого лабораторного анализа
системы гемостаза и клинического состояния больного, можно полагать, что у него
имеются нарушения тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного звена гемостаза. Возможный
причинный фактор развития геморрагическая синдрома: тромбоцитопатия и дефицит
зависимых от витамина к факторам свёртывания крови, вследствие поражения
паренхимы печени – её циррозе.
4.* Патогенез геморрагического синдрома у больного
связан с развитием и прогрессированием хронического лимфолейкоза. При
опухолевых заболеваниях гемопоэтической ткани угнетаются нормальные ростки
кроветворения, в частности мегакариоцитопоэз, что способствует нарушению
тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза.
         Тромбоциты играют ключевую роль в процессе
свёртывания крови. Участие их в образовании первичного тромба можно разделить
на три этапа: адгезию, секрецию и агрегацию. Адгезия – прилипание и
распластывание клеток на коллагене базальной мембраны. Для этой реакции
необходимо присутствие фактора Вилле-бранда, который выделяется эндотелиальными
клетками при повреждении, и, взаимодействуя со специфическими рецепторами
тромбоцитов, создаёт молекулярные связи между этими клетками и коллагеном. Это
взаимодействие приводит к активации тромбоцитов, секреции ими содержимого своих
гранул и синтезу тромбоксана, что повышает их адгезивную способность. Агрегации
тромбоцитов способствует фибриноген, который связывается с рецепторами этих
клеток и соединяет клетки между собой. Агрегированные тромбоциты соединяются с
нитями фибрина, образующими сеть вокруг агрегированных клеток.
        В основе нарушения механизма агрегации лежит тромбоцитопения,
что приводит к ослаблению всех свойств тромбоцитов и патологии
тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза.
8.*   Геморрагический синдром обусловлен нарушением
первичного (тромбоцитарно-сосудистого) гемостаза, вследствие тромбоцитопении.
Уменьшение количества тромбоцитов происходит в связи с разрушением их в крови
по цитотоксическому механизму при помощи IgG4-антител и активированных компонентов комплемента. При
тромбоцитопении развивается петехиально-пятнистый тип кровоточивости.
        Тромбоцитопения вызывает по механизму
отрицательной обратной связи повышение продукции тромбоцитопоэтинов, что
приводит к увеличению образования тромбоцитов в костном мозге. Несмотря на это,
восстановление нормального количества тромбоцитов не происходит вследствие их
усиленного разрушения.
        Положительная динамика при назначении
кортикостероидных препаратов обусловлена их противовоспалительным и
иммунодепрессивным действием.
        Патогенетическая терапия включает:
иммунодепрессанты, плазмаферез, местные и общие гемостатические средства,
спленэктомию.
10.*   Геморрагический синдром является проявлением
нарушения белковосинтезирующей функции печени (синтеза и секреции
прокоагулянтов) и выражается в повышенной кровоточивости и увеличении времени
свёртывания крови. Нарушения синтеза факторов свёртывания при патологии печени
развиваются в результате: нарушения всасывания жирорастворимого витамина К, что
имеет место при ослаблении внешнесекреторной функции печени и нарушении поступления
жёлчи в кишечник; а также уменьшения массы функционирующих гепатоцитов.

Патология системного кровообращения. Сердечная
недостаточность.

1.*       Расчёт минутного объёма сердца:
                 60 мл х 80 уд/мин = 4800 мл (4,8
л/мин).
4.*       Расчёт коэффициента утилизации кислорода:
                                    (18 – 10) объёмн.
%
                 КУ О2 =
––––––––––––––––––––– = 0,44
                                        18 объёмн. %
    Коэффициент утилизации кислорода увеличен по
сравнению с нормой. Если испытуемый находится в состоянии покоя, то это
увеличение могло быть следствием понижения минутного объёма сердца
(компенсация). Если во время исследования испытуемый совершал физическую
работу, увеличение коэффициента утилизации кислорода было вызвано физиологическим
ростом потребления кислорода.
7.* У больного инфаркт миокарда с поражением передней
стенки левого желудочка. Возможная причина – тромбоз стенозированной левой
коронарной артерии с её полной закупоркой, возможно на фоне деструкции атеросклеротической
бляшки.
       Лейкоцитоз, повышение температуры тела, результаты
биохимического исследования крови свидетельствуют об ответе острой фазы и развитии
резорбтивно-некротического синдрома.
       В механизме возникновения тяжёлого болевого
приступа имеет значение выделение аденозина, степень растяжения миокарда,
количество погибших клеток.
         Патогенетически обоснованные рекомендации по
лечению данного больного: введение тромболитиков, обезболивание, применение
нитратов, антиагрегантов, позже назначение ингибиторов
ангиотензин-превращающего фермента для профилактики ремоделирования миокарда.
9.*   У больного имеются признаки сердечной
недостаточности (сильные боли за грудиной, число сердечных сокращений –
120/мин, минутный объём сердца – 2,8 л). Кроме того, наблюдаются проявления
циркуляторной гипоксии (одышка, бледность кожных покровов, цианотичный оттенок
тканей, изменения содержания оксигемоглобина в крови).
          Некоторые симптомы можно считать отражением
механизмов компенсации сердечной недостаточности кровообращения: увеличение
числа сердечных сокращений, частоты дыхания. Но активация системы внешнего
дыхания, к сожалению, привела к патологическим изменениям в ней (застойные
воспалительные изменения в лёгочной ткани, влажные хрипы, кашель, лейкоцитоз с
регенеративным сдвигом влево).
13.* У больного развился инфаркт миокарда, что
подтверждается характерными изменениями электрокардиограммы и резким снижением
минутного объёма крови.
Патогенетические варианты развития инфаркта миокарда:
    -  закупорка коронарных сосудов, обуславливающая
уменьшение коронарного кровотока ниже критического;
    -   стенозирование, проявляющееся при небольшой
нагрузке и ведущее к ишемии сердечной мышцы;
    -   значительная физическая нагрузка или
эмоциональное напряжение, способствующее развитию несоответствия между потребностью
миокарда в кислороде и возможностью притока крови с поражением сердечной мышцы.

        Патогенез инфаркта миокарда: вследствие
гипоксического повреждения происходит гибель миокардиоцитов, которые замещаются
соединительной тканью. Очаг некроза в миокарде оказывает неблагоприятное
влияние на деятельность сердца в целом, что проявляется нарушением ритма и
снижением его насосной функции. Степень и характер нарушений зависят от
локализации и распространённости инфаркта миокарда.

Аритмии сердца.

2.*   У пациента развился острый инфаркт миокарда, аритмии
сердца, сердечная недостаточность, лейкоцитоз. О наличии инфаркта миокарда
свидетельствуют данные электрокардиограммы (ЭКГ): подъём сегмента S-T,
блокада проведения импульсов в пучке Гиса, а также сведения о длительном (более
1,5 часов) приступе стенокардии. Нарушение ритма сердца в виде повторных
эпизодов предсердной мерцательной аритмии зарегистрировано на ЭКГ. О наличии
сердечной недостаточности косвенно свидетельствует низкий уровень артериального
давления (90/60 мм рт. ст.) и акроцианоз. Повышение содержания лейкоцитов в
крови позволяет говорить о перераспределительном лейкоцитозе.
     Основной формой патологии у данного больного
является инфаркт миокарда. Он вызван, очевидно, чрезмерной активацией
симпатоадреналовой системы с развитием коронароспазма и сочетающейся с ним
выраженной агрегацией форменных элементов с последующим тромбозом одной из
ветвей коронарной артерии. Аритмии и сердечная недостаточность обусловлены
формированием очага ишемии миокарда и гипоксическим повреждением миокардиомиоцитов.
Лейкоцитоз является следствием активации симпатоадреналовой системы и
стимуляции катехоламинами процесса элиминации лейкоцитов из костного мозга, а
также – перераспределения их в сосудистом русле.
    Ощущение длительной (более 1,5 часов) сильной,
сжимающей боли за грудиной характерно для развивающегося острого инфаркта
миокарда. Развитие пароксизмальной предсердной мерцательной аритмии
обусловлено, главным образом, изменениями обмена веществ в миокарде: увеличением
внеклеточного содержания ионов калия, внутриклеточной концентрации ионов натрия
и кальция; накоплением в миокарде кислых метаболитов, ацидозом; избытком в
миокардиомиоцитах высших жирных кислот и циклического аденозинмонофосфата
(цАМФ). Эти изменения лежат в основе отклонений электрофизиологических
параметров сердца, что создаёт условия для повторной циркуляции импульса
возбуждения в миокарде (re-entry) и/или формирования в нём гетеротопных очагов
автоматизма с развитием различных видов аритмий.
4.*   В результате кровоизлияния в мозг у больного развилось
нарушение ритма сердца в виде синусовой брадикардии, которая характеризуется
замедлением частоты возникновения импульсов в синоатриальном узле менее 60 в
минуту.
         Основные механизмы, лежащие в основе
синусовой брадикардии:
- уменьшение скорости медленной диастолической
деполяризации,
- увеличение потенциала покоя и уровня критической
деполяризации,
- перемещение автоматии к периферии синоатриального
узла.
7.* Механизмы ускоренного возбуждения синусового узла
после сокращения желудочков при полной атриовентрикулярной блокаде заключаются
в следующем. После сокращения желудочков усиливается кровоснабжение всех
органов и систем, в том числе и самого сердца, что и обуславливает улучшение
проведения возбуждения в миокарде.

Патология сосудистого тонуса. Гипер-  и гипотензии.

2.*      В развитии артериальной гипотензии при
функциональной недостаточности печени участвуют три механизма:
     -  снижение активности холинэстеразы, ведущее к
пролонгированию и усилению действия на сердце и сосуды ацетилхолина;
     - повышенное образование ферритина, обладающего
выраженным сосудорасширяющим действием;
     -  уменьшение синтеза и секреции
ангиотензиногена, необходимого для образования ангиотензина под влиянием ренина.
Все эти три механизма в конечном итоге ведут к резкому
расширению сосудов и появлению телеангиоэктазий (кожных ангиом), эритемы
ладоней и падению артериального давления.
4.*    У больного наблюдаются проявления
гипертонической болезни (первичной гипертензии). По уровню системного
артериального давления данную патологию можно классифицировать как выраженную
гипертензию II стадии.
          У данного больного органами-мишенями
гипертонической болезни являются: коронарные сосуды и сердце, сосуды мозга,
сетчатки глаз и почек, вплоть до сердечной недостаточности, энцефалопатии,
инсульта и потери зрения.
6.*    Спазм мозговых сосудов приводит к нарушению
кровообращения мозга и, в частности, сосудодвигательного центра, следствием
которого является состояние значительного патологического торможения
активирующей ретикулярной системы в ЦНС, характеризующееся глубокой потерей
сознания, отсутствием реакции на внешние раздражители, сопровождающееся
нарушением двигательных, чувствительных и соматовегетативных рефлексов. Падение
общего системного артериального давления зачастую вызывается нарушением
кровообращения мозга, снабжения кислородом и питательными веществами сосудодвигательного
центра.
8.*   В большинстве случаев вторичная симптоматическая
почечная гипертензия связана с нарушением кровообращения в почках или
повреждением их паренхимы.
        Заболевания почек могут опосредовать
гипертензию за счёт увеличения реабсорбции натрия и воды, повышения синтеза
ренина (реноваскулярные гипертензии). Их патогенез: ренин в крови расщепляет
ангиотензиноген (α2-глобулин, синтезирующийся в печени) с образованием
ангиотензина-I, который под влиянием ангиотензин-превращающего
фермента переходит в ангиотензин-II Влияние ангиотензина-II на системное
артериальное давление опосредуется несколькими механизмами:
  - спазмом артериол за счёт стимуляции рецепторов к вазопрессину,
стимуляции симпатоадреналовой системы, повышения чувствительности
адренорецепторов к катехоламинам;
  - уменьшением выведения воды и натрия почками
вследствие снижения клубочковой фильтрации жидкости и повышения канальцевой
реабсорбции из-за спазма почечных сосудов, стимуляции выработки альдостерона
корой надпочечников, активации секреции вазопрессина в нейрогипофизе;
  - усилением всасывания натрия и воды в кишечнике,
приводящем к увеличению объёма циркулирующей крови (ОЦК).
       Повреждение паренхимы почек сопровождается
снижением синтеза и секреции депрессорных факторов: почечных простагландинов и
компонентов калликреин-кининовой системы почек. Патогенез такой гипертензии
(ренопривной) обусловлен угнетением эффектов почечных депрессорных систем,
приводящему к сужению сосудов в почках, уменьшению диуреза и натрийуреза, что
способствует повышению системного артериального давления.
9.*    Под действием альдостерона увеличивается
канальцевая реабсорбция натрия, а за натрием, по закону осмоса, и воды.
Альдостерон также увеличивает секрецию почками ионов калия и водорода. Таким
образом, он способствует повышению содержания в организме натрия и воды, что
приводит к усилению секреции вазопрессина. Это влечёт за собой задержку воды в
организме, увеличение объёма циркулирующей крови и повышение системного
артериального давления (САД). Вазопрессин вызывает спазм сосудов и повышение их
общего периферического сопротивления (ОПС). Задержка натрия повышает
чувствительность сосудов к вазоконстрикторным влияниям, усиливая прессорное
действие ангиотензина-II, который является мощным стимулятором секреции
альдостерона, и вазопрессина. При пониженном синтезе альдостерона развивается
гипотензия.
       Увеличение активности мозгового вещества
надпочечников проявляется повышением продукции адреналина и активацией
симпатоадреналовой системы, что сопровождается стимуляцией секреции норадреналина.
Катехоламины вызывают выраженное увеличение общего периферического
сопротивления (ОПС) сосудов и повышение САД. Эффекты катехоламинов зависят от
вида адренорецепторов, которые в различных системах и органах не однозначно
реагируют на адреналин и норадреналин. Катехоламины стимулируют работу сердца:
повышают систолический объём (СО) и частоту сердечных сокращений (ЧСС), и тем
самым увеличивают минутный объём крови (МОК). Эти показатели функционирования
сердца, наряду с ОПС и ОЦК, являются основными факторами, определяющими уровень
системного артериального давления.
       Глюкокортикоидные гормоны обладают пермиссивным
(облегчающим, вспомогательным) действием в отношении катехоламинов (адреналина
и норадреналина), действующих через α- и β-адренорецепторы
кровеносных сосудов. Это приводит к их сокращению, уменьшению радиуса сосудов,
повышению ОПС и САД. Увеличение продукции АКТГ активирует выработку
глюкокортикоидных гормонов, и этим способствует увеличению системного
артериального давления.
      Увеличение синтеза и секреции гормонов
щитовидной железы (тиреотоксикоз) и соматотропного гормона (акромегалия)
активируют энергетические и обменные реакции организма, что способствует
стимуляции деятельности сердца и повышению тонуса стенки кровеносных сосудов.
Это обеспечивает увеличение СО, ЧСС и ОПС, что приводит к развитию гипертензии
и росту САД.

Патология системы внешнего дыхания.

3.*    У больного развилось периодическое дыхание. Оно
обусловлено либо гиперкапнией, либо повышением порога возбуждения дыхательного
центра в результате его угнетения метаболитами, токсинами или лекарственными
веществами.
         У пациента имеет место нарушения альвеолярной
вентиляции, возможно вследствие угнетения дыхательного центра или поражения
спинальных мотонейронов, блокирования нервно-мышечной передачи.
4.*   При пневмонии экссудат, скапливающийся в
альвеолах, содержит избыток ионов водорода и калия. Они повышают возбудимость
рецепторов в альвеолах, поэтому торможение центра вдоха возникает быстрее, ещё
при неполном наполнении альвеол воздухом, и вдох обрывается (ускорение рефлекса
Геринга-Брейера). Поверхностное дыхание сопровождается накоплением в организме
углекислоты и других кислых продуктов, стимулирующих дыхательный центр, что
приводит к учащению дыхания. Аналогичное действие оказывают продукты распада
тканей и биологически активные вещества из очага воспаления.
6.*    У больного наблюдается полипноэ. Вентиляция в
лёгких нарушена по рестриктивному типу. Диффузионную способность
аэрогематического барьера лёгких нарушена в связи увеличением диффузионного
пути и уменьшения площади диффузионной поверхности, что наблюдается при отёке,
воспалении, фиброзе лёгких. Можно полагать, что у больного развилась пневмония.
Симптомы обусловлены экссудативным воспалением в лёгких и гипоксией.
11.* Признаками расстройств газообменной функции
лёгких у данного пациента являются: увеличение частоты и минутного объёма
дыхания; гипоксемия; отсутствие существенного изменения напряжения кислорода в
артериальной крови (РаО2) после пробы с произвольной
гипервентиляцией. У пациента имеются признаки нарушения альвеолярной вентиляции
преимущественно обструктивного типа (повышение частоты и минутного объёма
дыхания).
       Диффузионную способность аэрогематического
барьера оценивают по результатам пробы с произвольной гипервентиляцией лёгких.
В данном случае показатель напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2)
после пробы с гипервентиляцией (92 мм рт.ст.) мало отличается от такового до
пробы. Следовательно, диффузионная способность лёгких для кислорода снижена.
       Общее заключение о состоянии системы внешнего
дыхания у больного: нарушена газообменная функция лёгких вследствие
расстройства альвеолярной вентиляции преимущественно обструктивного типа
(по-видимому, в связи с обтурацией воздухоносных путей мокротой), а также – в
результате снижения диффузионной способности стенок альвеол.
12.* Гиперпноэ – увеличение глубины дыхания. Как
компенсаторная реакция развивается при: усилении обмена веществ,
нереспираторном ацидозе, анемии, стрессе, гипоксии.
        Основной причиной одышки является усиление
работы дыхательных мышц. При возникновении препятствий к осуществлению дыхания
человек увеличивает активность дыхательных движений, направленных на их
преодоление. Одышка возникает при чрезмерной силе, поступающей в дыхательный
центр афферентной импульсации и его предельном возбуждении. Такое возбуждение
распространяется на высшие отделы центральной нервной системы (ЦНС), что
являются причиной тягостных ощущений нехватки воздуха. Чрезмерная импульсация,
вызывающая одышку, исходит главным образом от рецепторов растяжения в
дыхательной мускулатуре. Основным диагностическим признаком обструктивных
нарушений альвеолярной вентиляции является снижение объёма форсированного
выдоха. При этом наблюдается удлинение фазы выдоха, компенсаторное увеличение
глубины дыхательных движений, экспираторная одышка. Компенсаторная реакция при
увеличении аэродинамического сопротивления дыханию выражается в резком усилении
работы дыхательных мышц. Поэму при воспалительных процессах в лёгких у больных
развивается одышка, а не гиперпноэ.

Патология пищеварительной системы.

2.*   В эксперименте осуществлено моделирование экстремального
состояния (голодание, иммобилизация, действие низкой температуры), при котором развилось
чрезмерное напряжение и истощение приспособительных (адаптационных) механизмов.
Активация стресс-реализующей системы может служить важным патогенетическим
фактором, вызывающим нарушения в организме и развитие болезней адаптации
(стрессовые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенная болезнь,
ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.). Это
происходит вследствие резкого увеличения в крови глюкокортикоидных гормонов и
острой ишемии слизистой оболочки пищеварительного тракта или других органов и
тканей.
3.*    При анацидном гастрите изжога наступает
вследствие накопления органических кислот, образующихся при усилении бродильных
процессов в желудке.
12.* У больной можно предположить язвенную болезнь
кардиальной части желудка (симптом ниши).
             Возможные патогенетические механизмы:
     -  геликобактериоз (наличие в желудочном соке
уреазы, неприятный запах изо рта может быть обусловлен выделением аммиака,
метеоризм – избыточным образованием под влиянием бактерий углекислого газа);

      -   нарушение секреции и состава слизи
(уменьшение в желудочном соке сиаловых кислот);
      -   нарушение нейроэндокринной регуляции
(неврологическая симптоматика);
      - увеличение протеолитической активности желудочного
сока, несмотря на гипоанацидное состояние.
      Следует обратить внимание на особенности
болевого синдрома (ранний - при язвах в кардиальной части желудка в отличие от
позднего при пилорических и дуоденальных язвах), особенности иррадиации. Отрыжка
горечью может быть признаком наличия у больного дуодено-гастрального рефлюкса.
Понос – следствие гипосекреции желудочного сока. Проведение эндоскопических
исследований – фактор риска для заражения Helicobacter pylori. Сглаженность сосочков обычно характерна для
атрофического гастрита с пониженной секрецией, в отличие от их гипертрофии при
повышенной желудочной секреции.
        Возможные осложнения при язвенной болезни:
кровотечение, прободение, пенетрация, рак желудка.
14.* Возникновение острых гастритов и язв слизистой
оболочки желудочно-кишечного тракта в данной ситуации связано с действием
лекарственного препарата - гидрокортизона, ингибирующего синтез простагландинов.
Простагландины оказывают защитное действие на слизистую, так как обеспечивают
адекватную микроциркуляцию, стимулируют выработку бикарбонатов и слизи,
регенерацию эпителиальных клеток. При дефиците простагландинов повреждается
защитный барьер желудочно-кишечного тракта под влиянием агрессивной среды
желудочного сока (ионы водорода, протеолитические ферменты).
15.*   Слюнные железы выполняют секреторную и
инкреторную функции. Слюна оказывает защитное (очищающее, буферное,
антимикробное, реминерализующее) и трофическое действие, регулирует микроциркуляцию.
В условиях неадекватного трофического обеспечения ткани пародонта повреждаются
ферментами слюны, активными факторами лейкоцитов. Расстройство слюноотделения
способствует образованию зубного камня, нарушению кровоснабжения тканей полости
рта. Гипосаливация способствует развитию кариеса зубов. Инкрет слюнных желез –
паротин снижает уровень кальция в крови и способствует росту и обызвествлению
зубов и скелета. С понижением выработки паротина связывают развитие ряда
заболеваний (хондродистрофия плода, деформирующий артрит и спондилит, пародонтоз),
а также эндемических поражений органов движения и опоры.

Патология печени.

1.*    У больного наблюдаются проявления печёночной
(паренхиматозной) желтухи. Этиологическими факторами её могут служить инфекции,
интоксикации, холестаз, генетические и приобретённые дефекты ферментов,
обеспечивающих обмен жёлчных пигментов.
         При повреждении печёночных клеток возникает сообщение
между жёлчными путями, кровеносными и лимфатическими сосудами, через которое
жёлчь поступает в кровь и частично в желчевыводящие пути. Метаболизм и функции
гепатоцитов нарушаются. При паренхиматозной желтухе наблюдается
гипербилирубинемия, обусловленная нарушением образования глюкуронидов
билирубина; холалемия, связанная с появлением жёлчных кислот в крови;
гипохолемия – уменьшение поступления жёлчи в кишечник, приводящее к нарушению
пищеварения.
6.*   Артериальная гипотензия может развиваться в
результате любых нарушений прессорных или депрессорных регуляторных механизмов,
участвующих в поддержании адекватного системного артериального давления.
Симптоматическая гипотензия может сопутствовать интоксикации, возникать при функциональной
патологии печени, вследствие холалемии, то есть при наличии жёлчных кислот в
крови. Это проявляется снижением артериального давления при действии жёлчных
кислот на рецепторы и центр блуждающего нерва, что приводит к расширению
артериальных сосудов и снижению их тонуса.
8.*   У больной развилась печёночная (паренхиматозная)
желтуха, вследствие вирусного гепатита типа В средней тяжести. Для вирусного
гепатита характерно начало заболевания с проявлениями ответа острой фазы и
выявление антигена вируса В (Австралийского антигена). Желтуха печёночная, так
как на фоне высокой гипербилирубинемии имеются признаки значительного снижения
функций печени: нарушен синтез альбуминов (снижен альбумин-глобулиновый коэффициент)
и прокоагулянтов (протромбина, проакцелерина, проконвертина), нарушен
углеводный обмен (гипогликемия). Увеличение аланинаминотрансферазы (АлАТ) –
цитолитический фермент – свидетельствует о повреждении гепатоцитов. Больная
выписана в состоянии неполного выздоровления (увеличена АлАТ).
      Симптомы (слабость, мышечные и суставные боли,
диспепсические явления, лихорадка, увеличение скорости оседания эритроцитов)
являются проявлением ответа острой фазы, обусловленного воспалительным
процессом в печени, и интоксикацией. Вирусы в сочетании с аутоиммунными
механизмами вызывают повреждение гепатоцитов, нарушение сначала экскреции, а
затем захвата и конъюгации непрямого билирубина, в крови увеличивается содержание
конъюгированного билирубина, в меньшей степени непрямого билирубина. Так как
количество общего билирубина значительно превышает 35 мкмоль/л – появляется
желтуха. Воспалительный процесс в печени сопровождается отёком и инфильтрацией
– печень увеличивается. В крови повышается содержание жёлчных кислот и,
возможно, других токсичных метаболитов – появляются зуд кожи, нарушения сна и
головная боль. В повреждённой печени уменьшается синтез прокоагулянтов –
развивается геморрагический синдром в результате нарушения вторичного
гемостаза. Нарушается метаболическая функция печени, что проявляется
гипоальбуминемией и гипогликемией.
      У больной выявляются синдромы: желтуха, холестаз
(маркером является увеличение в крови щелочной фосфатазы), холемия (зуд кожи
связан с увеличением в крови жёлчных кислот), синдром печёночно-клеточной
недостаточности. Наблюдаются типовые патологические процессы – воспаление и
ответ острой фазы.
       Моча у больной имеет темный цвет из-за
содержания в ней конъюгированного билирубина (его концентрация в крови
превышает 34 мкмоль/л, и он легко проходит почечный фильтр) и вспенивается при
встряхивании из-за присутствия в ней жёлчных кислот, которые понижают
поверхностное натяжение жидкости.
16.* У больного токсический (алкогольный) гепатит,
осложнившийся острым панкреатитом. Имеются все признаки повреждения и нарушения
функций печени и поджелудочной железы.
       Выявляются синдромы: желтуха, холестаз, ахолия,
холемия, цирроз печени, асцит, портальная гипертензия, гепатолиенальный
синдром, гиперспленизм, синдром печёночно-клеточной недостаточности. Холестаз
смешанный (внутри- и внепечёночный), так как воспаление вокруг головки
поджелудочной железы приводит к сдавлению общего жёлчевыводящего протока и
одновременно повреждены жёлчные протоки в печени (очень высокий уровень
гаммаглутамилтранспептидазы). Стеаторея и креаторея могут быть обусловлены как
ахолией, так и недостаточностью панкреатических ферментов. Холемия проявляется
зудом кожи и вспениванием мочи. Для цирроза печени характерны: увеличение её
размеров (в поздней стадии – уменьшение), плотный острый край в сочетании с
портальной гипертензией и асцитом. Признаки портальной гипертензии –
расширенные вены и асцит. Гиперспленизм сопровождается снижением концентрации
эритроцитов и тромбоцитов в крови.
       У больного развилась печёночная желтуха, так как
резко выражена гипербилирубинемия за счёт главным образом конъюгированного
билирубина и существенного увеличения непрямого билирубина. При тяжёлом
гепатите нарушается не только экскреция конъюгированного билирубина из
гепатоцитов, но также процесс его захвата из крови и его конъюгация с уридиндифосфоглюкуроновой
кислотой (УДФГК). Положительны маркеры цитолиза (для алкогольного гепатита
очень характерно увеличение аспартатаминотрансферазы больше, чем аланинаминотрансферазы,
в отличие от гепатита вирусного).
        Синдром печёночно-клеточной недостаточности
проявляется нарушением белковосинтетической функции печени. Кал обесцвечен
из-за ахолии. Моча тёмная от наличия в ней конъюгированного билирубина,
пенистая из-за присутствия в ней жёлчных кислот, которые понижают поверхностное
натяжение жидкости. Стеаторея и креаторея - следствие ахолии и недостаточности
панкреатических ферментов. Увеличение амилазы в крови – признак панкреатита.
Гипергликемия может быть следствием дефицита инсулина.
17.* У больной имеется следующие патологические
процессы: паренхиматозная желтуха; нормохромная, гиперрегенераторная,
эритробластическая анемия, что подтверждается клиническими и лабораторными
данными.
        Под печёночной недостаточностью понимают
нарушение метаболической и/или детоксицирующей функции печени, приводящее к
комплексным нарушениям обмена веществ с нарушением деятельности головного
мозга. Последнее у нашей больной не наблюдается. Выявлены признаки нарушения
структуры и функции печени: её увеличение, желтушность кожных покровов и склер,
боли в правом подреберье, тошнота, рвота, часто – понос, увеличение селезёнки
(гепатолиенальный синдром), изменение цвета мочи.
        Изменения в крови билирубина и уробилина –
результат нарушения печёночного обмена билирубина. Они обусловлены нарушением
захвата, конъюгации и внутрипечёночного выведения билирубина, что является
проявлением печёночно-клеточной недостаточности. В этих механизмах возможны:
затруднение отщепления билирубина от альбумина плазмы и соединения с
рецепторными белками гепатоцитов, недостаточность глюкоронилтрансферазы, повреждение
гепатоцитов и нарушение их функций, нарушение выведения билирубина.
       Изменения в крови жёлчных пигментов, как правило,
сочетается с ахолией и холемией. Повреждение гепатоцитов способствует развитию
сообщения между жёлчными путями, кровеносными и лимфатическими сосудами, через
которое жёлчь поступает в кровь и частично в желчевыводящие пути. Метаболизм и
функции гепатоцитов нарушаются. При паренхиматозной желтухе наблюдается гипербилирубинемия,
обусловленная нарушением образования глюкуронидов билирубина; холалемия,
связанная с появлением жёлчных кислот в крови; гипохолемия – уменьшение поступления
жёлчи в кишечник, приводящее к нарушению пищеварения.
18.* Хронический холецистит развивается при нарушении
секреторной функции гепатоцитов, вследствие их дистрофии и деструкции, а также
изменении реабсорбции компонентов жёлчи. Секреция жёлчи и реабсорбция её
компонентов являются энергозависимыми процессами, в основе их нарушения лежат
энергетические сдвиги в тканях. Нарушения жёлчеобразования и жёлчевыделения
проявляются в виде сложных симптомокомплексов (синдромов): желтухи, ахолии,
холемии, дисхолии. Холемия является основой холемического синдрома,
характеризующегося брадикардией и снижением артериального давления, которые
возникают при действии жёлчных кислот на рецепторы и центр блуждающего нерва,
на синусный узел сердца и кровеносные сосуды, что приводит к расширению
артериальных сосудов и ослаблению автоматии сердца.

Патология почек.

1.* У больного имеются выраженные признаки нарушения
функций канальциевого аппарата почек, проявляющиеся в уменьшении реабсорбции
ионов натрия и воды. Основными механизмами этой патологии являются:
-  нарушения гормональной регуляции (недостаток
синтеза, секреции и эффектов альдостерона, вазопрессина), развитие
гипогидратации – несахарное мочеизнурение;
-  нарушение процессов канальциевого ацидо- и аммониогенеза;
-  угнетение реабсорбции натрия в канальцах нефронов;
-  повышенное содержание в первичной моче осмотически
активных веществ;
-  воздействие адреноблокаторов;
- воспалительные, дистрофические, атрофические и
некротические изменения эпителия канальцев и окружающей межуточной ткани,
которые приводят к наиболее тяжёлым нарушениям реабсобции ионов натрия. Они
проявляются понижением или потерей способности канальциевого аппарата почек концентрировать
и разводить мочу (гипо- и   изостенурия).
      Указанные симптомы более характерны для
несахарного (гипофизарного) диабета. Эта патология относится к почечной, поскольку
имеет место нарушения нейрогуморальной регуляции именно функций почек, а один
из вариантов несахарного диабета возникает при нарушении почечных рецепторов к
вазопрессину. При этом отмечается угнетение продукции в эпителии канальцев
циклического 3,5-аденозин монофосфата и снижение проницаемости дистальной части
канальцев нефрона для воды.
3.*    У больной развилась почечная недостаточность.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) может быть исходом острой почечной
недостаточности (ОПН) и развиваться в финале многих заболеваний,
сопровождающихся повреждением сосудов почек, их паренхимы (гломерулонефрит,
пиелонефрит, нефропатии). Это состояние организма, при котором возникает
постепенное необратимое нарушение способности почек осуществлять экскрецию
продуктов обмена и поддерживать в норме кислотно-основное состояние и
водно-электролитный баланс. Основным критерием, отражающим степень тяжести ХПН,
является снижение скорости клубочковой фильтрации, которое пропорционально
массе функционирующих нефронов. Результаты анализа мочи (гематурия,
протеинурия, цилиндрурия и лейкоцитурия), а также стойкое повышение
артериального давления и отёки, свидетельствуют о наличии у больной ХПН. В
основе ХПН лежит повреждение нефронов, их деструкция, замещение соединительной
тканью (склероз) и уменьшение их числа. При гибели части нефронов запускается
порочный круг, приводящий к повреждению интактных нефронов. Прекращение кровотока
и фильтрации в облитерированных клубочках вызывает гибель нефронов и развитие
фокального гломерулосклероза.
4.*   Наиболее вероятный инициальный фактор развития
данного состояния у больного – первичные поражения сосудов почек. К включению
этого патогенетического фактора могли привести нарушения регуляторных
механизмов сосудистого тонуса, проявляющиеся гипертонической болезнью.
           Склерозирование мелких артерий, артериол и
капилляров клубочков привело к гибели части нефронов и запуску порочного круга,
в результате которого продолжают гибнуть интактные нефроны даже после
прекращения действия повреждающего фактора. Длительное повышение давления в
капиллярах клубочков приводит к их повреждению. Кровоток и фильтрация в
облитерированных клубочках прекращаются, нефроны гибнут, развивается фокальный
гломерулосклероз. Расширение границ сердца является компенсаторной реакцией
сердца на перегрузку его давлением при артериальной гипертензии. Увеличение
массы тела, одутловатость лица, набухание век, пастозность связаны с
генерализованными отёками. Их развитие обусловлено гипопротеинемией, снижением
альбумин-глобулинового коэффициента и гипернатриемией. Значительная протеинурия
возникла вследствие повреждения почечного фильтра при нарушении кровоснабжения
нефронов, что связано с повышением фильтрации вследствие увеличения диаметра
пор, а также с физико-химическими изменениями в базальной мембране,
облегчающими диффузию. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
привела к вторичному гиперальдостеронизму, способствующему задержке ионов
натрия в организме, далее опосредовано через активацию вазопрессина повышению в
почках реабсорбции жидкости.
6.*   У больной можно диагностировать острый
гломерулонефрит. Имеется характерная связь с инфекционным заболеванием,
признаки преимущественного повреждения гломерулярного аппарата почек при
нормальной функции канальцев. «Симптом горбов» в пункционном биоптате, наличие
антистрептолизина О и уменьшение фракции комплемента подтверждает иммунный
характер нефропатии.
       Гломерулонефрит – это иммунная нефропатия,
которая обычно развивается через 10-20 суток после перенесенного инфекционного
заболевания, в процессе которого в структурах гломерулярного аппарата
появляется и накапливается большое количество иммунных комплексов (антиген +
антитело), активирующих систему комплемента. Развивается иммунное воспаление с
привлечением нейтрофилов, макрофагов, тромбоцитов и других клеток. Под влиянием
медиаторов происходит тромбоз капилляров клубочков с уменьшением площади
фильтрации, почечного кровотока и падением эффективного фильтрационного
давления (ЭФД); повышается проницаемость сосудов почки.
       Уменьшение клиренса креатинина у больной
указывает на резкое снижение фильтрационной и экскреторной функций почек. Вместо
100 мл за 1 мин фильтруется только 50 мл первичной мочи, а значит не 100 мл
крови, а всего 50 мл очищается от токсических веществ. Концентрационный индекс
и относительная плотность мочи в норме, что свидетельствует о нормальной
концентрационной функции канальцев почек.
            Механизмы симптомов и синдромов.
-    Олигурия (диурез 1
 л) обусловлена уменьшением клубочковой фильтрации.
- «Мочевой синдром» - селективная протеинурия,
гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия –  следствие воспаления и повышения
проницаемости сосудов почек.
-    Гипергидратация с отёчным синдромом является
следствием олигурии и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
-  Артериальная гипертензия обусловлена повышением
объёма циркулирующей крови и повышением тонуса артериол под влиянием
ангиотензина-II, вазопрессина задержки воды и натрия из-за активации
ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
-   Анемия (снижение содержания гемоглобина) может
быть следствием макрогематурии.
-   Азотемия (повышение остаточного азота> 30
ммоль/л) связано с ослаблением экскреторной функции клубочков.
      Остаточный азот – это совокупность
азотсодержащих веществ плазмы крови: мочевина – 50%, азот аминокислот – 25%,
креатинин – 8%, креатин – 5%, азот полипептидов и небелковых соединений – 5%,
мочевая кислота – 4%, креатинин – 2,5%, аммиак и индикан – 0,5%.
9.*   Нарушения обмена энергии лежат в основе
большинства функциональных и органических нарушений органов и тканей. На
органном и тканевом уровне последствием энергетических нарушений является
изменение специфических функций соответствующих структур. В данной ситуации
нарушаются основные функции почек: реабсорбция и секреция. Процесс фильтрации
зависит от гидростатического и онкотического давления крови, давления в капсуле
клубочков, состояния почечного фильтра, и не зависит от энергообеспечения почечной
ткани.
             Эти изменения энергетического обмена
способствуют задержки калия в организме, снижению плотности мочи. Увеличение диуреза
приводит к гипогидратации. Возникает тубулярная протеинурия, связанная с
нарушением реабсорбции белка из клубочкового фильтрата или повреждением клеток
канальцев. Энергетически обусловленный дефицит активности ферментов
(гексокиназы, глюкозо-6-фосфатазы) является главным механизмом почечной глюкозурии
– выделения глюкозы с мочой, что сопровождается полиурией, возникающей по
механизму осмотического диуреза. Это состояние в течение времени характеризуется
гипокальциемией, гиперфосфатемией. Нарушение реабсорбции аминокислот проявляется
аминоацидурией – повышенным выделением свободных аминокислот с мочой. Нарушение
ацидогенеза приводит к развитию канальцевого ацидоза, что также связано с
угнетением аммониогенеза и секреции ионов водорода в канальцах нефронов, что
затрудняет выведение из организма кислых продуктов.
12.*   У больной имеется гиперазотемическая стадия
хронической почечной недостаточности (ХПН). Возникло постепенное необратимое
нарушение способности почек осуществлять экскрецию продуктов обмена и
поддерживать в норме кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс.
В основе ХПН лежит повреждение нефронов, их деструкция, замещение
соединительной тканью (склероз) и уменьшение их числа.
         Патогенез основных синдромов при хронической
почечной недостаточности.
-  Генерализованные отёки при ХПН проявляются в виде
скопления жидкости в полостях тела и подкожной жировой клетчатке.
-  Экскреторный ацидоз развивается вследствие
уменьшения секреции ионов водорода и анионов нелетучих кислот в канальцах
почек. Падает реабсорбция в почечных канальцах бикарбоната, снижается его
концентрация в крови. Следствием ацидоза является гиперкалиемия, которая может
привести к аритмии сердца.
-   Анемия возникает при нарушении образования в
почках эритропоэтина. Дисрегуляторная и гипопластическая анемия усугубляется
повышенным гемолизом (вследствие ацидоза) и кровотечениями из
желудочно-кишечного тракта (вследствие тромбоцитопатии).
-   Остеомаляция (снижение плотности костной ткани) и
эндокринопатии связаны со снижением образования в почках витамина D3, обеспечивающего всасывание кальция в кишечнике.
Деминерализация костей усиливается при повышении концентрации фосфатов в крови,
вследствие нарушения их выведения. Это приводит к снижению концентрации кальция
в плазме, усиливает секрецию паратгормона паращитовидными железами. Этот
вторичный гиперпаратиреоидизм усиливает выход кальция из костей и их
деминерализацию.
-   Повышенная кровоточивость (геморрагический диатез)
связана с развитием тромбоцитопатии, возникающей при блокаде тромбоцитов
продуктами метаболизма при нарушении их экскреции.
-  Симптоматическая почечная артериальная гипертензия
возникает вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а
также нарушения депрессорных почечных механизмов.
-  Азотемия – нарушение экскреции продуктов белкового обмена
в результате гибели до 70% нефронов и снижения скорости клубочковой фильтрации
до 30% от исходного уровня. Происходит накопление в крови мочевины, креатинина,
мочевой кислоты.
-   Полисерозиты и воспаления слизистых оболочек желудочно-кишечного
тракта обусловлены выпадением в осадок кристаллов уратов, мочевины и
кровоизлияниями в эти оболочки ЖКТ, что сопровождается тошнотой и рвотой.
Возможно развитие перикардита, дающего характерный шум трения перикарда.
-   Неврологические нарушения проявляются в виде
энцефалопатии и сенсорной нейропатии. Наблюдается тремор конечностей, судороги;
нарушается познавательная деятельность, мыслительные процессы,
чувствительность; появляется заторможенность, спутанность сознания.
13.*   У больного развился нефротический синдром,
который сопровождает многие заболевания почек. Для выделения понятий
хронической почечной недостаточности и нефротического синдрома используются
разные критерии. Однако у одного больного можно наблюдать проявления и ХПН и
нефротического синдрома, так как эти состояния могут возникать в результате
развития иммунного воспаления клубочков почек (гломерулонефрита). Практически
нефротический синдром может быть следствием любых нефропатий.
           Повреждение базальной мембраны клубочков
почек приводит к потере её отрицательного заряда. Оно связано с отложением
амилоида, глико- и липопротеидов, фибриногена с активацией гуморальных и
клеточных звеньев воспалительной реакции. Лизосомальные ферменты и активные
формы кислорода фагоцитов повреждают базальную мембрану капилляров. В
результате фильтруются белки плазмы крови. Концентрация белков в моче
повышается, развивается нефротическая протеинурия, что приводит к
гипопротеинемии.
           Механизм развития отёков при нефротическом
синдроме аналогичен таковому при гипопротеинемии любого иного генеза.
Гипопротеинемия и снижение онкотического давления крови ведут к возрастанию
объёма фильтрации на артериальном участке капилляров и уменьшению реабсорбции
на венозном. В результате образуется транссудат, венозный возврат к сердцу
уменьшается. Уменьшается выработка миокардом предсердий натрийуретического
пептида, натрий задерживается в организме, что ведёт к задержке воды и
увеличению объёма циркулирующей крови. Уменьшение минутного объёма крови
приводит к снижению артериального давления. В результате повышается секреция
гипоталамусом вазопрессина и активируется симпатоадреналовая система – происходит
спазм почечных сосудов. В ответ на гипоксию в почках активируется
ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. В результате натрий и вода
задерживаются в организме. Замыкается порочный круг, усугубляющий отёки.
          Дефицит антитромбина-III
может привести к ослаблению функции противосвёртывающей системы и активации
тромбообразования. Снижение содержания трансферрина (транспортный белок для
железа) способствует развитию железодефицитной анемии вследствие нарушения
поступления железа в костный мозг. γ-глобулины являются антителами, при их
недостатке развиваются иммунодефицитные состояния, снижается резистентность к
инфекционным (антигенным) факторам. В результате нарушаются функции целостного
организма.

Патология эндокринной системы.

2.* У больной можно предположить микседему. Это поздняя,
постнатальная недостаточность щитовидной железы, развивающаяся после периода
полового созревания.
        Снижение памяти и сонливость развивается в
результате ослабления обменных процессов в мозге при недостатке тироксина (на
фоне снижения обменных процессов в целом организме).
        Снижение основного обмена является следствием
угнетения активности обменных биохимических процессов на фоне недостатка
тироксина; гипогликемия возникает при ослаблении процессов гликогенолиза,
гликонеогенеза и всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте.
3.* Причина данной патологии послеродовой некроз
гипофиза, что послужило основой развития гипофизарной кахексии (болезнь
Симмондса). Развитие заболевания обусловил дефицит всех тропных гормонов
аденогипофиза и соответственно нарушение функционирования периферических
эндокринных желез.
          Механизмы развития функциональных нарушений
у больной связаны с недостатком многих гормонов, обеспечивающих нормальную
жизнедеятельность организма. Развивается сильнейшее истощение, атрофия
щитовидной, надпочечных и половых желез, мышечной ткани, висцеральных органов,
разрушение костной ткани, выпадение зубов и волос, расстройство функций
вегетативной нервной системы, гипогликемия, повышение чувствительности к инсулину.
Большинство нарушений связано с прекращением выработки соматотропина и кортикотропина.
Генерализованное уменьшение скорости синтеза белков ведёт к атрофии мышечной и
соединительной тканей, которая внешне проявляется общим постарением, дряблостью
кожи.
7.* У пациентки наблюдалась диабетическая кома.
Отсутствие лабораторных данных не позволяет судить о характере метаболических
нарушений в данной ситуации. После введения инсулина (возможна передозировка
препарата) у больной развилась гипогликемическая кома.
          Сахарный диабет – группа заболеваний,
возникающих в результате абсолютной или относительной инсулиновой
недостаточности, сопровождающихся нарушением обмена веществ. Основные
проявления диабета – гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полифагия и
полидипсия. При сахарном диабете отмечается активация гликонеогенеза, которая
объясняется относительным преобладанием гликокортикоидов, индуцирующих синтез
необходимых для этого ферментов. Замедление скорости гексокиназной реакции,
усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются
главными звеньями патогенеза диабетической гипергликемии.  При диабете
усиливается образование в печени и накопление в организме кетоновых тел
(ацетон, ацетоуксусная и гидроксимаслянная кислоты).  Диабетическая кома –
результат гипергликемии, дегидратации, гипернатриемии (гиперосмии),
декомпенсированного метаболического кетоацидоза, и интоксикации организма
кетоновыми телами. Нарушение электрофизиологических параметров нейронов
головного мозга, обуславливает угнетение регуляции физиологических функций и
потерю сознания.
    Гипогликемическая кома развивается в результате
нарушения поступления энергетически важных веществ. Это обуславливает вторичное
повреждение ткани за счёт увеличения кальциевого тока внутрь клетки, что в
конечном итоге вызывает её гибель.
10.* У больной развилась феохромоцитома – опухоль
мозгового слоя надпочечников, характеризующаяся периодическим выбросом больших
количеств адреналина.
       Головные боли являются следствием повышения
артериального давления; сердцебиение, тахикардия, дрожание конечностей – эффекты
адреналина на миокард и мускулатуру; усиление диуреза развивается из-за
усиления фильтрации в почках на фоне повышенного давления, обусловленного
влиянием адреналина и результат осмотического диуреза при глюкозурии.
        Тахикардия возникает вследствие прямого
действия адреналина на сердце; гипертензия является результатом
кардиостимулирующего эффекта адреналина на сердце и спазма периферических
сосудов; гипергликемия – эффект адреналина на углеводный обмен, усиливающий
гликогенолиз (превращение гликогена печени в глюкозу).
14.* Высокий рост пациента обусловлен избытком
продукции соматотропного гормона, возможно вследствие эозинофильной аденомы аденогипофиза.
Патологическое влияние избытка соматотропина на организм определяется
способностью гормона повышать проницаемость клеточных оболочек для аминокислот,
ускорять их включение в синтезируемый белок, тормозить распад белков. Этот
гормон стимулирует образование оксипролина (важнейшего компонента коллагена) и
хондроитинсульфата.
         Соматотропный гормон активирует различные
звенья регуляции углеводного обмена (гликогенолиз, глюконеогенез), что приводит
к повышению концентрации глюкозы в крови – гипергликемии, снижению
толерантности к углеводам, уменьшению чувствительности к инсулину. Развивается относительная
инсулиновая недостаточность. Гипергликемия и нарушение процессов
фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к
глюкозурии. Повышение осмотического давления мочи способствует полиурии,
которая вызывает обезвоживания организма и полидипсию. Нарушения жирового
обмена при этом создаёт предпосылку к ожирению. Происходит усиленное
образование в печени и накопление в организме кетоновых тел. Замедление синтеза
белков и ускорение гликонеогенеза способствуют развитию отрицательного
азотистого баланса. Угнетаются пластические процессы, заживление ран, выработка
антител.
17.* Ухудшение состояния больного можно объяснить
отменой глюкокортикоидных препаратов и недостаточностью синтеза гормонов в коре
надпочечников, вследствие торможения синтеза аденокортикотропного гормона в
аденогипофизе при длительном приёме гормонов по принципу отрицательной обратной
связи.
        Влияние глюкокортикоидов на обмен жиров
заключается в усилении липолиза, что приводит к поступлению в кровь свободных
жирных кислот. Развивается ожирение с преимущественным отложением жира на
туловище, лицо становится лунообразным, на коже живота появляются сине-багровые
полосы растяжения. Интенсификация гликонеогенеза и повышение активности
глюкозо-6-фосфатазы в печени способствует стойкой гипергликемии. Спазм сосудов
почек активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. В результате
отмечается рост системного артериального давления. Вследствие увеличения объёма
крови и сенсибилизации стенки сосудов к действию катехоламинов развивается
стойкая гипертензия. Дефицит глюкокортикоидных гормонов при отмене их
препаратов способствует задержке калия, угнетению углеводного обмена -
гипогликемии, тормозит липолиз в жировой ткани, снижает чувствительность
рецепторов сосудов к действию катехоламинов, способствует понижению
артериального давления - гипотензии.
22.*   У пациента, по-видимому, имеется опухоль
мозгового вещества надпочечника (феохромоцитома) или гипертрофия его,
сопровождающаяся развитием эпизодов гипертензивных реакций в ответ на
физические или психоэмоциональные нагрузки. Описанные симптомы более характерны
для феохромоцитомы.
      Именно при этой опухоли мозгового вещества
надпочечника отмечается комплекс характерных изменений:
 -  выброс в кровь избытка катехоламинов под влиянием
физических или психоэмоциональных нагрузок;
 -  расстройства функций сердечно-сосудистой системы в
ответ на них (гипертензивные реакции, тахикардия, пульсирующая боль,
сердцебиение);
 -   гипергликемия;
 -   увеличение содержания в крови и моче содержания
катехоламинов и их метаболитов.
      Повышение уровня систолического артериального
давления обусловлено, главным образом, увеличением ударного (систолического)
объёма сердца и частоты его сокращений в результате развития положительных ино-
и хронотропных эффектов избытка катехоламинов в крови. Увеличение уровня
диастолического артериального давления, в основном, является результатом
повышения тонуса стенок артериол и артерий и, как следствие – общего
периферического сопротивления артериальных сосудов.
      Механизмы симптомов, развивающихся у данного
больного при тяжёлой физической нагрузке:
         -  сильная пульсирующая головная боль и головокружение
обусловлены гипертензивной реакцией и, в связи с этим, перерастяжением стенок
артериальных сосудов головного мозга, имеющих меньшую выраженность мышечного
слоя, чем артерии других регионов тела. Этот эффект потенцируется также тем,
что головной мозг находится в замкнутом пространстве черепа и сдавливается в
связи с переполнением кровью артерий, увеличением лимфообразования, сдавлением
вен и венул с развитием венозной гиперемии и отёка мозга;
  -   приступы сердцебиения являются результатом положительного
хронотропного действия избытка катехоламинов;
  -  ощущения боли в области сердца – результат ишемии
миокарда в условиях острого значительного увеличения его функции под влиянием
избытка катехоламинов (их положительных ино- и хронотропных эффектов);
  -   чувство страха смерти возникает, в основном, в
связи с выраженной тахикардией и коронарной недостаточностью, а также – неожиданным,
острым развитием плохого самочувствия во время «катехоламинового криза» при
феохромоцитоме.

Патология нервной
системы.

1.* Быстрые размашистые неритмичные
движения конечностей, головы и туловища характерны для хореи.
       Такие двигательные расстройства
связаны с нарушением функций экстрапирамидных путей, оканчивающихся на
базальных ядрах коры большого мозга (которые состоят из двух главных частей –
полосатого тела и бледного шара), красном ядре, чёрной субстанции, клетках
сетчатого образования и других субкортикальных структурах. От них импульсы по
многочисленным нервным путям передаются мотонейронам продолговатого и спинного
мозга. При повреждении бледного шара значительно повышается тонус скелетных
мышц. Полосатое тело посылает эфферентные импульсы к бледному шару, регулируя и
частично затормаживая его функции. При его поражении возникает гиперкинезия,
атетоз и хорея. Гиперкинезия -  усиление вспомогательных движений при сложном
двигательном акте. Атетоз характеризуется медленными «червеобразными»
движениями, локализующимися в верхних конечностях, особенно в пальцах.
2.* Указанными признаками у больной
характеризуется тяжёлое заболевание нервной системы – миастения, при котором
нарушается нервно-мышечная передача.
      Патогенез этого заболевания носит иммунный
характер. Он заключается в образовании аутоантител к рецепторам ацетилхолина на
постсинаптической мембране скелетных мышечных волокон. Блокада нервно-мышечного
проведения может возникать за счёт соединения антител с рецепторами.
      Наблюдается мышечная слабость во многих
скелетных мышцах больного, в том числе мимических, глазодвигательных,
глотательных и др. Механизм развивающихся симптомов состоит в уменьшении числа
и чувствительности рецепторов для ацетилхолина на постсинаптической мембране,
ослаблении возбуждающего действия ацетилхолина на мышцы.
      Принципы патогенетической терапии заключаются в
применении блокаторов холинэстеразы с целью увеличения концентрации
ацетилхолина в синоптической щели и облегчения нервно-мышечной передачи
(эзерин, неостигмин, тензилон). Показана тимэктомия для снижения активности
иммунной системы, а также плазмаферез для снижения концентрации аутоантител в
крови. Также целесообразно использование иммунодепрессантов, препаратов кортикостероидных
гормонов, антилимфоцитарного глобулина.
3.* Происхождение неврологических расстройств связано
с токсическим действием фосфорорганических соединений (тиофос, хлорофос и др.),
которые инактивируют холинэстеразу. Эти вещества блокируют разрушение
ацетилхолина, образующегося в синапсах при передаче нервного возбуждения, и
таким образом нарушают передачу возбуждения в холинергических синапсах.
       Механизмы патологии при этом обусловлены
накоплением в синаптических щелях ацетилхолина, который оказывает сначала
возбуждающее, а затем угнетающее действие. Большие концентрации ацетилхолина
действуют как тормозной медиатор и вследствие этого как яд для нервной системы,
который подавляет её возбудимость, резко снижает функциональную подвижность,
вызывает паралич мышц и смерть от паралича дыхательного центра. На этом
действии фосфорорганических соединений основано их применение как ядов для
борьбы с насекомыми (инсектициды).
4.*   Нервная система не только регулирует функциональную
активность органов и тканей, но поддерживает в них определённый уровень
обменных процессов, то есть выполняет трофическую функцию. Трофика – это
нервное управление обменом веществ в тканях. Нарушение этой функции приводит к
изменению метаболизма и структуры тканей, развитию дистрофического процесса.
Симпатические нервы влияют на трофику тканей посредством продуцируемого их
окончаниями норадреналина. Дефицит медиаторов вызывает дистрофические изменения
в органах. При этом меняется активность ферментов и направленность обмена
веществ. Своё влияние на обменные процессы медиаторы и другие трофические регуляторы
оказывают через систему циклических нуклеотидов. Орган, лишённый иннервации,
претерпевает ряд изменений, характеризующихся тем, что утрачивается способность
к дифференцировке и происходит как бы возвращение к эмбриональному состоянию.
        В патогенезе нейрогенной дистрофии основную
роль играют следующие факторы:
    -  прекращение поступления информации от
денервированного органа в нервный центр и отсутствие корригирующих трофических
влияний;
    -  прекращение выработки нервом нейрогормонов;
    -  изменения генетического аппарата клетки в
денервированном органе и нарушение синтеза белков, приводящие к образованию
веществ антигенной природы, на которые иммунная система отвечает реакцией
отторжения;
     - повышенные реакции на биологически активные
вещества, лекарственные средства и другие гуморальные воздействия.
       Нейрогенная дистрофия является компонентом едва
ли не всех заболеваний, и часто отражается на тяжести и длительности течения
воспаления. Нарушение трофической функции может наблюдаться и при
функциональных расстройствах центральной нервной системы.
5.*   Указанными признаками характеризуется хорея
Гетингтона, которая является наследственной болезнью. В основе её патогенеза
лежит генетический дефект, вызывающий нарушение функции экстрапирамидной
системы. Бледный шар оказывает тормозящее влияние на нижележащие ядра (красное
ядро и др.), а полосатое тело регулирует его функции.  При нарушении связи этих
структур и повреждении полосатого тела развивается хорея, которая
характеризуется быстрыми размашистыми движениями конечностей, головы и
туловища.
       Механизмы симптомов обусловлены нарушением
тормозящего влияния коры мозга на спинальные мотонейроны, регуляции
пластического тонуса. Расширение желудочков мозга способствует изменению
биоэлектрической активности коры больших полушарий и приводит к нарушению
интегративной функции мозга: мышления, внимания.
6.* Описанные симптомы характерны для тяжёлого
заболевания нервной системы – болезни Альцгеймера. Патогенез болезни Альцгеймера
состоит в нарушении холинэргических связей между нейронами базальных ганглиев и
корой гиппокампа. Происходит атрофия коры больших полушарий и дистрофия подкорковых
ядер мозга, где откладывается амилоид.
      Механизмы симптомов заключаются в разнообразных
расстройствах высшей нервной деятельности. Наблюдаются расстройства памяти и
утрата внимания. Потом нарушается речь, изменяется зрительная ориентация, возникают
расстройства сознания и нарушения движений.
     Патогенетическая терапия – применение центральных
блокаторов холинэстеразы (физостигмин) и селективных блокаторов холинэстеразы
головного мозга (ривастигмин, эксилон).
7.* У больного развилась энцефалопатия – расстройство
работы головного мозга, обусловленное нарушением функций многих нейронов
различных отделов центральной нервной системы. Чаще она развивается при
нарушении окислительного метаболизма, наблюдаемого при гипоксии или
значительной ишемии мозга. Гемиплегия – односторонний центральный паралич
верхних и нижних конечностей и лицевого нерва – возникает при поражении
(кровоизлиянии) во внутренней капсуле больших полушарий головного мозга,
противоположной парализованной стороне.
       Механизмы нарушений связаны со снижением
поступления в мозг кислорода и глюкозы. Вследствие этого возникает нарушение
синтеза нейромедиаторов, что проявляется изменениями психики, памяти, внимания.
Затем развивается отёк мозга, накопление в мозге кислых метаболитов, образование
свободных радикалов, то есть происходит нарушение метаболизма, что усугубляет
расстройства мозгового кровообращения.
8.*   Сокращения скелетных мышц, а также их тонус
связаны с возбуждением мотонейронов, находящихся в спинном мозге. Функция мотонейронов
регулируется импульсами, поступающими к ним по проводящим путям спинного мозга
от различных отделов мозгового ствола, мозжечка, базальных ядер и коры больших
полушарий, осуществляющих высший моторный контроль в организме.
       Если мозговой ствол повреждён выше
продолговатого мозга, дыхание сохраняется, и артериальное давление почти не
снижается. При этом происходит выпадение возбуждающего влияния со стороны
высших нервных центров на активность нейронов спинного мозга, а также
устраняется угнетающее влияние высших двигательных центров на спинальное
торможение. У больного человека с травмой спинного мозга все спинальные
рефлексы, вследствие иррадиации возбуждения в спинном мозге, теряют нормальную
ограниченность и локализацию. Покровные ткани претерпевают глубокие изменения
обмена веществ, приводящие к резким нарушениям их функции и структуры.
Образуются трофические язвы, нарушаются рост волос и регенерация эпидермиса,
кровообращение. В мышцах происходят глубокие изменения всех видов обмена веществ,
меняется их возбудимость и другие физиологические свойства.
9.*   Одним из проявлений мозжечкового
синдрома является астазия, которая проявляется в постоянном дрожании и качании
туловища и конечностей. Он характеризуется неспособностью мышц к слитному
сокращению и проявляется невозможностью удерживать правильное, нормальное
положение своего тела и головы в пространстве.
      Указанные проявления характерны для поражения
мозжечка, который является высокоорганизованным центром, оказывающим
регулирующее влияние на функцию мышц. Импульсы от разнообразных рецепторов,
поступающие в мозжечок, необходимы для контроля над движением. По нервным
волокнам от ядер мозжечка к гипоталамусу, красному ядру среднего мозга, вестибулярным
ядрам и сетчатому образованию мозгового ствола осуществляется влияние мозжечка
на двигательные центры, начиная от коры больших полушарий и кончая спинальными
мотонейронами.
      В основе этой патологии лежит отсутствие
торможения проприоцептивных рефлексов, что приводит к возникновению новых
рефлексов от мышечных сокращений. Нарушается регулирующее влияние мозжечка на
активность нейронов коры мозга. Меняется характер импульсов, которые кора
посылает по кортикоспинальным путям, вследствие чего объём произвольных
движений не может соответствовать требуемому объёму.
10.* Деафферентация – процесс прекращения проведения
сенсорной импульсации от периферии к центру в результате нарушения
анатомической или физиологической целостности чувствительных нервов, следствием
которого является потеря чувствительности в зоне иннервации и нарушение
физиологических свойств нервных центров. Она возникает из-за выключения
механизма обратной связи травмированной конечности со спинным мозгом. Выключается
информация, получаемая спинным мозгом и вышележащими отделами центральной
нервной системы от проприорецепторов мышц и других рецепторов (кожи, сухожилий,
кровеносных сосудов конечностей). Вследствие травмы у пациента можно ожидать
ослабление тактильной и болевой чувствительности, тонуса мышц в области
деафферентации, нарушения рефлексов и произвольных движений конечностей.
Деафферентация существенно влияет на кровообращение и трофику тканей. В ткани
возникают расстройства микроциркуляции, напоминающие таковые при венозной
гиперемии, развиваются отёк, кровоизлияния, дистрофические процессы в паренхиме
деафферентированной ткани, нередко появляются язвы.
11.*   Данная патология обусловлена повреждением
пирамидной системы и её связи с мозжечком. По пирамидному пути импульсы
поступают от коры головного мозга к мотонейронам спинного мозга.  При его
повреждении утрачиваются или в значительной степени нарушаются рефлексы и
чувствительность. Это связано с нарушением связей подкорковых узлов со спинным
мозгом. Нарушение фазических движений, наряду с гипотонией мышц,
свидетельствует о понижении возбудимости спинальных нейронов. Нарушение связей
пирамидной системы с мозжечком приводит к нарушению координации движений,
мышечного тонуса, потери равновесия и позы.
12.* Комплекс симптомов - астазия, атаксия, асинергия,
астения, атония характерен для патологии мозжечка. Мозжечок является
центральным органом координации движений, осуществляющим согласование
деятельности мышц-синергистов и антагонистов, участвующих в двигательных актах.
Эта регулирующая произвольные движения функция мозжечка наряду с регуляцией
мышечного тонуса обеспечивает точность, плавность целенаправленных движений, а
также сохранение позы и равновесия тела. Патогенез этих нарушений заключается в
том, что при повреждении мозжечка не затормаживаются проприоцептивные рефлексы
и мышечные сокращения, раздражая проприорецепторы, вызывают новые рефлексы.
Развитие данного комплекса связано с нарушением регулирующего влияния мозжечка
на активность нейронов коры больших полушарий.
13.* Описанная симптоматика свидетельствует о
повреждении подкорковых узлов пирамидного пути. Причинами этих поражений обычно
бывают: вирусные энцефалиты; склеротические процессы в старческом возрасте;
отравления окисью углерода, перманганатом калия. Картина нарушений мышечного тонуса
и движений зависит от локализации поражений пирамидного пути. Повреждение
бледного шара нарушает регулирующее влияние подкорковых путей на мотонейроны
спинного мозга. Выпадение и утрата чувствительности развивается по типу синдрома
Броун-Секара, что возникает при нарушении связей подкорковых узлов со спинным
мозгом.
14.* У пациента имеются признаки нейрогенных
расстройств чувствительности и движения: парциальная анестезия правой руки,
гиперестезия правой половины лица, арефлексия, отсутствие глоточного рефлекса,
дисфагия; дисфония (паралитическая), птоз, парез мягкого нёба, гипотрофия мышц
правой руки. Причинами указанных расстройств могли стать нарушения
кровообращения в различных отделах нервной системы, опухоли головного и
спинного мозга, вызвавшие развитие хронических заболеваний центральной и
периферической нервной системы.
       Названные факторы обусловливают частичную или
полную блокаду проведения афферентных и эфферентных импульсов возбуждения в
периферических нервах, нарушения супраспинального контроля управления
движениями. В этом заключаются механизмы указанных расстройств.
       Расстройства чувствительности и движения у
данного пациента могут быть результатом повреждения нервной системы на
различных уровнях: рецепторном, проводниковом, центральном (включая ядра
черепно-мозговых нервов IX и X пар, а также кору головного мозга).
       Длительное течение заболевания (около 5 лет), а
также генерализованный и мозаичный характер нейрогенных расстройств
чувствительности и движения у данного пациента даёт основание предполагать
развитие системного поражения нервной системы дегенеративного типа.
15.*   У больной - первичный клещевой энцефалит,
вызываемый нейротропным вирусом, который поражает клетки мозга. В основе
патогенеза нарушений – диффузное полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния,
множественные васкулиты сосудов мозга, инфильтраты из лейкоцитов и макрофагов.
Развиваются дистрофические и некротические процессы в нервных клетках, гибель
нейронов и образование гранулём.
      Механизмы астазии, атаксии, снижения тонуса
мышц, нистагма, аммимичности связаны с повреждением мозжечка, оказывающим
регулирующее влияние на функцию мышц. При повреждении мозжечка не
затормаживаются проприоцептивные рефлексы и каждое мышечное сокращение,
раздражая проприорецепторы, вызывает новый рефлекс; нарушается регулирующее
влияние мозжечка на активность нейронов коры больших полушарий.
16.* У больного развилось тяжёлое
заболевание нервной системы – миастения, при котором нарушается нервно-мышечная
передача.
      Патогенез миастении заключается в образовании
аутоантител к компонентам постсинаптической мембраны скелетных мышечных волокон
(рецепторам ацетилхолина), то есть носит иммунный характер. Блокада
нервно-мышечного проведения возникает за счёт соединения антител с рецепторами,
что приводит к снижению чувствительности (функции) этих рецепторов к нейромедиаторам.

      Механизмы развивающихся симптомов обусловлены
нарушением функциональной активности синапсов, а именно уменьшением
взаимодействия медиатора с рецептором; и состоят в уменьшении числа и чувствительности
рецепторов для ацетилхолина на постсинаптической мембране, ослаблении
возбуждающего действия ацетилхолина на мышцы.
17.* У больного развилась бульбарная гемиплегия –
центральный паралич верхних и нижних конечностей и лицевого нерва. Развитие парестезии
и анестезии туловища и конечностей на стороне, противоположной параличу,
характеризует локализацию патологии.
       Вероятной причиной этого процесса может быть
инсульт, приводящий при нарушении окислительного метаболизма, и как следствие
энцефалопатия – расстройство работы головного мозга, обусловленное нарушением
функций многих нейронов бульбарного отдела центральной нервной системы.
      Механизмы симптомом, наблюдаемых у больного,
связаны с нарушением синтеза нейромедиаторов, и обусловлены снижением
поступления в мозг кислорода и глюкозы, вызванном нарушением мозгового
кровообращения (инсульт), по-видимому, вследствие гипертензии и гипертрофии
миокарда. Симптоматика нарушений функций мозга проявляются изменениями
интегративной функции мозга, головокружением, тошнотой, афонией, нистагмом,
парезом мягкого нёба, нарушением устойчивости, мышечной гипотонией, атаксией и
тремором.
18.* У больной развилась неврастения. Это нарушение
функций головного мозга вследствие их перенапряжения, то есть – разновидность
неврозов. Болезнь имеет психогенную природу. В этиологии имеет значение
двухэтапная психогенная травматизация.  К 1-му этапу (детская психогения) можно
отнести неполную семью, конфликтные отношения с родителями, потерю значимых
объектов, наблюдение драматических событий, нарушение эмоционального контакта с
родителями, аморальное поведение родителей и пр. Затем возникают актуальные
психогении, которые носят черты интимно-личностных конфликтов. Далее развиваются
соматические болезни, служебные или бытовые трудности.
      В патогенезе неврозов ведущее место отводится
личности. Основным фактором возникновения неврозов является гиперактуализация
переживаний. На фоне взаимодействия психической травмы и особенностей структуры
личности формируется ключевое звено патогенеза неврозов – невротический
конфликт. Существуют две основные точки зрения на механизм возникновения
неврозов: психопатологическая теория австрийского психиатра З. Фрейда и
нейродинамическая теория И.П. Павлова.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ
ЛИТЕРАТУРА

1.
Венглинская Е.А. Основы общей
патологии. Курс лекций. Ч. 1. Основы общей патофизиологии. Краснодар, 2005.
2.
Венглинская Е.А. Основы общей
патологии. Курс лекций. Ч. 2. Патология органов и систем. Краснодар, 2005.
3.
Венглинская Е.А. Теоретический
материал к практическим занятиям по дисциплине «Общая патология». Ч. 1.
Краснодар, 2005.
4.
Венглинская Е.А. Теоретический
материал к практическим занятиям по дисциплине «Общая патология». Ч. 2.
Краснодар, 2005.
5.
Патофизиология. Под ред. П.Ф.
Литвицкого, М., Медицина, 1995.
6.
Патологическая физиология. Под
ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого, Томск, Терра, 1994.
7.
Патологическая физиология. Под
ред. А.Д. Адо и др., М., ТриадаХ, 2000.
8.
Патологическая физиология. Под
ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, Киев, Логос, 1996.
9.
Патологическая физиология. Под
ред. В.А. Фролова, М., Экономика, 1999.
10.
Патологическая физиология. Под
ред. Н.Н. Зайко, Киев, Выща школа, 1985.
11.
Патофизиология. П.Ф. Литвицкий, в
2-х томах, М., ГЭОТАР-МЕД, 2002.
12.
Руководство по общей патологии
человека. Под ред. Н.К. Хитрова, Д.С. Саркисова, М.Л. Пальцева, М., Медицина,
1999.
13.
Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы
общей патологии. С.-Пб., ЭЛБИ-СПб, 1999.
14.
Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая
патофизиология. С.-Пб., ЭЛБИ-СПб, 2001.
15.
Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая
патофизиология (с основами иммунологии). Изд. 3-е дополненное и переработанное.
С.-Пб., ЭЛБИ-СПб, 2005.
16.
Воложин А.И., Порядин Г.В.
Патологическая физиология. М., МЕДпресс, 1998.
17.
Атаман А.В. Патологическая
физиология (в вопросах и ответах). Киев, Вища школа, 2000.
18.
Патофизиология. Курс лекций. Под
ред. Литвицкого,  М., Медицина, 1997.
19.
Михайлов В.В. Основы
патологической физиологии. М., Медицина, 2001.
20.
Патология. Руководство. Под ред.
М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбековой, М., ГЭТАР-МЕД, 2002.
21.
Долгих В.Т. Общая патофизиология.
Изд-во НГМА, 1997.
22.
Патофизиология в рисунках,
таблицах, схемах. Под ред. В.А. Фролова, А.Д. Дроздовой, Д.П. Билибина, М.,
МИА, 2003.
23.
Иванов Е.П. Руководство по
гемостазиологии. Минск, Беларусь, 1991.
24.
Патофизиология в рисунках,
таблицах и схемах. Под ред. В.А. Фролова и др. ДП.-М., Медицинское
информационное агентство, 2003.
25.
Гомеостаз. Под ред. А.Д.
Горизонтова. М., Медицина, 1981.
26.
Шанин В.Ю. Типовые патологические
процессы. СПб, Изд-во спец. лит.,1996..
27.
Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П.
Механизмы развития болезней и синдромов. Т. 3, кн. 1. С.-Пб., ЭЛБИ-СПб, 2002.
28.
Ломакин М.С. Иммунобиологический
надзор. М., Медицина, 1990.
29.
Основы иммунологии. Под ред. И.
Ройта. М., Мир, 1990.
30.
Вершигора А.Е. Основы иммунологии.
Киев, Вища школа, 1990.
31.
Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д.
Иммунология. М., Мир, 2000.
32.
Дранник Г.Н. Клиническая
иммунология и аллергология. М., МИА, 2003.
33.
Сепиашвили Р.И. Основы физиологии
иммунной системы. М., Медицина. Здоровье, 2003..
34.
Пыцкий В.И., Андрианова В.А.,
Артамасова Е.Н. Аллергические заболевания. М., Медицина, 1999.
35.
Паттерсон Р., Грэмер Л.К.,
Гриенбергер П.А. Аллергические болезни. М., ГЭОТАР, 2000.
36.
Хацкель С.Б. Аллергология в схемах
и таблицах. С.-Пб., Спец. Лит, 2000.
37.
Руководство по гематологии. Под
ред. А.И. Воробьёва. М., Ньюдиамед, 2002.
38.
Руководство по гематологии. Под
ред. А.И. Воробьёва, Т. 1-2, М., Медицина, 1985.
39.
Фокин А.С. Патология крови.
Учебно-методич. пособие, Препринт С.-Пб., СПбГПМА, 2001.
40.
Абдулкадыров К.М. и соавт.
Гематологические синдромы в общей клинической практике. Справочник. СПб, Спец.
лит., ЭЛБИ, 1999.
41.
Шиффман Ф. Дж. Патофизиология
крови. М., БИНОМ, С.-Пб., Невский диалект, 2000.
42.
Козинец Г.И. Интерпретация
анализов крови и мочи и их клиническое значение. М., Триада Х, 1998.
43.
Лебедев К.А., Понякина И.Д.
Иммунограмма в клинической практике. М, Наука, 1990.
44.
Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П.
Механизмы развития болезней и синдромов. Т. 3, кн. 1. С.-Пб., ЭЛБИ-СПб, 2002.
45.
Патофизиология заболеваний
сердечно-сосудистой системы. Под ред. Л. Лили. М., БИНОМ, 2003.
46.
Кушаковский М.С. Гипертоническая
болезнь. С.-Пб., СОТИС, 1995.
47.
Гогин Е.Е. Гипертоническая
болезнь. М., Медицина, 1997.
48.
Артериальная гипертензия и
сопутствующие заболевания. Под ред. Л. Ханссон. SERVIER, 2000.
49.
Гриппи М.А. Патофизиология лёгких.
М., БИНОМ, 1997.
50.
Адроге Г. Дж., Тобин М.Дж.
Дыхательная недостаточность. М., Медицина, 2003.
51.
Малышев В.Д. Острая дыхательная
недостаточность. М., Медицина, 1989.
52.
Поллак Д. Физиология и
патофизиология желудочно-кишечного тракта. М., Медицина, 1989.
53.
Хендерсон Дж.М  Патофизиология
органов пищеварения. М., БИНОМ, С.-Пб., Невский диалект, 1997.
54.
Поллак Д. Физиология и
патофизиология желудочно-кишечного тракта. М., Медицина, 1989.
55.
Шейман Д. Патофизиология почек.
М., БИНОМ, С.-Пб., Невский диалект, 1999.
56.
Лейкок Дж.Ф., Вайс П.Г. Основы
эндокринологии. М., Медицина, 2000.
57.
Балаболкин М.И. Сахарный диабет.
М., Медицина, 1994.
58.
Кахана М.С. Патофизиология
эндокринной системы. М., Медицина, 1968.
59.
Теппермен Дж, Теппермен Х.
Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М., Мир, 1989.
60.
Карпов Р.С., Дудко В.А.
Атеросклероз. Томск, 1998.
61.
Общая патофизиология нервной
системы. Под ред. Г.Н. Крыжановского, М., Медицина, 1997.

file_name: СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ.doc

alt: А.П. Парахонский

alt: Предисловие Основная задача дисциплины «общая патология» – изучение и характеристика наиболее общих закономерностей и механизмов происхождения, возникновения, течения, развития и исхода основных патологических процессов и…

alt: Раздел I СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

alt: Придя домой с пляжа, на котором

alt: Роль наследственности в патологии

alt: Уровень глюкозы в крови – 5,4 ммоль/л

alt: Выход за пределы нормы напряжения углекислоты (рСО 2 ) в крови является признаком нарушения

alt: Объясните патогенез симптомов.

alt: Воспаление. 1. Больной

alt: Отмечено учащение дыхания и пульса

alt: Для воспалённой ткани характерны следующие проявления: - покраснение воспалённого участка, - нарушение микроциркуляции, - эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз, - регенерация ткани, - повышение местной температуры,…

alt: Начиная с высоты у людей, понимающихся в горы, возникает одышка, повышается артериальное давление, увеличивается частота сердечных сокращений, снижается работоспособность, то есть появляются признаки горной болезни

alt: Периодически возникают судороги

alt: Раздел II СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

alt: Анализ крови: гемоглобин ( Hb ) – 60 г/л, эритроциты – 3,6х10 12 /л, цветовой показатель – 0,75; ретикулоциты – 1,5%, тромбоциты - 200х10 9…

intro: Общая патология - это мост между базисными теоретическими образовательны-ми предметами и прикладными клиническими научными направлениями. Ее интегративной задачей является формирование медицинского мышления. Благодаря общей патологии постигаются внутренняя логика, взаимосвязь и биологическое значение событий, лежащих в основе патологии. В этом заключается важное значение общей патологии в системе высшего медицинского образова-ния. Для того чтобы понимать то или иное проявление или нарушение жизнедея-тельности на патологическом уровне, оперировать этими понятиями, строить на их основе суждения о характере и особенностях функционирования органов и систем организма, необходимо выработать медицинский стиль мышления, свободный от штампа, динамичный по подходу, логический по форме и научный по основе. В связи с внедрением в высшее медицинское образование системы мно-гоуровневой подготовки специалистов и углублением их фундаментальной подготовки возникла необходимость проведения патофизиологического анализа реальных клинических ситуаций. Учебно-методическое пособие предназначено для работы студентов, как в аудиторное, так и внеаудиторное время и направле-но на стандартизацию подходов к обучению студентов в соответствии с государ-ственным образовательным стандартом. Решение ситуационных (типовых) задач позволяет студенту закрепить и продемонстрировать знания основных понятий общей патологии, необходимых в дальнейшей клинической подготовке врачей, а также в их практической деятельности.

tags: нарушение функций органов и систем