extracted_text:
Сценарий

    торжественной линейки 01 сентября 2017 года
Песни о школе.
Фонфары
Ведущий 1: Приветствуем всех любознательных,
Трудолюбивых, старательных,
Гостей и хозяев школы,
Пришедших на праздник веселый!
Всех тех, кто всем сердцем стремится
Учиться, учиться, учиться!
Ведущий 2: День знаний  праздник великий,
Особенный, многоликий!
Празднуют папы и мамы
Его как главный самый!
Ведущий 1: Празднуют педагоги
В начале трудной дороги!
Празднуют ребятишки
Девчонки все и мальчишки!
Ведущий 2: С праздником всех поздравляем!
Внимание! Мы начинаем!
Ведущий 1:  Школа, смирно!
Ведущий 2: Внимание исполняется гимн Российской Федерации
(Звучит гимн РФ)
Ведущий 1: Внимание исполняется гимн школы
(Звучит гимн школы)
Ведущий 2: Вольно! Торжественная линейка, посвящённая 1 сентября,
считается открытой!
Ведущий 1: Начинается новый учебный год.
Много открытий он вам принесет!
Новые предметы, новые друзья,
В классах ждут любимые учителя.
Ведущий 2:
Мы приглашаем на линейку 1А класс – классный руководитель – _______
Ведущий 1:
Мы приглашаем на линейку 1Б класс – классный руководитель – _______
Фоновая музыка
Ведущий 2: Тому, кто за школу радеет,
Заботится ночью и днём
Директору нашей школы
Мы с радостью слово даём.
Ведущий 1: У нас гостей сегодня много,
Выступление директора. Открыта всем сюда дорога.
Почётный гость спешит сейчас
Поздравить с праздником всех вас.
Ведущий 2:  Слово для поздравления предоставляется главе администрации
сельского поселения _____________________________
(Выступление главы администрации).
Ведущий 1:
У малышей в руках букеты,
В портфеле – книжки и конфеты.
Кто в первый раз пришел на праздник?
Знакомьтесь – это первоклассник!
Ведущий 2: Слово предоставляется первоклассникам
Выступление первоклассников
1й ученик
Прощай, прекрасная страна!
Страна дошкольная!
Иду я в новую страну,
А как же все ее зовут?
2й ученик
Да что ты, друг,
Да это ж Школа,
Страна, что каждому знакома:
И маме с папой, и друзьям…
И будет хорошо знакома нам.
3й ученик
И вот спешим мы в первый класс,
Крепко за руки держась.
Так хочется скорей узнать,
С кем сядем мы за парты?
И как учительницу звать?
С кем можно будет поиграть?
Об этом чтобы рассказать
Своим же домочадцам.
4й ученик
Хочу я книгу почитать,
Увы, не знаю, как начать.
Но в школе непременно
Решу свою проблему.
5й ученик
Не такто просто сосчитать,
Сколько будет шесть да пять.
Если складывать ладошки,
Может не хватить немножко.
6й ученик
Скорей в школу  хочу,
На крыльях я туда лечу.
Мне нравятся там парты,
И глобусы, и карты,
И доски, и мелки,
И школьные звонки.
А чтобы мы не хныкали,
Будут и каникулы.
7й ученик
Будем очень мы стараться
И пятерки получать.
Умницами, умниками
Хочется нам стать.
8й ученик
Нам придется много сделать,
Чтоб гордились нами,
И школу прославить
Своими именами.
9й ученик
И чтоб учителей своих
Нам не подвести,
И в будущем детей своих
Сюда же привести.
10й ученик
Ты даже представить не можешь,
Какая сейчас нам откроется дверь.
Какие здесь будут открытия!
Какие свершаться события!
11й ученик
Сейчас прозвенит первый школьный
звонок,
Учитель начнет с нами первый урок,
Покажет нам школу, покажет нам класс,
О жизни страны поведет свой рассказ. 12й ученик
А вы, наши мамы, не смейте реветь!
Маячить под окнами, громко шуметь.
Чтоб не было стыдно нам в школе за вас,
Ведь школьный устав – он для всех…
И для вас! Ведущий 1. Спасибо, дорогие первоклассники! Примите поздравление от
вокальной группы «Лирика»
Песня ___________________
Ведущий 2. Первый класс – это первая ступенька школьной жизни, но есть в
нашей школе ученики, которые поднимаются в этом году на последнюю
ступеньку школьной лестницы. Это одиннадцатиклассники.
Ведущий 1: Для вас и грустный, и веселый
Всеобщий праздник – знаний день,
Ведь с ним сегодня настает
И ваш последний школьный год.
Ведущий 2. От нас и всех учителей
Вам пожелания: смелей
Дорогой трудною идите,
Свое призвание найдите!
Ведущий 1. И к радости, и, к сожалению, ваша школьная юность продлится
всего   один   год.   Но   не   стоит   огорчаться,   ведь   школа   –   не   только   11   лет
учебной программы, это и дружба, и радость самостоятельных побед.
Ведущий 2. Школа – это сама жизнь, и мы уверены, что последний школьный
год будет для вас счастливым. И мы с удовольствием передаём вам слово.
Выходят одинадцатиклассники
1. Мы помним тот звонок веселый,
Что прозвенел нам в первый раз,
Когда пришли с цветами в школу
В свой самый лучший первый класс.
2. Как встретил у дверей учитель,
Наш верный друг на много дней,
И шумная семья большая
Подружек новых и друзей!
3. Садясь за парту осторожно,
Чтоб новой формы не измять,
Мы буквари листали дружно,
Открыли чистую тетрадь.
4. Сколько б ни было в жизни дорог,
Сколько б ни было встреч, расставаний,
Мы не забудем школьный звонок
Веселые годы, проведенные с вами.
5. Для нас со звонком, что раздастся вотвот,
Начнётся уже заключительный год, Школьный, последний, прощальный….
6. А для нас это значит!
Появятся в жизни другие задачи.
Тогда каждый сам из нас будет решать.
Где дальше учиться и кем же нам стать.
7. Отдельные строки хотим посвятить всем учителям нашей школы. Мы
верим, что знания, приобретенные в школе, позволят ориентироваться не
только по карте, но и в самостоятельной жизни!
1. Верьте, учитель плохого не скажет.
Ошибки исправит, научит всему.
Дорогу к успеху верно укажет,
Вы только доверьтесь, ребята, ему.
2. Мы знаем, что мудрость, терпение, опыт.
В любых обстоятельствах жизни помогут
У вас мы учились и будем учиться
И обещаем прилежно трудиться.
3. А вам, дорогие первоклассники, мы даем советы:
 лентяи и неучи ничего в жизни не добьются.
 каждый из вас отныне должен не только хорошо учиться, но и быть хозяином
в школе.
4. Помните: ученье  свет, а неученье  тьма!
Берегите наших учителей, ведь они самые лучшие!
5. Мы на финише, а вы еще на старте,
И перед вами сказочный полет.
Без сомнений и уверенно взлетайте,
Есть учитель, что поправит и поймет.
6.Учитель – волшебник, учитель – ученый,
Учитель и врач, и мама, и друг.
Если ваш класс будет сплоченным,
Вам беды не страшны, не страшен недуг.
7. Дружите друг с другом, вместе мечтайте,
И будьте готовы тех, кто слаб защитить.
И в трудное время друзей не бросайте,
Учитесь с детства героями быть. Ведущий   1:
 А   теперь   по   установившейся   в   школе   традиции
одиннадцатиклассники вручают дневники всем учащимся начальной школы 1
– 4 классов от «Единой России».
Звучит музыка, вручаются подарки

Ведущий   2:  Вы   знаете,   ребята,   что   в   нашей   школе   самые   талантливые   и
веселые, самые добрые и справедливые, самые знающие и творческие учителя.
Ведущий 1: Педагоги все прекрасны:
Каждый чемто да хорош
Только лучше наших в школе
Не старайся  не найдешь.
Ведущий 2:  Мы поздравляем наших любимых педагогов с началом нового
учебного
года!   Давайте   поприветствуем   наших   учителей   бурными
аплодисментами.
Ведущий 1: Уважаемые   родители!   Поздравляем   и  вас  с  началом   учебного
года.  Желаем   вам   вместе   с   детьми   без   трудностей   пройти   сквозь   заросли
науки, мужественно принять участие в многочисленных конкурсах.
Фоновая музыка
Ведущий   2:  Дорогие   учителя   и   родители!   Примите   в   подарок   песню   от
вокальной группы «Лирика»_____________________
Песня группы «Лирика»
Ведущий 1: Внимание! Внимание! Чтобы учебный год был успешным,
необходимо выполнить магический ритуал.
Ведущий 2: Мы будем читать заклинание, а вы все должны повторять слово
«Согласны».
Ведущий 1: Мы, ученики ____________школы,  никогда не будем  ходить в
школу…
Ведущий 2: …с невыученными уроками! Согласны!
Ведущий 1: Никогда не заканчивать четверть…
Ведущий 2: …с плохими оценками! Согласны!
Ведущий 1: Никогда не приглашать родителей на собрания…
Ведущий 2: …за пять минут до их начала! Согласны!
Ведущий 1: Никогда не слушать учителей…
Ведущий 2: …в полуха! Согласны!
Ведущий 1: Никогда не открывать дверь школы…
Ведущий 2: …с плохим настроением! Согласны! Ведущий 1: Теперь удача будет сопровождать нас весь год!
Ведущий 2:  Листья кружатся над школой,
К югу ласточки летят.
И опять звонок веселый
На урок зовёт ребят.
Ведущий 1: Пролетело лето звонкое.
Нынче снова за урок.
Пусть торжественно и громко
Первый прозвенит звонок!
Ведущий 2: Право дать первый звонок  предоставляется ученице 1…
класса… и ученику 11а класса ………………………….
Дают звонок.
Ведущий 1:Торжественная линейка, посвящённая 1 сентября, считается
закрытой! Мы  приглашаем на первый урок первоклассников 1а, 1б
(первоклассники уходят под музыку «Учат в школе»)
Ведущий 1: А мы с вами не прощаемся, а говорим лишь до свидания.
Вместе: Счастливого учебного года!
Ведущий 2: Мы провожаем на первый урок – урок мира, который сегодня
посвящен памяти жертвам Беслана классы,– 2, 3, 4, 5, 6, 7,  8, 9, 10, 11 классы.
Ведущий 1:Уважаемые родители и гости праздника мы приглашаем вас на
первый урок

file_name: Сценарий 1 сентября.docx

intro: Предоставляю Вашему вниманию сценарий торжественной линейки, посвященный Дню знаний - 1 сентября.  В который включены самые основные моменты праздника со стихотворениями и словами приветствия. Материал использовать можно для учащихся сельских школ. По времени не очень долгий и интересный для всех участников праздника.

администрации

group: Педагогика

title: Сценарий торжественной линейки на  1 сентября "День знаний"


extracted_text:
Тема. Биологическое окисление и его сопряжение с фосфорилированием.
Механизмы биосинтеза АТФ. Пероксисомы и системы микросомального окисления.
Лекция №10
План
1. Классификация процессов биологического окисления. Локализация в клетке.
Механизмы синтеза АТФ.
2. Пероксисомы. Микросомальное окисление.
3.Биологическое   окисление   и   его   сопряжение   с   окислительным
фосфорилированием. Электроннотранспортная цепь.
Классификация процессов биологического окисления. Локализация в клетке.
Механизмы синтеза АТФ.
Существует два типа биологического окисления:
1. Свободное   окисление,
 не   сопряженное   с   фосфорилированием   АДФ,   не
сопровождающееся   трансформацией   энергии,   выделяющейся   при   окислении,
в энергию макроэргических связей. При свободном окислении  высвобождающаяся
при   сопряженном   с   окислением   распаде   химических   связей
 энергия
переходит в тепловую и рассеивается.
По типу свободного окисления идут все без исключения оксигеназные реакции,
все   окислительные   реакции,   ускоряемые   пероксидазами   или   сопровождающиеся
образованием Н2О2.
Процессы   свободного   окисления   сосредоточены   в   цитозоле,   в   мембранах
эндоплазматической   сети   клетки,   в   мембранах   лизосом,   пероксисом   и   аппарата
Гольджи, на внешних мембранах митохондрий и хлоропластов. Они идут также в
ядерном аппарате клетки.
2. Окисление,   сопряженное   с   фосфорилированием   АДФ.  Этот   тип   биологиче
ского окисления осуществляется двумя способами.
Если   макроэргическая   связь   возникает   в   момент   непосредственного   окисления
субстрата, а затем тем или иным путем передается на фосфатный остаток, который,
в свою очередь, используется для фосфорилирования АДФ, т. е. синтеза АТФ, то
такой   вид   биологического   окисления   называют   окислением,   сопряженным  с
фосфорилированием  АДФ   на   уровне   субстрата
 или  субстратным   фос
форилированием.
Если   атомы   водорода  с  коферментов   дегидрогеназ,   принимающих   участие   в
окислении   субстратов,   передаются   в   оксидоредуктазную   цепь,   где   сопряженно   с
переносом   протонов   и   электронов   на   молекулярный   кислород   происходит
активирование неорганического фосфата, фосфорилирование АДФ с образованием
АТФ, то такое сопряжение окисления с синтезом АТФ называют сопряжением  на
уровне   электронотранспортной   цепи.   Сам   окисляемый   субстрат   в   этом   случае
непосредственного участия в активировании неорганического фосфата не принимает.
Этот вид биологического окисления называется окислительным фосфорилированием
или «дыханием». Образование АТФ для нужд клеток, идет на внутренних мембранах митохондрий.
Субстратное   фосфорилирование  сосредоточено   в  растворимой   части   клетки.
Примерами сопряжения окисления с фосфорилированием на уровне субстрата могут
служить   реакции   окисления   3фосфоглицеринового   альдегида   в   1,3
дифосфоглицериновую   кислоту,   2фосфоглицериновой   кислоты   —   в   2
фосфоенолпировиноградную,
кетоглутаровой   кислоты—в   янтарную   кислоту
(здесь   фосфорилируется   ГДФ).   С   возникающих   при   этом   соединений   фосфат,
связанный макроэргической связью, легко передается на АДФ (или ГДФ). Один из
примеров   такого   сопряжения   и   механизм   переноса   активированного   фосфата   на
АДФ   детально   рассмотрены   выше.   Однако   посредством   реакций   субстратного
фосфорилирования образуется сравнительно небольшое количество АТФ.
α
Фотосинтетическое  и  хемосинтетическое   фосфорилирование   АДФ,   сопро
вождающееся   биосинтезом   АТФ,   также   происходит   путем   сопряжения   переноса
электронов   в   электронотранспортных   цепях   с   активированием   неорганического
фосфата.   Механизм   этого   сопряжения   близок   к   таковому   при   окислительном
фосфорилировании в митохондриях, что подчеркивает единую природу процессов,
приводящих к синтезу АТФ у гетеротрофных и аутотрофных организмов.
Пероксисомы. Микросомальное окисление.
Реакции   свободного   окисления   органических   соединений   в   живой   природе,
многообразны.
Реакции   свободного   окисления   идут   в   цитозоле,     на   мембранах   различных
субклеточных   структур,   но   в   основном   средоточием   их   являются   мембраны
эндоплазматической сети клетки.
При   фракционировании   субклеточных   частиц   гомогената   эндоплазматической
сети образуется фракция микросом.  Функции микросомальной дыхательной цепи в
настоящее время изучаются.
Особенности микросомального окисления
  ни в одном пункте цепи не происходит сопряжения с фосфорилированием АДФ.
   цитохромы  b5  и   Р450   имеют  своеобразную  структуру   и   функциональную
активность. Цитохром Р450 (M = 50000, гемопротеин,) обладает множеством форм,
возникающих в ответ на введение (или попадание) в организм того или иного класса
ксенобиотиков, подобно тому, как антитела синтезируются в ответ на присутствие
антигенов;   поэтому   цитохром   Р450   считают   своего   рода   «мембранным
иммуноглобулином».
терминальные   оксидазы   микросомальных   цепей   имеют   высокое   сродство  к
кислороду,   позволяющая   ей  конкурировать   за   кислород  с   митохондриальной
цитохромоксидазой. Поэтому, например, в клетках печени доля микросомального
окисления эндогенных субстратов составляет 40%, а митохондриального — 60%.
Свободное   окисление.  Реакции   свободного   окисления   идут   при   участии
оксигеназ.   Этот   подкласс   оксидоредуктаз   содержит   ферменты,   ускоряющие включение   в   окисляемый   субстрат   либо   двух   (диоксигеназы),   либо   одного
(монооксигеназы) атома молекулярного кислорода.
Одной из биологически важных диоксигеназных реакций является превращение β
каротина в витамин А:
Биологическое   окисление   и   его   сопряжение   с   окислительным
фосфорилированием.   Электроннотранспортная   цепь.  Главная   масса   АТФ   у
аэробных   организмов   синтезируется   путем   окислительного   фосфорилирования   в
митохондриях  энергетических фабриках клетки.
Атомы водорода, снятые с субстратов в цикле дикарбоновых и трикарбоновых
кислот,   при  βокислении   высших   жирных   кислот,   при   пируватдегидрогеназной,
глутаматдегидрогеназной и некоторых других реакциях поступают в дыхательную
цепь   ферментов   внутренней   мембраны   митохондрий.   Универсальным   донором
атомов   водорода   для   дыхательной   цепи   ферментов   служит   НАДН.   Если   при
окислении субстрата возникает НАДФН, то осуществляется реакция
Другим   первичным  источником  атомов  водорода   и  электронов   в  дыхательной
цепи служит восстановленный  флавопротеин ФАД  (окисление янтарной кислоты в
цикле трикарбоновых и дикарбоновых кислот).
Дыхательная цепь ферментов митохондриальной мембраны   НАДН, с которого
атомы  Η передаются на первый белковый компонент дыхательной цепи — флаво
протеин, несущий флавинмононуклеотид (ФМН) в качестве кофермента. Остальные
компоненты дыхательной цепи располагаются в порядке возрастания их нормальных
окислительновосстановительных
обеспечивающих
упорядоченную передачу атомов водорода и электронов по такой редоксцепи.
потенциалов

(Е0
’), E0’   —   окислительновосстановительные   потенциалы   компонентов   дыхательной
цепи;  ΔЕ0  —   разность   потенциалов   между   компонентами   дыхательной   цепи   в
точках   сопряжения   с   фосфорилированием   АДФ   (подчеркнуты   толстой   черной
линией); I, II, III —точки сопряжения.
Здесь   происходит   сопряжение   окисления   с  фосфорилированием   АДФ,   так   как
разность   энергетических   уровней   электрона,   транспортируемого   с   огромной
скоростью (около 1 мс от одного переносчика к другому), вполне достаточна для
синтеза макроэргической связи и составляет 51 кДж для I, 36 — для II, 80,7 кДж для
III  точки сопряжения. В целом интенсивность окислительного фосфорилирования
определяется энергетическим зарядом, т. е, соотношением моно, ди и трифосфатов
аденозина:
Структура митохондрии (А) и схема расположения ферментов дыхательной цепи и
АТФсинтазного комплекса в ее внутренней мембране (Б):
ФМН — флавопротеин с флавинмононуклеотидом в качестве кофермепта, FeS—
железосерные белки; Q—убихинонпротеин; b, с1 и c — цитохромы, а а3  —
цитохромоксидаза Наряду   с   дыхательным   ансамблем   ферментов   в   мембране   находится   АТФ
синтазный комплекс, ответственный за образование АТФ – протонная АТФаза. АТФ
синтазный   комплекс   представлен   грибовидными   выростами,   которые   усеивают
внутреннюю мембрану и обращены в сторону матрикса митохондриальных частиц.
Согласно   хемиосмотической   гипотезе,   структурные   и   функциональные   особенности
сопрягающей мембраны обеспечивает биосинтез АТФ.
В процессе функционирования дыхательной цепи ферментов в сопрягающей мембране
митохондрий, происходит активный перенос шести Н+  из матрикса в межмембранное
пространство   на   каждую   пару   электронов,   проходящих   по   электронотранспортной
цепи.
В результате создается трансмембранная разность потенциалов, так как с внешней
стороны   внутренней   мембраны   митохондрий,   в   межмембранном   пространстве,
накапливаются Н+, а на внутренней ее стороне, в матриксе, — ОН
Возникает градиент электрохимического потенциала Н+  (его обозначают как ΔμΗ+).
Он   складывается   из   градиента   электрического   потенциала   —  Δψ  и   градиента
концентрации водородных ионов—ΔpΗ и является движущей силой синтеза АТФ.
Ионы Н, накопившиеся в межмембранном пространстве митохондрии, перенесенные
туда   за   счет   потерянной   электронами   энергии   в   процессе   их   транспорта   по
дыхательной цепи ферментов и перехода с более высокого энергетического уровня в
окисляемом   субстрате   на   более   низкий   энергетический   уровень   в   активированной
молекуле кислорода, стремятся вернуться в митохондриальный матрикс.
Энергезированная,   электрически   заряженная   внутренняя   мембрана   митохондрий
способна разрядиться. Этот процесс осуществляется при помощи протонной АТФазы.
Протонная АТФаза (Н+АТФаза)—липопротеиновый комплекс, синтезирующая АТФ
сопряженно с трансмембранным переносом водородных ионов.
Функция протонной АТФазы сводится к транспорту протонов внутрь митохондрии,
к снятию электрохимического градиента. При этом происходит синтез АТФ. Поэтому
ее называют также АТФсинтазой. Строение протонной АТФазы
АТФсинтаза   (протонная   (АТФаза)   представлена   двумя   белковыми   комплексами,
состоящими, в свою очередь, из субъединиц. Первый из них, полностью «утопленный» в
сопрягающую   мембрану   и   пронизывающий   ее   насквозь,   состоит   из   трех   видов
гидрофобных полипептидных цепей и обозначается как FQ.
Функция состоит в доставке протонов из межмембранного пространства, ко второму
белковому комплексу, плотно к нему примыкающему.
Второй комплекс включает в свой состав пять различных белков и выступает в виде
грибовидного   выступа.   Это  F1фактор   или   сопрягающий   фактор,   непосредственно
ответственный за биосинтез АТФ.
По   данным   ряда   авторов,   субъединичный   состав   сопрягающего   фактора
подчиняется   формуле  α3β3γδε.   Полагают,   что   каталитический   центр,   ускоряющий
реакцию синтеза АТФ из АДФ и Н3РO4, находится на βсубъединице, а αсубъединица
прикрывает его от воздействия ингредиентов митохондриального матрикса. Есть также
мнение, что εсубъединица регулирует деятельность протонной АТФазы, ингибируя ее
способность гидролизовать АТФ. Аналогично построены и действуют хлоропластная и
бактериальная Η+АТФазы.

file_name: Лекция № 10.doc

intro:
1. Классификация процессов биологического окисления. Локализация в клетке. Механизмы синтеза АТФ.
2. Пероксисомы. Микросомальное окисление.
3.Биологическое окисление и его сопряжение с окислительным фосфорилированием. Электронно-транспортная цепь.

Классификация процессов биологического окисления. Локализация в клетке. Механизмы синтеза АТФ.
Существует два типа биологического окисления:
1.	Свободное окисление, не сопряженное с фосфорилированием АДФ, не
сопровождающееся трансформацией энергии, выделяющейся при окислении,
в энергию макроэргических связей. При свободном окислении высвобожда-ющаяся при сопряженном с окислением распаде химических связей энергия
переходит в тепловую и рассеивается.

биология

group: Дисциплины


extracted_text:
Обмен веществ  в организме как единое целое и его регуляция
1. Обмен веществ  в организме как единое целое.
2. Общие закономерности взаимосвязи процессов обмена органических веществ клетки.
3. Уровни регуляции обмена веществ.
Обмен веществ  в организме как единое целое.В процессе первичного биосинтеза
органического   вещества,   первым   стабильным   соединением,   которое   образуется   в
результате фиксации С02 на рибулозо1,5дифосфате, является 3фосфоглицериновая
кислота.
От   этого  простейшего  соединения   начинаются  цепи   реакций,
 ускоряемых
ферментами, в результате которых синтезируются углеводы, аминокислоты, глицерин,
высшие   жирные   кислоты,   полиизопреноиды,   стеролы   и   другие   соединения.   Из
аминокислот,   СO2  и  NH3  возникают   пуриновые   и   пиримидиновые   основания.
Следовательно,   прямым   продолжением   первичной   фиксации   СO2  сразу   являются
многообразные   процессы   создания   мономеров,   из   которых   далее   строятся
биополимеры   (полисахариды,   белки,   нуклеиновые   кислоты   и   т.   п.),   разнообразные
липиды   и   многие   другие   органические   соединения,   входящие   в   состав   растений,
животных и микробов.
Кроме   первичного   биосинтеза   органических   веществ   в   клетках   осуществляются
процессы   новообразования   органических   соединений   одних   классов   за   счет   других
классов.
Наиболее   ярко   такие   превращения   выражены   у   гетеротрофов,   в   ходе
жизнедеятельности идет перестройка белков, нуклеиновых кислот, углеводов, липидов
и многих других соединений через ключевые метаболиты промежуточного обмена.
Основные   ключевые   метаболиты   пировиноградная   кислота   (ПВК),
 α
кетоглутаровая и щавелевоуксусная кислота (ЩУК) и ацетилКоА.
Схема 1. Взаимосвязь обмена главных классов органических
соединений
Следовательно,   взаимопереходы   между   отдельными   классами   органических
соединений   —   естественное,   неизбежное   и   крупномасштабное   явление   в   живой
природе.
1 1. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ВЗАИМОСВЯЗИ ПРОЦЕССОВ ОБМЕНА
ВЕЩЕСТВ: БЕЛКОВ, НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ, УГЛЕВОДОВ И ЛИПИДОВ.
Взаимосвязь обмена нуклеиновых кислот и белков выражается в том, что
1) новообразование как нуклеозидтрифосфатов, так и самих нуклеиновых кислот
зависит  от   наличия   в   клеточном   содержимом   соответствующего   набора  белков
ферментов  (ДНК   и   РНКполимераз,   лигаз,   топоизомераз,   а   также   ферментов
биосинтеза пуриновых и пиримидиновых циклов).
  2). Аминокислоты (аспарагиновая — в случае пиримидиновых нуклеотидов и
глицин, аспарагиновая кислота и глутамин — в случае пуриновых нуклеотидов) служат
основными исходными соединениями для построения пиримидинового и пуринового
колец.
С другой стороны   новообразование белков по матричной схеме невозможно
без участия всех видов РНК и ДНК.
Поэтому многие исследователи полагают, что в истории развития жизни на Земле
биосинтез белков представлял процесс первичный, а биосинтез нуклеиновых кислот —
явление вторичное, призванное в основе своей обслуживать биосинтез белка.
Взаимосвязь обмена нуклеиновых кислот и углеводов.
1). В процессе апотомического распада углеводов образуется рибозо5фосфат,
из   которого   возникает   5фосфорибозил1пирофосфат,   который   используется   в
биосинтезе пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов (5фосфорибозил1пирофосфат
принимает   на   себя   недостроенную   молекулу   пиримидина   и   на   5фосфорибозил1
пирофосфате начинает строиться имидазольный цикл будущего пуринового кольца.).
2) β,Dрибоза и β,Dдезоксирибоза, являются составными частями пуриновых и
пиримидиновых нуклеотидов.
3)   При   распаде   углеводов   в   процессе   субстратного   и   окислительного
фосфорилирования АДФ происходит биосинтез АТФ, т.е. от интенсивности распада
углеводов зависит образование нуклеозидтрифосфатов, а следовательно, образование
субстратов для синтеза нуклеиновых кислот.
С другой стороны
1)   Распад   нуклеиновых   кислот   может   служить   источником   соединений   для
биосинтеза углеводов. Рибоза, образующаяся при гидролизе нуклеотидов, включается в
общий круговорот углеводов в организме, может переходить в рибозо5фосфат, из
которого легко строится глюкозо6фосфат. Взаимопереходы последнего в фосфорные
эфиры других моносахаридов широко известны.
2) Биосинтез углеводов в значительной мере зависит от нуклеинового обмена.
Эта зависимость выражается в том, что уридинтрифосфорная кислота используется
для биосинтеза УДФглюкозы — важнейшего продукта, который переносит гликозид
на синтезируемый глюкан. ГДФглюкоза участвует в биосинтезе целлюлозы.
Взаимосвязь   обмена   нуклеиновых   кислот   и   липидов.   При   распаде
пиримидиновых оснований возникает βаланин—аминокислота, используемая для био
синтеза коэнзима А, необходимого распада и синтеза высших жирных кислот.
βокисление высших жирных кислот — составных частей большинства липидов
— служит источником для поддержания на достаточном уровне синтеза АТФ.
2 Большую   роль
  играют
нуклеозиддифосфатсоединения  для биосинтеза ЦДФхолина или ЦДФколамина —
важнейших метаболитов в синтезе фосфатидов — необходим ЦТФ—метаболит нукле
инового обмена.
  некоторых   липидов

в
  биосинтезе
Взаимосвязь обмена белков и углеводов.  Связующим звеном в обмене белков и
углеводов при переходе первых во вторые служит ПВК.
1)   ПВК   является   главным   конечным   продуктом   дихотомического   распада
углеводов   и   служит   исходным   веществом   для   биосинтеза   аланина,   валина   и
лейцина.
  2)   При   карбоксилировании   ПВК   образуется   щавелевоуксусная   кислота,   из
которой строится новая группа аминокислот — аспарагиновая кислота, треонин,
метионин, изолейцин и лизин.
3) ПВК, вступая в цикл трикарбоновых и дикарбоновых кислот, используется
для   биосинтеза  αкетоглутаровой   кислоты,   из   которой   образуются   глутаминовая
кислота, пролин и аргинин.
4)   Предшественник   ПВК   —   3фосфоглицериновая   кислота   —   является
исходным соединением для синтеза серина, глицина, цистина и цистеина.
5)   Промежуточные   продукты   апотомического   и   дихотомического   распада
углеводов   незаменимы   в   синтезе   остальных   аминокислот:   на   рибозо5фосфате
строится имидазольное кольцо гистидина,
  из  эритрозо4фосфата  и фосфоенолпировиноградной  кислоты  синтезируется
шикимовая кислота, из которой образуются фенилаланин, тирозин и триптофан.
У аутотрофов из углеводов при наличии источника аммиака в организме могут
синтезироваться все аминокислоты, постоянно встречающиеся в белках.
С   другой   стороны  Многие   аминокислоты   (аланин,   фенилаланин,   тирозин,
гистидин,   триптофан,   серии,   цистеин)   содержат   в   своем   составе   трехуглеродный
фрагмент, из которого в процессе распада аминокислот возникают ПВК и ее дериваты.
Дезаминирование глутаминовой и аспарагиновой кислот ведет к образованию  α
кетоглутаровой и щавелевоуксусной кислот соответственно, которые при посредстве
цикла трикарбоновых  и дикарбоновых  кислот  переходят в ПВК. Такова же судьба
пролина,   который   легко   превращается   в   глутаминовую   кислоту,   а   из   нее   —   в
пировиноградную.
Следовательно, большинство аминокислот может явиться в организме источником
для образования ПВК. От последней несложен переход к углеводам посредством в
основном обращения реакций дихотомического распада фруктозо1,6дифосфата.
Из других форм взаимосвязи обмена белков и углеводов привлекают внимание две.
Многочисленные белкиферменты обслуживают процессы распада и синтеза углеводов
в организме. В свою очередь, распад углеводов, сопряженный с синтезом АТФ из АДФ
и неорганического фосфата, энергетически обеспечивает белковый синтез в клетке.
Взаимосвязь обмена белков и липидов.  Распад липидов обеспечивает, с одной
стороны, исходные  соединения для биосинтеза  аминокислот (а  из  них  белков)  и,  с
другой стороны, поддерживает энергетически образование белков.
Одним   из   основных   продуктов   распада   липидов,   в   частности   высших   жирных
кислот,   возникающих   при   гидролизе   триглицеридов,   фосфатидов   или   стеридов,
3 является  ацетилКоА.  Включаясь в цикл трикарбоновых и дикарбоновых кислот, он
обеспечивает   синтез   оскетоглутаровой   кислоты,
  превращение   которой   в
аминокислоты рассмотрено выше. Поступая в глиоксилевый цикл, ацетилКоА служит
для расширенного воспроизводства в организме щавелевоуксусной кислоты, а из нее —
ПВК. Из обеих названных кислот также синтезируются аминокислоты.
Обмен глицерина, высвобождаемого при гидролизе триглицеридов, через углеводы
ведет   к   таким   аминокислотам,   как   гистидин,   фенилаланин,   тирозин   и   триптофан.
Следовательно, аминокислоты могут синтезироваться за счет распадающихся липидов.
Установлено, что рибосомальный синтез белка протекает во много раз энергичнее,
если рибосомы связаны с липопротеиновыми мембранами.
Взаимосвязь   обмена   липидов   и   углеводов.  Углеводы   и   липиды   очень   легко
взаимопревращаются в организме; связующими соединениями служат ПВК и  ацетил
КоА.
Пировиноградная   кислота—основной   продукт   дихотомического   распада
углеводов,   при   окислительном   декарбоксилировании   дает   ацетилКоА,   который
служит   для   синтеза   высших   жирных   кислот,   стеролов,   каротиноидов   и   других
полиизопреноидов.
АцетилКоА   и   глицерин  —   главные   продукты   распада   липидов   —   служат
исходными   соединениями   для   синтеза   углеводов.   АцетилКоА   при   посредстве
глиоксилевого   цикла   переходит   в  ПВК,   а  из   нее   —   в   углеводы   путем   обращения
реакций дихотомического распада последних.
Превращение глицерина в углеводы идет через 3фосфоглицериновый альдегид.
Общеизвестно,   что   реакции   обмена   невозможны   без   специфических   белков
ферментов, и в этом смысле белковый обмен определяет ход превращений соединений,
относящихся   к   другим   классам   –   это   пример   глобальной   взаимозависимости   и
взаимообусловленности   обмена   белков,   нуклеиновых   кислот,   углеводов,   липидов   и
других соединений.
2. УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ.
Общий ход биохимических процессов в организме, регулируемый внутренними и
внешними факторами, представляет единое неразрывное целое, и сам организм в этом
смысле   выглядит   как   самонастраивающаяся,   саморегулирующаяся   система,
поддерживающая свое собственное существование путем обмена веществ.
Регуляцию   жизненных   процессов   принято   рассматривать   на   метаболитном,
оперонном,   клеточном,   организменном   и   популяционном   уровнях.   Каждый   из   них
характеризуется   своими   закономерностями   регуляции   обмена   вещества,
действующими   в   снятом   виде   на   каждом   последующем   уровне   организации   живой
материи.
Метаболитный уровень регуляции. Слаженность обмена веществ в организме, в
значительной   мере,   определяется  концентрацией  разнообразных  метаболитов  —
низкомолекулярных   соединений,   представляющих   собой   продукты   тех   или   иных
химических превращений в биологических объектах или поступающих в них в процессе
питания.
4 Формы регуляции обмена веществ при участии метаболитов. Простейшая из
них   сводится  к   ускорению  или  замедлению  биохимических   процессов  за   счет
недостатка  или  избытка  тех   соединений,   которые   являются   участниками
соответствующих   реакций.   Так,   объем   белкового   синтеза   у   гетеротрофов
лимитируется   поступлением   незаменимых   аминокислот   и   интенсивностью   синтеза
полузаменимых аминокислот.
Более сложный характер носит регуляция обмена веществ за счет конкурентных
взаимоотношений  тех   обменных   процессов,   которые   замыкаются   на   общие
метаболиты,   относящиеся,   как   правило,   к   категории   ключевых:   пировиноградную,
щевелевоуксусную и αкетоглутаровую кислоты, ацетилКоА, глюкозо6фосфат.
Велика   роль  в   регуляции   обменных   процессов   ряда  низкомолекулярных
соединений,  относящихся   к   разряду   биологически   активных,—  витаминов,
антивитаминов, коферментов, гормонов, антигормонов, вторичных посредников и
др.
Ингибирование по принципу обратной связи активности фермента, стоящего в
начале многоступенчатого превращения субстрата конечным продуктом реакции.
Оперонныи уровень регуляции. Опероном называется упорядоченная компактная
совокупность цистронов (вместе со знаками начала и конца), считываемая как единое
целое в процессе синтеза мРНК на ДНК. В случае  моноцистронного  оперона на нем
синтезируется   мРНК,   предназначенная   для   биосинтеза   в   рибосомальном   аппарате
клетки одного единственного белка, в случае полицистронного (до полутора десятков
цистронов)   —   ряд   мРНК,   на   которых   рибосомальным   путем   создается  семейство
различных  белков  (чаще   всего   ферментов),   необходимых   для   осуществления
многостадийного биохимического процесса в клетке.
5 Регуляция на оперонном уровне объема биосинтеза ферментов в клетке происходит
по двум путям: индукция и репрессия.
Биосинтез фермента может быть индуцирован низкомолекулярным метаболитом —
индуктором,   который,   соединяясь   с
 репрессорным   белком  (он   запрещает
транскрипцию),   освобождает   зону   оператора   (знак   начала   оперона),   что   со
провождается присоединением РНКполимеразы и началом синтеза промРНК, а затем,
после ее посттранскрипционной модификации, — фермента.
Ферменты,   биосинтез   которых   регулируется   этим   путем,   называются  ин
дуцибельными.   К  ним   относятся  βгалактозидаза,   рибулокиназа,   тирозиназа,
аспарагиназа   и   многие   другие.   Добавление   индуктора   (как   правило,   субстрата
индуцибельного фермента) резко повышает объем синтеза фермента. Например, при
добавлении  βгалактозида   (лактоза)   в   культуральную   среду   кишечной   палочки   у
последней синтез βгалактозидазы возрастает в 10000 раз.
В   отличие   от   этого   ферменты,   биосинтез   которых   стопорится   под   влиянием
низкомолекулярного метаболита — корепрессора (переводит репрессорный белок, не
способный в норме оккупировать зону оператора, в активное состояние), называются
репрессибельными.
 К   их   числу   принадлежат   орнитинкарбамилтрансфераза   (ее
корепрессор—аргинин), глутаминсинтетаза, уреаза  (их  корепрессор  —  NH4)  и ряд
других.
Клеточный уровень регуляции. К  регуляторным процессам на уровне клетки
относятся:   ядерноцитоплазменные   отношения;   посттранскрипционная   и   пост
трансляционная   модификация   макромолекул;   транспорт   веществ   через   мембраны
субклеточных   частиц   и   мембраны   эндоплазматической   сети;   макромолекулярные
(белокбелковые,   белковонуклеиновые,   углеводнобелковые   и   липидбелковые)
6 взаимодействия и др. Все они носят фундаментальный характер в регуляции обмена
веществ.
Ядерноцитоплазменные  отношения  сводятся   к   взаимозависимому   контролю
синтеза   важнейших   функционально   активных   биополимеров.   Так,   малые,   белковые
субъединицы   рибулозо1,5дифосфаткарбоксилазы,
  при   посредстве   которой
осуществляется   важнейший   процесс   акцептирования   СО2  в   растительной   клетке,
синтезируются   в   цитоплазме,   а   большие   субъединицы—в   хлоропластах.   Биосинтез
первых контролируется ядерным аппаратом клетки, вторых—хлоропластным геномом,
локализованным   в   цитоплазме.   В   целом,   из   800—1000   белков,   необходимых   для
функционирования хлоропластов, лишь около 15% кодируется геномом этих клеточ
ных органелл.
Аналогичный ядерноцитоплазматический контроль характерен также для синтеза
белковых   субъединиц   таких   важнейших   каталитически   активных   систем,   как
протонная   АТФаза   и   цитохромоксидаза,   белков   внутренней   и   внешней   мембран
митохондрий, белков хлоропластных и митохондриальных рибосом и т. п.
Посттранскрипционная   и   посттрансляциоыиая   модификация   макромолекул
— второй важнейший регуляторный процесс на клеточном уровне. Возникающие при
транскрипции предшественники рибонуклеиновых кислот после ряда преобразований
(метилирование, отщепление и присоединение олигонуклеотидных фрагментов и т. п.)
превращаются в функционально активные РНК. Эти процессы детально изучены при
созревании   мРНК,   рРНК,   тРНК.   В   целом   они   предопределяют   интенсивность
белкового   синтеза   в   клетке.   Однако   и   белки,   образующиеся   при   рибосомальном
синтезе,   тоже   подвергаются   посттрансляционной   модификации   (метилирование,
отщепление   пептидных   фрагментов,   присоединение   углеводной   составляющей   при
биосинтезе гликопротеинов и т. п.). В результате из полипептидовпредшественников
получаются активные ферменты, гормоны, биологически активные пептиды и др. Есте
ственно, что от уровня посттрансляционной модификации прямо или
Организменный   уровень   регуляции.  Главный   механизм   регуляции   обмена
веществ на уровне организма  гормональный. Осуществляясь гуморальным путем у
животных   и   через   системы   проводящих   путей   у   растений,   он,   в   свою   очередь,
направляется   сигналами  нервной  системы  у первых  и  внешней среды — у  вторых.
Таким образом, здесь осуществляется естественный и логический переход из области
биохимии в сферу физиологии.
Популяционный   уровень   регуляции.   Суть   его   сводится   к   мощному   влиянию
химических соединений, вырабатываемых и выделяемых одними особями, на обмен
веществ и поведенческие реакции других особей. Оно реализуется через рецепторные
системы или тканимишени организма реципиента. Выше приведены соответствующие
примеры,   касающиеся   антибиотиков   и   телергонов.   Однако   перечень   веществ,
участвующих в химических внутри и межвидовых взаимодействиях особей, гораздо
более широк и непрерывно возрастает. Среди них: фитонциды — антибактериальные
вещества, вырабатываемые здоровыми растениями  (важную роль в их исследовании
сыграли работы Б. П. Токина и его учеников); фитоалексины — защитные соединения,
образующиеся в растениях в ответ на бактериальное или грибковое заражение; новые
виды антибиотиков, фитогормонов, нейрогормонов и т. п. Их всестороннее изучение,
7 глубокое   раскрытие   сути   и   механизмов   существующих   в   природе   биохимических
связей   крайне   существенно   для   разработки   экологической   стратегии,   столь
необходимой человечеству в наше время.
8

file_name: №16 Взаимосвязь обменов.doc

intro:
1. Обмен веществ  в организме как единое целое.
2. Общие закономерности взаимосвязи процессов обмена органических веществ клетки.
3. Уровни регуляции обмена веществ.

Обмен веществ  в организме как единое целое.В процессе первичного биосинтеза органического вещества, первым стабильным соединением, которое образу¬ется в результате фиксации С02 на рибулозо-1,5-дифосфате, является 3-фосфо-глицериновая кислота.
От этого простейшего соединения начинаются цепи реакций, ускоряемых ферментами, в результате которых синтезируются угле¬воды, аминокислоты, глицерин, высшие жирные кислоты, полиизопреноиды, стеролы и другие соединения. Из аминокислот, СO2 и NH3 возникают пуриновые и пиримидиновые основания. Следовательно, прямым продолжением первичной фиксации СO2 сразу являются многообразные процессы создания мономеров, из которых далее строятся биополимеры (полисахариды, белки, нуклеиновые кислоты и т. п.), разнообразные липиды и многие другие ор¬ганические соединения, входящие в состав растений, животных и микробов.


extracted_text:
Тема. Водный и минеральный обмен. Взаимосвязь обмена белков, углеводов, липидов и нуклеиновых
кислот. Уровни регуляции обмена веществ
Лекция №11
План
1. Содержание и распределение воды  в организме и клетке. Регуляция водного обмена.
2. Участие минеральных веществ в формировании третичной структуры биополимеров.
3. Роль минеральных элементов в обмене белков, углеводов и липидов.
4. Обмен минеральных веществ.
5.  Общие   закономерности   взаимосвязи   процессов   обмена   веществ:   белков,   нуклеиновых
кислот, углеводов и липидов.
6. Уровни регуляции обмена веществ.
Обмен воды. Благодаря испарению через кожу с выдыхаемым воздухом, с выделяемой мочой и
калом человек теряет в среднем 2600 мл воды в сутки.
Опыты показали, что  6/7  указанной убыли воды восполняется за счет ее поступления с пищей.
Долгое   время   дефицит   воды,   составляющий   примерно   350   мл,   оставался   неизвестным.   Однако
позднее   было   выяснено,   что   это   количество   влаги   организм   человека   получает   в   результате
образования   воды   при   обмене   веществ.   Эта   вода,   образующаяся   в   процессе   жизнедеятельности
организма,   получила   название   эндогенной   воды   в   отличие   от   поступающей   в   организм   извне
экзогенной воды.
В эмбриогенезе вредной черепашки, например, 1/4 часть воды, а при превращении куколки тутового
шелкопряда в бабочку почти вся вода имеет эндогенное происхождение.
Эндогенная вода синтезируется в результате окисления органических соединений. Из 100 г жиров
при полном окислении их получается 107,1 г воды,
углеводов — 55,5 и белков — 41,3 г.
В   растениях   в   течение   вегетационного   периода   одно   растение   кукурузы   или   подсолнечника
испаряет до 200 кг воды. В жаркий день количество проходящей через лист воды в 2 раза превышает
массу   самого   листа.   В   засушливых   условиях   скорость   восходящего   потока   воды   в   древесине
достигает 25 м/мин.
В организме вода доставляется к тканям и отводится от них в составе биологических жидкостей.
Проникновение воды в клетки и обратно осуществляется через поры клеточных мембран, диаметр
которых 0,30,4 нм.
Перенос воды через биологическую мембрану идет активно за счет взаимодействия дипольных
молекул ее с полярными веществами, из которых состоит стенка поры. Обмен молекулами воды
между   внутриклеточным   и   внеклеточным   пространством   осуществляется   за   счет   свободной
диффузии.
Решающая роль в проникновении воды в клетку и выходе ее обратно принадлежит осмотическим
явлениям.
Время полуобмена воды в клетках ряда тканей составляет 30—90 с. Оно значительно превышает
время полуобмена органических молекул или ионов в аналогичных опытах.
Регуляция обмена воды. Катионы специфически влияют на задержку и отдачу воды клетками и
тканями. Так,  Na+  вызывает накопление воды в клетках и тканях, тогда как К+  и Са2+  оказывают
прямо противоположное действие.
В   организме   животных   мощное   влияние   на   баланс   воды   оказывают   гормоны:   диуретический
гормон,   выделяемый   передней   долей   гипофиза,   способствует   усиленному   выделению   воды   из
организма с мочой (диурез), а антидиуретический гормон (вазопрессин), образуемый задней долей
гипофиза, повышает обратное всасывание  воды в почечных канальцах и резко сокращает диурез.
Регуляция осуществляется на уровне органа — почек.
В коже и печени животных и человека располагаются депо воды, и при ее избыточном поступлении
здесь накапливаются водные резервы. В   растениях   запасная   вода   концентрируется   в   межклеточных   пространствах,   а   уровень   ее
испарения регулируется устьичным аппаратом.
Участие   минеральных   веществ   в   формировании   третичной   структуры   биополимеров.
Огромную роль в развитии представлений об обмене минеральных соединений сыграли работы К. А.
Тимирязева, а его исследование о значении цинка в питании растений (1872) было одной из первых
работ, положивших начало учению о микроэлементах. Наверное, это не было случайностью, так как
согласно современным данным Zn является рекордсменом по числу Znзависимых ферментов — их
насчитывается уже 120. В блестящих работах В. И. Вернадского (1922) показана  теснейшая связь
состава организмов с составом земной коры, а в трудах его ученика — А. П. Виноградова (1939)
развита идея о  биогеохимическнх провинциях,  суть которой сводится к установлению тончайшей
взаимосвязи элементов в системе почва—растения—животные. Следствием избытка или недостатка
того или иного элемента в биогеохимической провинции являются эндемии—заболевания растений и
животных. На современном этапе развития учения о минеральном обмене все более прослеживается
связь между биологической активностью и строением атома и, следовательно, местоположением его в
периодической системе элементов Менделеева.
Изучение роли минеральных элементов в обмене веществ недавно привело к возникновению новой
науки — бионеорганической химии (или неорганической биохимии).
Участие   минеральных   веществ   в   формировании   третичной   и   четвертичной   структуры
биополимеров. Наиболее фундаментальный механизм участия минеральных соединений в процессах
жизнедеятельности связан, прежде всего, с их способностью соединяться с высокомолекулярными
веществами — белками и нуклеиновыми кислотами.
В   результате   взаимодействия  ионы   металлов  наряду   с   другими   факторами   обеспечивают
поддержание   определенной  пространственной   конфигурации   биополимеров,  которая   связана   с
функциями   молекул.   Осуществление   белками   ферментативной,   гормональной   и   других   функций,
реализация   информации,   заключенной   в   нуклеиновых   кислотах,   образование   надмолекулярных
комплексов, формирование субклеточных частиц и т. п, протекают с  участием катионов и анионов.
Например : В формировании активной формы гормона инсулина большая роль принадлежит Zn2+.
Процесс ассоциации—диссоциации рибосом зависит от концентрации Mg2+; он же стабилизирует
третичную   структуру   тРНК.
Работа большинства ферментов оксидоредуктаз принимающих участие в окислении органических
соединений осуществляется с участием ионов Fe и Си.
Примеры свидетельствуют о том, что формирование структуры биополимеров и биокомплексов
определяется наличием или отсутствием достаточного количества тех или иных катионов и анионов в
клеточном содержимом.
Следовательно,   минеральные   вещества   оказывают   влияние   на   ход   ферментативных   процессов,
обмен различных соединений, формообразовательные процессы и т. п.
Участие минеральных веществ в ферментативном катализе.
Большинство   известных   в   настоящее   время  ферментов  тем   или   иным   образом   связано   с
металлами.   Ионы   металлов   вступают   в   непрочную   связь   с   апоферментом,   образуя   с   ним   легко
распадающийся комплекс.
В   виде   комплекса   с   металлом   фермент   проявляет   максимальную   активность,   приобретая
соответствующую пространственную конфигурацию. при этом металл способствует формированию
активных центров ферментов.
Ионы   цинка   взаимодействуют   более   чем   с   30ю   ферментами   животного,   растительного   и
бактериального происхождения.
При   формировании   ферментов   —   мультимеров   связь   между   отдельными   протомерами
α
амилазы
осуществляется при участии ионов металлов   Mg2+, Mn2+, Zn2+, Ca2+ и др. ( При изучении
было установлено, что в присутствии Са2+  стабилизируются  третичная и четвертичная структуры
этого фермента, устойчивые к действию пептидгидролаз желудочнокишечного тракта.)
Достаточно широко распространено участие ионов металлов в действии ферментов в качестве
простетической группы ферментов. Пример:  ферменты  цитохромы.
Многие  катионы   (Mg2+,  Mn2+,  Zn2+  и   др.)  активно  участвуют   в  ферментативном  катализе  при
возникновении ферментметаллсубстратного комплекса (аргиназа, пептидгидролазы, карбоксилазы).
Ферменты, активируемые катионами металлов
Класс ферментов
Наименование ферментов
Наименование металлов,
активирующих фермент
I. Оксидоредуктазы
П. Трансферазы
III. Гидролазы
IV. Лиазы
V. Лигазы
VI. Изомеразы
Аскорбатоксидаза
Полифенолоксидаза
Ксантиноксидаза
Ацетилтрансфераза
Гёксокиназа
Аминоацилтрансфераза
Аргиназа
Аденозинтрифосфатаза
Карбоксипептидаза
Фосфатаза
Альдолаза
Карбоксилаза
АминоацилтРНКсинтетаза
АцилКоАсинтетаза
Фосфоглюкомутаза
Сu
Сu
Мо
Mg,K
Mg, Mn
Mn
Mg, Co
Mn
Zn
Co
Zn, Co
Mn, Си, Zn, Co
Mg, Zn
Mg
Mn, Co
Роль минеральных элементов в обмене нуклеиновых кислот, белков, углеводов и липидов.
Минеральные соединения и обмен нуклеиновых кислот. Катионы Fe, Cu, Mn, Zn, Со и Ni прини
мают непосредственное участие в поддержании вторичной и третичной структур ДНК и РНК.
В присутствии некоторых катионов повышается температура плавления нуклеиновых кислот, что
свидетельствует о более высокой стабильности их молекул. Ионы металлов принимают участие в
строении нуклеопротеинов, связывая молекулы белков и нуклеиновых кислот.
Обнаружено,   что   тяжелые   металлы   (медь,   ртуть,   кадмий   и   цинк)   изменяют   основные   этапы
реализации   генетической   информации   (синтез   ДНК,   РНК   и   белка)   у   бактерий,   водорослей   и
простейших.
Ферменты, ускоряющие реакции распада и синтеза нуклеиновых кислот, активируются ионами
металлов.
Mg2+: активирует ДНКполимеразу, РНКполимеразу, полинуклеотидфосфорилазу, нуклеотидазу,
РНКазу, ДНКазу и ряд других ферментов нуклеинового обмена.
Ионы Са и Ва увеличивают, a Zn уменьшают активность РНКазы.
Установлено,   что  Zn2+  необходим   для   функционирования   ДНКполимераз   и   обратной
транскриптазы.
Распад ДНК под действием ДНКазы повышается в присутствии Мп2+, Са2+, Fe2+ и Со2+.
Роль минеральных элементов в обмене белков.  Распад и синтез белковых тел  в  значительной
степени зависят от ряда минеральных элементов.
Ионы Мп,  Fe,  Zn, Со и  Ni  повышают активность пептидгидролаз и аргиназы, т. е. участвуют в
деструкции белков.
Биосинтез белков идет при непосредственном участии ионов К, Mg и Мп.
От концентрации Mg2+ зависит уровень помех в кодонантикодоновом взаимодействии.
Ионы Ni влияют на секрецию многих пептидных гормонов по завершении их биосинтеза. Ионам   Са   пренадлежит   главная   роль   в   функционировании  сократительных  белков.   Сu2+
содержащий   белок   митохондрий   —   митохондрокупреин,   представляет  депо   меди  для   синтеза
цитохромоксидазы.
Участие   минеральных   соединении   в   обмене   углеводов   и   липидов.  Катионы   принимают
активное участие в распаде и синтезе углеводов и липидов, продуктов их деструкции.
α
амилазы.
Mg: активирует большинство ферментов гликолиза.
Са2+ поддерживает структуру
Первичный синтез углеводов в процессе фотосинтеза протекает с участием
магния (составная часть хлорофилла),
марганца (участвует в фотосинтетическом фосфорилировании)
железа (необходимо для биосинтеза хлорофилла).
Распад   липидов  активируется   ионами   Са2+,   так   как   этот   катион   положительно   влияет   на
деятельность липазы, фосфолипаз А и С и липопротеинлипазы.
β
  окисление
ацилКоА идет более энергично в присутствии ионов Сu и Fe. При синтезе ацетил
КоА, фосфохолина и холинфосфатидов необходим Mg2+.
Заключительный этап аэробного распада углеводов и липидов при посредстве цикла
трикарбоновых и дикарбоновых кислот (дыхание) осуществляется при активном участии Мn2+,
Mg2+ , которые активируют почти все ферменты цикла Кребса.
Обмен минеральных веществ.
Минеральные вещества, поступающие в растительный или животный организм и необходимые для
осуществления в нем тех или иных функций, задерживаются в организме, участвуя в образовании
специфических соединений.
Концентрирование   элементов   в   живой   природе   видоспецифично   и   наследственно.   Свыше   100
растительных   видов   (пасленовые,   лютиковые  и  др.)   накапливают  Li,   плауны   —   А1,   морские
водоросли   —  I  (в   виде   производных   тирозина)   и   поливалентные   металлы   (в   количестве   108  т
ежегодно), обыкновенный мухомор — Se (в виде Seцистеина, где Se заменяет S) и т. п.
Из макроэлементов Са  и  Р у высших животных образуется фосфат кальция — основа костной
ткани.
Сера в значительной мере вступает в состав органических соединений (HSгруппы аминокислот,
пептидов и белков, HО3Sгруппы в гетерополисахаридах). Фосфор также весьма часто присутствует в
виде органических производных (фосфорные эфиры, фосфопротеины и пр.).
Для Mg, К и Na характерна ионная форма существования, уравновешенная в основном анионами
хлора, фосфата и карбоната. Mg и Fe широко представлены в составе хлорофилла и гемоглобина.
Минеральные вещества, бесполезные для организма, не усваиваются. Пример: кремнекислота: при
5%ном   уровне   ее   содержания   в   скармливаемой   животным   зеленой   массе   растений   (на   сухое
вещество)   кремнекислота   не   усваивается   животными,   полностью   выводится   с   экскрементами   и
используется как инертный носитель для расчета усвояемости корма.
Обмен   ряда   минеральных   элементов   ярко   выявляется   в   тех   случаях,   когда   элемент
экскретируется из организма в составе какоголибо нормального продукта жизнедеятельности. Так, у
млекопитающих большие количества Са и Р выводятся из организма в процессе лактации.
В   составе   клеток   отдельные   элементы   обмениваются,   что   выражается   в   изменении   их
концентрации в субклеточных структурах и компартментах клетки, а также активном переносе через
мембраны.
Характерной особенностью обмена минеральных элементов является, взаимозаменимость ряда из
них и антагонизм действия (активаторы, ингибиторы).
В таких отношениях находятся Mg2+ и Са2+, Мn2+ и Zn2+, Ni2+ и Cu2+ , Однако для ионов Ni, с одной
стороны, и Zn и Fe — с другой, характерен синергизм действия.
Изменение   валентности   элемента   в   процессе   его   обмена   сопровождается   резкой   сменой   его
физиологической   активности.   Так,   Сr3+  стимулирует   белковый,   углеводный   и   липидный   обмен   у
человека и животных, а Сr6+ блокирует окислительное фосфорилирование в их митохондриях. Общие закономерности взаимосвязи процессов обмена веществ: белков, нуклеиновых кислот,
углеводов и липидов.
Взаимопереходы   между   отдельными   классами   органических   соединений   —   естественное,
неизбежное и крупномасштабное явление в живой природе.
При   первичном   биосинтезе   органических   веществ   первым   стабильным   соединением,   которое
образуется в результате фиксации С02 на рибулозо1,5дифосфате, является  3фосфоглицериновая
кислота.
  От   этого  простейшего  соединения   начинаются  цепи   реакций,  ускоряемых   ферментами,   в
результате   которых   синтезируются   углеводы,   аминокислоты,   глицерин,   высшие   жирные   кислоты,
полиизопреноиды, стеролы и другие соединения. Из аминокислот, СO2 и NH3 возникают пуриновые и
пиримидиновые основания.
У   автотрофов   наряду   с   первичным   биосинтезом   органических   веществ   осуществляется
новообразование органических соединений одних классов за счет других классов.
У   гетеротрофов  в   процессе   питания     и   в  ходе   жизнедеятельности   идет   перестройка   белков,
нуклеиновых кислот, углеводов, липидов и многих других соединений через  ключевые метаболиты
промежуточного обмена, в первую очередь через пировиноградную кислоту (ПВК), αкетоглутаровую
и щавелевоуксусную кислоту (ЩУК) и ацетилКоА (схема 1).
Взаимосвязь обмена главных классов органических соединений
Взаимосвязь обмена нуклеиновых кислот и белков выражается в том, что новообразование как
нуклеозидтрифосфатов,   так   и   самих   нуклеиновых   кислот   зависит   от   наличия   в   клеточном
содержимом   соответствующего   набора  белковферментов  (ДНК   и   РНКполимераз,   лигаз,
топоизомераз, а также ферментов биосинтеза пуриновых и пиримидиновых циклов).
Вместе с тем новообразование белков по матричной схеме невозможно без участия всех видов
РНК и ДНК, на которой в качестве матрицы возникают рибонуклеиновые кислоты.
Взаимосвязи в обмене нуклеиновых кислот и углеводов многообразны.
В   процессе   апотомического   распада   углеводов   образуется   рибозо5фосфат,   из   которого
возникает   5фосфорибозил1пирофосфат,   незаменимое   соединение   для   биосинтеза   пуриновых   и
пиримидиновых нуклеотидов.
5фосфорибозил1пирофосфат   принимает   на   себя   недостроенную   молекулу   пиримидина   и
 β,Dрибоза   и  β,D
начинает   строиться   имидазольный   цикл   будущего   пуринового   кольца.
дезоксирибоза,   являющиеся     составными   частями   пуриновых   и   пиримидиновых   нуклеотидов   и
поступает в нуклеиновые кислоты за счет распадающихся углеводов.
Распад нуклеиновых кислот может служить источником соединений  для биосинтеза углеводов,
так   как   высвобождаемая   при   гидролизе   пуриновых   и   пиримидиновых   нуклеотидов   рибоза,
включается в общий круговорот углеводов в организме, переходит в рибозо5фосфат, из которого
легко строится глюкозо6фосфат.
При распаде углеводов происходит синтез АТФ.
Следовательно, от наличия в организме сахаров и скорости их распада зависит объем биосинтеза
нуклеиновых кислот. Биосинтез   углеводов   в   значительной   мере   зависит   от   нуклеинового   обмена.   Эта   зависимость
выражается   в   том,   что   часть   уридинтрифосфорной   кислоты   используется   для   биосинтеза   УДФ
глюкозы   —   важнейшего   соединения.
  Который   участвууует   в   синтезе   глюканов.
Нуклеозиддифосфатсахара участвуют в новообразовании гексозанов и пентозанов.
Следовательно,   существует   зависимость   специфического   биосинтеза   сложных   углеводов   от
обмена соединений нуклеотидной природы.
Формы связи обмена нуклеиновых кислот и липидов.
 «Субстратная» форма связи не характерна для обмена нуклеиновых кислот и липидов, т.е. нет
четких   связей   превращения   продуктов   обмена   нуклеиновых   кислот   в   липиды   и   наоборот.   Это
возможно через обмены  углеводов и белков.
Пример:   при   распаде   пиримидиновых   оснований   возникает
 βаланин—аминокислота,
используемая для биосинтеза коэнзима А, который участвуууует  в новообразовании и  в деструкции
высших жирных кислот.
С другой стороны, βокисление высших жирных кислот служит источником для поддержания на
достаточном уровне синтеза нуклеозидтрифосфатов (синтез АТФ)
Связующим звеном в обмене белков и углеводов при переходе первых во вторые служит ПВК.
ПВК  главный конечный продукт дихотомического распада углеводов служит исходным веществом
для   биосинтеза   аланина,   валина   и   лейцина.   При
  карбоксилировании   ПВК   образуется
щавелевоуксусная   кислота,   из   которой   строится   новая   группа   аминокислот   —   аспарагиновая
кислота, треонин, метионин, изолейцин и лизин.
  ПВК   в   цикле   трикарбоновых   и   дикарбоновых   кислот   используется   для   биосинтеза  α
кетоглутаровой кислоты, из которой образуются глутаминовая кислота, пролин и аргинин.
Предшественник ПВК — 3фосфоглицериновая кислота — является исходным соединением для
синтеза серина, глицина, цистина и цистеина.
Примеры:
на рибозо5фосфате строится имидазольное кольцо гистидина,
  из   эритрозо4фосфата   и   фосфоенолпировиноградной   кислоты   синтезируется   шикимовая
кислота, из которой образуются фенилаланин, тирозин и триптофан. Следовательно, у аутотрофов из
углеводов при наличии источника аммиака в организме могут синтезироваться все аминокислоты,
постоянно встречающиеся в белках.
Обратный процесс. Многие аминокислоты (аланин, фенилаланин, тирозин, гистидин, триптофан,
серии, цистеин) содержат в своем составе трехуглеродный фрагмент, из которого в процессе распада
указанных аминокислот возникают ПВК и ее дериваты.
Дезаминирование глутаминовой и аспарагиновой кислот ведет к образованию αкетоглутаровой и
щавелевоуксусной   кислот   соответственно,   которые   при   посредстве   цикла   трикарбоновых   и
дикарбоновых кислот переходят в ПВК.
Большинство   аминокислот   может   явиться   в   организме   источником   образования   ПВК.   От
последней   осуществляется   переход   к   углеводам   посредством   в   основном   обращения   реакций
дихотомического распада фруктозо1,6дифосфата.
Белкиферменты   катализируют   процессы   распада   и   синтеза   углеводов   в   организме.   В   свою
очередь,   распад   углеводов,   сопряженный   с   синтезом   АТФ   из   АДФ   и   неорганического   фосфата,
энергетически обеспечивает белковый синтез в клетке.
Взаимосвязь обмена белков и липидов. Распад липидов обеспечивает исходными соединениями
биосинтез аминокислот и поддерживает образование белков энергетически за счет своего окисления..
Одним   из   основных   продуктов   распада   липидов   является  ацетилКоА.  Включаясь   в   цикл
трикарбоновых и дикарбоновых кислот, он обеспечивает синтез оскетоглутаровой кислоты. Ацетил
КоА служит для воспроизводства в организме щавелевоуксусной кислоты, а из нее — ПВК. Из них
также синтезируются аминокислоты.
Обмен глицерина, высвобождаемого при гидролизе триглицеридов, Следовательно, все постоянно
встречающиеся в белках аминокислоты могут синтезироваться за счет распадающихся липидов.
Возможен  синтез
  окислительном
декарбоксилировании   ПВК   возникает   ацетилКоА   —   исходное   соединение   для   синтеза   высших
 распадающихся   белков.   При
 липидов   за
 счет жирных кислот, стеролов и других составных частей липидов. ПВК может также превратиться в
фосфоглицерин.
Примером общей взаимосвязи обмена белков и нуклеиновых кислот может служить образование
информационной РНК, служащей матрицей для биосинтеза специфических белков, с одной стороны,
и блокирование синтеза иРНК определенного вида белками, липидами  — с другой.
Уровни регуляции обмена веществ.
Общий   ход   биохимических   процессов   в   организме,   регулируемый   внутренними   и   внешними
факторами, представляет единое неразрывное целое, и сам организм в этом смысле выглядит как
самонастраивающаяся,
  поддерживающая   свое   собственное
существование путем обмена веществ.
  саморегулирующаяся   система,
Регуляцию   жизненных   процессов   рассматривают   на   метаболитном,   оперонном,   клеточном,
организменном и популяционном уровнях. Каждый из них характеризуется своими закономерностями
регуляции обмена вещества.
Метаболитный  уровень регуляции.  Слаженность обмена веществ в организме, в значительной
мере, определяется  концентрацией  разнообразных  метаболитов  — низкомолекулярных соединений,
представляющих собой продукты тех или иных химических превращений в биологических объектах
или поступающих в них в процессе питания.
Форма   регуляции   обмена   веществ   сводится  к   ускорению  или  замедлению  биохимических
процессов   за   счет  недостатка  или  избытка  тех   соединений,   которые   являются   участниками
соответствующих реакций.
Например объем белкового синтеза у гетеротрофов лимитируется поступлением незаменимых
аминокислот.
  На метаболитном уровне в регуляции обменных процессов участвует ряд низкомолекулярных
соединений— витамины, антивитамины, коферменты, гормоны, вторичные посредники и др.
Метаболиты,   взаимодействуя   с   ферментами,   способны   активировать   или   ингибировать   их
активность; пример  активирование протеинкиназ при действии на них цАМФ;
Пример      ретроингибирование  (ингибирование   по   принципу   обратной   связи)   активности
фермента,   стоящего   в   начале   многоступенчатого   превращения   субстрата   конечным   продуктом
реакции, Фосфоинозитидный путь регуляции обмена веществ
Оперонный уровень регуляции. Опероном называется упорядоченная совокупность цистронов
(вместе со знаками начала и конца), считываемая как единое целое в процессе синтеза мРНК на ДНК.
В   полицистронном   опероне   (до   полутора   десятков   цистронов)   —   содержится   информация   о
структуре нескольких различных  белков  (чаще всего ферментов), необходимых для осуществления
многостадийного биохимического процесса в клетке.
Регуляция  на оперонном уровне объема  биосинтеза  ферментов в клетке,  то может протекать
двумя путями:  индукция и репрессия.  Биосинтез
фермента
индуцирован
низкомолекулярным метаболитом — индуктором,
который, соединяясь с  репрессорным белком  (он
запрещает   транскрипцию),   освобождает   зону
оператора   (знак   начала   оперона),   что   со
провождается присоединением РНКполимеразы и
началом   синтеза   промРНК,   а   затем,   после   ее
посттранскрипционной
  —
фермента.
  модификации,
  может

быть

Ферменты,   биосинтез   которых   регулируется
этим путем, называются индуцибельными.
Клеточный   уровень   регуляции.  К
регуляторным   процессам   на   уровне   клетки
относятся:   ядерноцитоплазменные   отношения;
посттранскрипционная   и   посттрансляционная
модификация макромолекул; транспорт веществ
через   мембраны   субклеточных   частиц   и
мембраны
сети;
макромолекулярные   (белокбелковые,   белково
нуклеиновые,   углеводнобелковые   и   липид
белковые) взаимодействия и др.
эндоплазматической

                      Модель оперона Ядерноцитоплазменные отношения сводятся к взаимозависимому контролю синтеза важнейших
функционально   активных   биополимеров.   Пример      малые,   белковые   субъединицы   рибулозо1,5
дифосфаткарбоксилазы,   при   посредстве   которой   осуществляется   процесс   акцептирования   СО2  в
растительной клетке, синтезируются в цитоплазме, а большие субъединицы—в хлоропластах.
Биосинтез   первых   контролируется,   ядерным   аппаратом   клетки,   вторых—хлоропластным
геномом, локализованным в цитоплазме.
Ядерноцитоплазматический контроль характерен для синтеза белковых субъединиц важнейших
каталитически   активных   систем      протонная   АТФаза   и   цитохромоксидаза,   белков   внутренней   и
внешней мембран митохондрий, белков хлоропластных и митохондриальных рибосом и т. п.
Таким образом, только при согласованной деятельности генома ядра и геномов митохондрий,
хлоропластов и других субклеточных   структур,   при   согласованной   работе   белоксинтезирующих
систем   перечисленных   субклеточных   частиц   возникают   сложные   белковоферментные   комплексы
клетки, обеспечивающие фундаментальные направления обмен веществ.
Второй   регуляторный   процесс   на   клеточном   уровне  —посттранскрипционная   и
посттрансляционная модификация макромолекул. Предшественники рибонуклеиновых кислот после
ряда преобразований (метилирование, отщепление и присоединение олигонуклеотидных фрагментов
и т. п.) превращаются в функционально активные РНК.
Белки,   после   синтеза,   подвергаются   посттрансляционной   модификации   (метилирование,
отщепление пептидных фрагментов, присоединение углеводной составляющей при биосинтезе глико
протеинов и т. п.). В результате из полипептидовпредшественников получаются активные ферменты,
гормоны, биологически активные пептиды и др.
Перенос   веществ   через   мембраны   ядра,   митохондрий,   лизосом,   эндоплазматической   сети   и
клеточную   оболочку,—   один   из   существенных   механизмов   регуляции   обмена   веществ   и   многих
физиологических функций организма на клеточном уровне.
В переносе низкомолекулярных веществ участвуют специальные ферменты (транслоказы), в пере
носе высокомолекулярных соединений, в частности белков, участвуют сигнальные пептиды, имеет
значение   их   взаимодействие   с   белковолипидной   частью   мембран.   Категория   белков,   названных
поринами: они образуют в мембранах поры и активно переносят по ним различные соединения.
Организменный уровень регуляции.  Главный механизм регуляции обмена веществ на уровне
организма  гормональный. (см. механизм действия пептидных и стероидных гормонов.)
Популяционный   уровень   регуляции.  Этот   уровень   регуляции   лежит   на   грани   биохимии   и
физиологии, постепенно перерастая в новую науку — химическую экологию. Суть его сводится к
мощному   влиянию   химических   соединений,   вырабатываемых   и   выделяемых   одними   особями,   на
обмен веществ и поведенческие реакции других особей.
Регуляция   реализуется   через   рецепторные   системы   или   тканимишени   организма   реципиента.
Антибиотики  микроорганизмов, телергоны животных,  фитонциды — антибактериальные вещества,
вырабатываемые здоровыми растениями,   фитоалексины — защитные соединения, образующиеся в
растениях в ответ на бактериальное или грибковое заражение.
Изучение   механизмов   и   раскрытие   сути   существующих   в   природе   биохимических   связей
необходимо для разработки экологической стратегии.

file_name: Лекция №11.doc


extracted_text:
Тема. Липиды: классификация, структура, функции. Роль в построении мембран.
Обмен липидов.
План:
1. Липиды, общая характеристика и классификация липидов.
2.   Простые   липиды,   жиры,   воски,   стериды.   Сложные   липиды:   фосфолипиды,
гликолипиды.
3. Биологические функции липидов.  Роль липидов в построении мембран.
4. Обмен липидов.
5. Энергетический эффект распада жиров.
Липиды  это вещества нерастворимые в воде, растворимы в органических растворителях
(спирт, ацетон, петролейный, серный эфиры и т.д.), представляют собой  сложные эфиры
высших жирных кислот и различных спиртов. В состав липидов могут входить углеводы
неорганические кислоты, азотсодержащие вещества.
Различают следующие основные классы липидов:
Классификация липидов.
Простые липиды: сложные эфиры жирных кислот с различными спиртами:
   Глицериды   (ацилглицерины,   или   ацилглицеролы      по   международной   номенклатуре)
представляют собой сложные эфиры трехатомного спирта глицерина и высших жирных
кислот.
 Воска: сложные эфиры высших жирных кислот и одноатомных или двухатомных спиртов.
Стериды – сложные эфиры высших жирных кислот и спирта стерола
Сложные  липиды:  сложные   эфиры   жирных   кислот   со   спиртами,   дополнительно
содержащие и другие группы.
 Фосфолипиды:   липиды,   содержащие,   помимо   жирных   кислот   и   спирта,   остаток
фосфорной кислоты. В их состав входят азотистые основания и другие компоненты:
глицерофосфолипиды (спирт  глицерол); сфинголипиды (спирт  сфингозин).
Гликолипиды (гликосфинголипиды).

 Стероиды.
 Липопротеины
Воска    сложные  эфиры   высших   жирных   кислот   и   высших   одноатомных   или
двухатомных спиртов с числом углеродных атомов от 16 до 22. Общие формулы можно
представить так:
Воска входят в состав жира, покрывающего кожу, шерсть, перья. У растений 80% от всех
липидов, образующих пленку на поверхности листьев и плодов, составляют воска. Воска
являются нормальными  метаболитами  некоторых  микроорганизмов.   Природные воска
(например, пчелиный воск, спермацет, ланолин) обычно содержат, кроме указанных
сложных эфиров, некоторое количество свободных жирных кислот, спиртов и
углеводородов с числом углеродных атомов 2135.
Фосфолипиды  представляют   собой   сложные   эфиры   многоатомных   спиртов:
глицерина   или   сфингозина   с   высшими   жирными   кислотами   и   фосфорной   кислотой.   В
состав фосфолипидов входят также азотсодержащие соединения: холин,  этаноламин  или
серин.
Фосфолипиды
(глицерофосфолипиды).
являются
производными   фосфатидной   кислоты.   В   их   состав   входят   глицерин,   жирные   кислоты,
фосфорная   кислота   и   азотсодержащие   соединения.
  Общая   формула
глицерофосфолипидов:
  Глицерофосфолипиды В этих формулах R1 и R2 радикалы высших жирных кислот, а R3 чаще радикал азотистого
соединения  этаноламин (НО — СН2 — СН2 — N +Н3), холин [НО — СН2 — СН2 — Na+
(СН3)3].
. Для всех глицерофосфолипидов характерно, что одна часть их молекул (радикалы
R1  и  R2)   обнаруживает   резко   сраженную   гидрофобность,   тогда   как   другая   часть
гидрофильна   благодаря  отрицательному  заряду  фосфорной  кислоты  и  положительному
заряду радикала R3.
Фосфатидилхолины   (лецитины).  В   состав    молекулы   входят     глицерин,   высшие
жирные кислоты, фосфорная кислота и холин:
Биологические функции липидов:
Энергетическая      эту   функцию   выполняют   жирные   кислоты,   освобождающиеся
после распада жиров.
Структурную  фосфолипиды, гликолипиды и холестерин участвуют в образовании
клеточных мембран.
Холестерин   является   структурным   компонентом   мембран,
предшественником желчных кислот и стероидных гормонов.
  а   также
Регуляторная   функция      производные   некоторых   полиненасыщенных   жирных
кислот биологически активные вещества  (простагландины), Поэтому эти жирные кислоты
представляют собой незаменимые пищевые факторы.
Транспортную      вместе   с   жирами   при   всасывании   в   организм   поступают
жирорастворимые витамины (А, Е, D, К).
Липиды плохо растворимы в воде (гидрофобность)
Некоторые (гликолипиды, фосфолипиды, желчные кислоты) амфифильны, так как
имеют в своем составе гидрофильные и гидрофобные части.
Расщепление   липидов   в   желудочнокишечном   тракте.  Расщепление   липидов
происходит в 12перстной кишке, куда поступают липаза с соком поджелудочной железы и
конъюгированные желчные кислоты в составе желчи.
  Эмульгирование жира   обязательное условие для переваривания, так как делает
гидрофобный   субстрат   более   доступным   для   действия   гидролитических   ферментов
липаз.
Эмульгирование   происходит  при  участии  желчных  кислот  ,  которые  изза своей
амфифильности, окружают каплю жира и снижают поверхностное натяжение, что приводит
к дроблению капли. Гидролиз жира осуществляется при участии панкреатической липазы , которая, сорбируясь
на поверхности капель жира, расщепляет эфирные связи в триацилглицеринах (ТАГ).
Всасывание  происходит при участии желчных кислот, которые образуют вместе с
моноацилглицеринами,   холестерином   и   жирными   кислотами   смешанные   мицеллы
растворимые   комплексы,   обеспечивающие   переход   продуктов   гидролиза   в   клетки
слизистой кишечника.
Ресинтез   триацилглицеринов  из   продуктов   расщепления   происходит   в   клетках
слизистой кишечника.
Транспорт   ресинтезированного   жира   через   лимфатическую   систему   и   кровоток
возможен только после включения его в состав липопротеинов.
В   кишечнике   образуются   два   типа   липопротеинов:  хиломикроны     ХМ   и   в
небольшом   количестве  липопротеины   очень   низкой   плотности     ЛОНП.   В   составе
хиломикронов экзогенные жиры доставляются в органы и ткани.
  Потребность в жирах  составляет 50100 г в сутки  в зависимости от характера
питания и энергетических затрат.
Депонирование и мобилизация жиров
Жиры,   как   и   гликоген,   являются   формами   депонирования   энергетического
материала. Жиры  более эффективные источники энергии  . При голодании запасы жира у
человека истощаются за 57 недель, тогда как гликоген полностью расходуется примерно
за сутки. Если поступление жира  превышает потребности организма в энергии, то жир
депонируется в адипоцитах  специализированных клетках жировой ткани.
1. Поступают из хиломикронов, которые приносят экзогенные жиры из кишечника
2.   Поступают   из   ЛОНП,   которые   транспортируют   эндогенные   жиры,
синтезированные в печени из глюкозы
3. Образуются из глюкозы в самих клетках жировой ткани.
Обмен липидов.
Под действием липазы жиры гидролизуются с образованием глицерина и высших
жирных кислот.
Глицерин,  не   зависимо   от   того,   поступит   ли   он   на   ресинтез   жиров   или   будет
распадаться далее, подвергается фосфорилированию
                         Глицерокиназа           глицерофосфатдегидрогеназа
Глицерин + АТФ               глицерофосфат                              диоксиацетонфосфат

                                                               НАД       НАДН
Диоксиацетонфосфат изомеризуется в 3фосфоглицериновый альдегид и вступает в
Ненасыщенные жирные кислоты предварительно восстанавливаются до предельных.
Процесс   распада   осуществляется   ступенчато,   путем   отщепления   от   молекулы
кислоты двухуглеродных фрагментов в виде ацетил  КоА.
Жирная   кислота   поступает   из   кровотока   в   цитозоль   и   активируется   путем
конденсации с коферментом А (КоА), образуется тиоэфир.
β окисление происходит в митохондриях клетки.
Жирные кислоты  транспортируются кровью в виде комплексов с   сывороточными
альбуминами в разные органы и ткани, где включаются в процесс окисления.
Окисление   жирных   кислот.  Окисление   жирных   кислот   происходит   путем    β
реакции обмена.
окисления Для   того   чтобы   пройти   через   митохондриальную   мембрану,   жирной   кислоте
необходим   специальный  переносчик      карнитин  .   Поэтому   сначала   ацильная   группа
переносится с ацилСоА на карнитин. Ацилкарнитин пересекает мембрану и отдает свой
ацильный фрагмент снова на кофермент А. Ферментом этой обратимой реакции служит
ацилкарнитинтрансфераза .
Первая фаза – активирование высшей жирной кислоты путем образования ацил КоА
С17Н35СООН   +  НSКоА + АТФ               С17Н35СО~ SКоА +            АМФ + Н4Р2О7
Стеариновая кислота
Фермент – ацилкоэнзимА синтаза.
Вторая   фаза   состоит   в   окислении   ацилКоА   при   участии   ФАД   зависимой
дегидрогеназы
С15 Н31СН2СН2 СО~ SкоА                                       С15 Н31СН = СН СО~ SКоА
α β
,
 дегидростеарил КоА
Стеарил КоА
                                             ФАД    ФАДН2

Третья фаза – присоединение воды по месту двойной связи
С15 Н31СН=СН СО~ SКоА  + Н2О                     С15 Н31СН–СН2 СО~ SКоА

                      ОН

фермент гидратаза.
α β
,
 оксистеарил КоА
Четвертая фаза – окисление – дегидрирование с участием НАДзависимых дегидрогеназ
С15 Н31СН–СН2 СО~ SКоА                                С15 Н31С–СН2 СО~ SКоА

 ОН                       НАД

      НАДН2
          О
β
 кетостеарил КоА

Пятая фаза распада перенос новой ацильной группировки на НSКоА
           С15 Н31С–СН2 СО~ SКоА +  НSКоА                          С15Н31СО~ SкоА
   О
+ СН3СО~ SКоА
  ацетил КоА
Фермент – тиолаза.
                  Пальмитил КоА
Т.О. кислота укорачивается на 2 углеродных атома. Далее цикл повторяется
Конечным продуктом распада жирных кислот с четным числом атомов – ацетил
КоА, с нечетным  ацетил КоА и пропионил КоА. СН3           ОН   ОН
НSСН2СН2NНСОСН2   СН2NНСО   СНОНС   СН2ОРОРОСН2рибозо3фосфат
аденин
          СН3             О      О
Коэнзим   А   –   остаток   тиоламина,   остаток   пантотеновой   кислоты,   остаток   3
фосфоаденозин5дифосфата.
Конечным   итогом   повторяющихся   циклов  β  окисления   будет   окисление   всей
ацильной цепи до ацетилСоА, который затем может включаться в цитратный цикл для
полного окисления.
Распад фосфатидов.1) Гидролитический путь.  Фосфатиды  распадаются на компоненты:
глицерин, высшие жирные кислоты, фосфорную кислоту, азотистые вещества.
Ферменты – фосфолипазы – Классифицируются по месту расщепления и делятся на 4 типа:
А В С Д
С действия одного из этих ферментов начинается распад фосфатидов
СО
СО
R1
R2
СН2
СН2
СН2
О
А
О
В
О
СН2 СН2
P
О
СН2
СН2
N
СН2
                                 С                                         Д        холин
Глицерин фосфорилируется и поступает в обменные реакции
ВЖК окисляется до СО2 и Н2О
Фосфорная кислота поступает в метаболитный фонд
Холин   взаимодействует   с   ацетилКоА   –   образуется   ацетилхолин   –   вещество   ,
осуществляющее передачу нервных импульсов.
Биосинтез фосфатидов.
Схема синтеза:
глицерин                        фосфоглицерин                 фосфатидная кислота
 диглицерид                                   ЦДФ Х (цитидиндифосфатхолин)
ФОСФАТИД + ЦМФ
ЦДФ + холин                             ЦДФхолин
ЦДФхолин   + диглицерид                       фосфатид  + ЦМФ
Фермент – 1,2 диацилглицеролхолинфосфотрансфераза.
Биосинтез жирных кислот.
Схема синтеза высших жирных кислот
СО2 + ацетил КоА + АТФ + Н2О
                               Фермент – ацетилКоА карбоксилаза СООН СН2 – СО –SКoA + АДФ + Н3РО4
малонилКоА
СООН СН2 – СО –SкoA + ацетил КоА
                                             Фермент трансацилаза
СН3 СО  СН2 – СО –SкoA + НSКоА
β
  кетобутирил КоА
                   НАДН2               фермент кетоацилредуктаза
                      НАД
СН3 СНОН  СН2 – СО –SкoA
β
 оксибутирил КоА
                                             фермент  дегидротаза
                                                  Н2О
СН3 СН = СН – СО –SКoA
Кротонил КоА
                                                     НАДФН2
                                                    НАДФ+          фермент еноилредуктаза
СН3 СН2  СН2 – СО –SКoA
бутирил КоА
Произошло удлинение цепи на два «С» атома, цикл продолжается дальше до образования
высшей жирной кислоты.
Фермент ацетил – КоАтрансфераза
Проявляет свою активность при присоединении лимонной кислоты,
Фосфорилирование фермента понижает активность, дефосфорилирование – повышает.
Синтез   триглицеридов.
трансацилирования
В синтезе участвуют :
α
 фосфоглицерин
Ацил КоА
Ферменты – ацилтрансферазы
Синтез   триацилглицеридов   осуществляется   путем
1 Образование
глицерин + АТФ                                  глицерофосфат
α
 –фосфоглицерина
2. Образование фосфатидной кислоты глицерофосфат +2 RСОSКоА                        фосфатидная кислота
фермент ацилтрансфераза
фосфатидная кислота + Н2О                              диглицерид + Н3РО4
фермент – фосфатидатфосфогидролаза
3. Образование триглицерида
диглицерид + RСОSКоА                          триглицерид
фермент – ацилтрансфераза.
Обмен стеридов. При распаде, стериды   гидролизуются на жирную кислоту и стерол.
Реакция   гидролиза   ускоряется   холестеролэстеразой,   действующей   также   на   сложные
эфиры других стеролов.
Видоизменение спиртов состоит в  восстановлении стеролов  по двойным связям. Так,
холестерол   у   человека   и   высших   животных   превращается   в   дигидрохолестерол
(холестанол), который в виде конформера выводится из организма:
Более   сложный   характер   носит   видоизменение   стеролов  путем   окисления.   До  80%
холестерола   превращается   в   печени   в   различные   холевые   кислоты.   При   более   полном
окислении стеролов могут возникнуть стероидные гормоны. Таким образом, часть стеролов
превращается в процессе окисления в различные соединения, выполняющие в организме
важные функции.
Синтез стеролов и стеридов. Синтез стеролов осуществляется из ацетилКоА в качестве
исходного вещества. Процесс ускоряется специфическими фосфотрансферазами.
В результате многочисленных реакций непредельный углеводород — сквален, соста
вленный из 6 изопреноидных группировок.
Молекула   сквалена   легко   принимает   пространственную   конфигурацию,   близкую   к
пространственной конфигурации стеролов,.
При   распределении   электронной   плотности   происходит   замыкание   (показано
стрелками)   шестичленных   и   пятичленных   циклов,   характерных   для   стеролов.   Схема
указанного перехода скваленоксида в стерол представлена ниже:
Биосинтез   стеридов   протекает   путем   переноса   остатка   высшей   жирной   кислоты   от
молекулы   ацилКоА   на   место   водорода   ОНгруппы   стерола   при   каталитическом
воздействии холестеролацилтрансферазы: Энергетика   окисления   липидов.  Рассмотрим   на   примере   окисления   жирных
кислот За один цикл β окисления образуется 1 молекула ацетилСоА, окисление которого
в цитратном цикле обеспечивает синтез  12 моль АТФ. Кроме того, образуется 1 моль
ФАДH2  и   1   моль   НАДH,   при   окислении   которых   в   дыхательной   цепи   синтезируется
соответственно 2 и 3 моль АТФ (в сумме 5).
Таким   образом,   при   окислении,   например,   пальмитиновой   кислоты   (С16)
происходит 7 циклов β окисления, в результате которых образуется 8 молей ацетилСоА,
7 молей ФАДH2  и 7 молей НАДH+Н. Следовательно, выход АТФ составляет 35 АТФ в
результате  β  окисления и 96 АТФ в результате цитратного цикла, что соответствует в
сумме 131 моль АТФ.

file_name: Липиды строение.doc

intro:
1. Липиды, общая характеристика и классификация липидов.
2. Простые липиды, жиры, воски, стериды. Сложные липиды: фосфолипиды, гликолипиды.
3. Биологические функции липидов.  Роль липидов в построении мембран.
4. Обмен липидов.
5. Энергетический эффект распада жиров.
Липиды это вещества нерастворимые в воде, растворимы в органических растворителях (спирт, ацетон, петролейный, серный эфиры и т.д.), представляют собой  сложные эфиры высших жирных кислот и различных спиртов. В состав липидов могут входить углеводы неорганические кислоты, азотсодержащие вещества.

Классификация липидов.
Различают следующие основные классы липидов:
Простые липиды: сложные эфиры жирных кислот с различными спиртами:
- Глицериды (ацилглицерины, или ацилглицеролы - по международной номенклатуре) представляют собой сложные эфиры трехатомного спирта глицерина и высших жирных кислот.


extracted_text:
Муниципальное бюджетное учреждение дополнительного образования
«ДШИ  Починковского  района»
Курс лекций.
История картин.
Марк Шагал.  Биография.
История изобразительного искусства.
ДХШ.
Разработчик: преподаватель художественного отделения
                        МБУ ДО «ДШИ      Починковского района»
                        Казакова Инна Викторовна
2017 Марк Шагал.  Биография.
       Марк Захарович (Моисей Хацкелевич) Шагал родился 7 июля 1887 в Витебске.
Витебская губерния, Российская империя (нынешняя Витебская область, Беларусь)
умер 28 марта 1985, СенПольдеВанс, Прованс, Франция. Российский, белорусский и
французский   художник   еврейского   происхождения.   Помимо   графики   и   живописи
занимался   также   сценографией,   писал   стихи   на   идише.   Один   из   самых   известных
представителей   художественного   авангарда   XX   века.
  Мовша   Хацкелевич
(впоследствии   Моисей   Хацкелевич   и   Марк   Захарович)   Шагал   родился   24   июня   (6
июля) 1887 года в районе Песковатика на окраине Витебска, был старшим ребёнком в
семье приказчика Хацкеля Мордуховича (Давидовича) Шагала (18631921) и его жены
ФейгиИты Менделевны Черниной (18711915). У него был один брат и пять сестёр.
Родители поженились в 1886 году и приходились друг другу двоюродными братом и
сестрой. Дед художника, Довид Еселевич Шагал (в документах также ДовидМордух
Иоселевич   Сагал,   1824      ?),   происходил   из   местечка   Бабиновичи   Могилёвской
губернии, а в 1883 году поселился с сыновьями в местечке Добромысли Оршанского
уезда Могилёвской губернии, так что в «Списках владельцев недвижимого имущества
города   Витебска»   отец   художника   Хацкель   Мордухович   Шагал   записан   как
«добромыслянский мещанин»; мать художника происходила из Лиозно. Семье Шагалов
с 1890 года принадлежал деревянный дом на Большой Покровской улице в 3й части Витебска   (значительно   расширенный   и   перестроенный   в   1902   году   с   восемью
квартирами на сдачу). Значительную часть детства Марк Шагал провёл также в доме
своего деда по материнской линии Менделя Чернина и его жены Башевы   , бабушки
художника со стороны отца), которые к тому времени жили в местечке Лиозно в 40 км
от   Витебска.   Получил   традиционное   еврейское   образование   на   дому,   изучив
древнееврейский   язык,   Тору   и   Талмуд.   С   1898   по   1905   год   Шагал   учился   в   1м
Витебском четырёхклассном училище. В 1906 году учился изобразительному искусству
в   художественной   школе   витебского   живописца   Юделя   Пэна,   затем   переехал   в
Петербург.   В   Петербурге   в   течение   двух   сезонов   Шагал   занимался   в   Рисовальной
школе Общества поощрения художеств, которую возглавлял Н. К. Рерих (в школу его
приняли без экзамена на третий курс). В 19091911 г. продолжает занятия у Л. С.
Бакста   в   частной   художественной   школе   Е.   Н.   Званцевой.   Благодаря   своему
витебскому   приятелю   Виктору   Меклеру   и   Тее   Брахман,   дочери   витебского   врача,
также учившейся в Петербурге, Марк Шагал вошёл в круг молодой интеллигенции,
увлечённой   искусством   и   поэзией.   Тея   Брахман   была   образованной   и   современной
девушкой, несколько раз она позировала Шагалу обнажённой. Осенью 1909 г. во время
пребывания в Витебске Тея познакомила Марка Шагала со своей подругой Бертой
(Беллой)   Розенфельд,   которая   в   то   время   училась   в   одном   из   лучших   учебных
заведений для девушек  школе Герье в Москве. Эта встреча оказалась решающей в
судьбе художника. Любовная тема в творчестве Шагала неизменно связана с образом
Беллы. С полотен всех периодов его творчества, включая позднейший (после смерти
Беллы), на нас смотрят ее «выпуклые чёрные глаза». Её черты узнаваемы в лицах почти
всех изображённых им женщин. В 1911 году Шагал на полученную стипендию поехал в
Париж, где продолжил учиться и познакомился с жившими во французской столице
художниками и поэтамиавангардистами. Здесь он впервые начал использовать личное
имя   Марк.   Летом   1914   года   художник   приехал   в   Витебск,   чтобы   встретиться   с
родными и повидать Беллу. Но началась война и возвращение в Европу отложилось на
неопределенный срок. 25 июля 1915 года состоялась свадьба Шагала с Беллой. В 1916
году у них родилась дочь Ида, впоследствии ставшая биографом и исследователем
творчества своего отца. В сентябре 1915 года Шагал уехал в Петроград, поступил на
службу в Военнопромышленный комитет. В 1916 году Шагал вступил в Еврейское
общество поощрения художеств, в 1917 году с семьей возвратился в Витебск. После
революции его назначили уполномоченным комиссаром по делам искусств Витебской
губернии.   28   января   1919   года   Шагалом   было   открыто   Витебское   художественное
училище. В 1920 году Шагал уехал в Москву, поселился в «доме со львами» на углу
Лихова переулка и Садовой. По рекомендации А. М. Эфроса устроился работать в
Московский   Еврейский   камерный   театр   под   руководством   Алексея   Грановского.
Принимал участие в художественном оформлении театра: сначала рисовал настенные
картины   для   аудиторий   и   вестибюля,   а   затем   костюмы   и   декорации,   в   том   числе
«Любовь   на   сцене»   с   портретом   «балетной   пары».   В   1921   году   театр   Грановского
открылся спектаклем «Вечер Шолом Алейхема» в оформлении Шагала. В 1921 году
Марк   Шагал   работал   преподавателем   в   подмосковной   еврейской   трудовой   школе
колонии «III Интернационал» для беспризорников в Малаховке. В 1922 году вместе с
семьей уехал сначала в Литву (в Каунасе прошла его выставка), а затем в Германию.
Осенью 1923 года по приглашению Амбруаза Воллара семья Шагала уехала в Париж. В 1937 году Шагал получил французское гражданство. В 1941 году руководство Музея
современного   искусства   в   НьюЙорке   пригласило   Шагала   переселиться   из
контролируемой   нацистами   Франции   в   США,   и   летом   1941   года   семья   Шагала
приехала в НьюЙорк. После окончания войны Шагалы решили вернуться во Францию.
Однако 2 сентября 1944 года, Белла умерла от сепсиса в местной больнице. Спустя
девять месяцев художник написал две картины в память о любимой жене: «Свадебные
огни» и «Рядом с ней». Отношения с Вирджинией МакниллХаггард, дочерью бывшего
британского консула в США, начались, когда Шагалу было 58 лет, Вирджинии  30 с
небольшим. У них родился сын Дэвид (в честь одного из братьев Шагала) Макнилл.

В 1947 году Шагал приехал с семьёй во Францию. Через три года Вирджиния, забрав
сына, неожиданно убежала от него с любовником. 12 июля 1952 года Шагал женился на
«Ваве»      Валентине   Бродской,   владелице   лондонского   салона   моды   и   дочери
известного   фабриканта   и   сахарозаводчика   Лазаря   Бродского.   Но   музой   всю   жизнь
оставалась   только   Белла,  он   до   самой   смерти   отказывался   говорить   о   ней,  как   об
умершей. В 1960 году Марк Шагал стал лауреатом премии Эразма. С 1960х годов
Шагал в основном перешёл на монументальные виды искусства — мозаики, витражи,
шпалеры, а также увлекся скульптурой и керамикой. В начале 1960х годов по заказу
правительства   Израиля  Шагал   создал   мозаики   и  шпалеры   для  здания  парламента  в
Иерусалиме.   После   этого   успеха   он   получил   множество   заказов   на   оформление
католических, лютеранских храмов и синагог по всей Европе, Америке и в Израиле. В
1964   году   Шагал   расписал   плафон   парижской   Гранд   Опера   по   заказу   президента
Франции Шарля де Голля, в 1966 году создал для Метрополитенопера в НьюЙорке
два панно, а в Чикаго украсил здание Национального банка мозаикой «Четыре времени
года» (1972). В 1966 году Шагал переехал в построенный специально для него дом,
служивший одновременно и мастерской, расположенный в провинции Ниццы  Сен
ПольдеВансе.   В   1973   году   по   приглашению   Министерства   культуры   Советского
Союза   Шагал   посетил   Ленинград   и   Москву.   Ему   организовали   выставку   в
Третьяковской   галерее.   Художник   подарил   Третьяковке   и   Музею   изобразительных
искусств   им.   А.С.   Пушкина   свои   работы.   В   1977   году   Марк   Шагал   был   удостоен
высшей награды Франции  Большого креста Почётного легиона, а в 19771978 году
была   устроена   выставка   работ   художника   в   Лувре,   приуроченная   к   90летию художника. Вопреки всем правилам, в Лувре были выставлены работы ещё живущего
автора. Шагал скончался 28 марта 1985 года на 98м году жизни в СенПольдеВансе.
Похоронен на местном кладбище. До конца жизни в его творчестве прослеживались
«витебские» мотивы. Существует «Комитет Шагала», в состав которого входят четыре
его наследника. Полного каталога работ художника нет.

file_name: М.Шагал. Биография..docx

intro: В 1973 году по приглашению Министерства культуры Советского Союза Шагал посетил Ленинград и Москву. Ему организовали выставку в Третьяковской галерее. Художник подарил Третьяковке и Музею изобразительных искусств им. А.С. Пушкина свои работы. В 1977 году Марк Шагал был удостоен высшей награды Франции - Большого креста Почётного легиона, а в 1977-1978 году была устроена выставка работ художника в Лувре, приуроченная к 90-летию художника. Вопреки всем правилам, в Лувре были выставлены работы ещё живущего автора. Шагал скончался 28 марта 1985 года на 98-м году жизни в Сен-Поль-де-Вансе. Похоронен на местном кладбище. До конца жизни в его творчестве прослеживались «витебские» мотивы. Существует «Комитет Шагала», в состав которого входят четыре его наследника. Полного каталога работ художника нет.Помимо графики и живописи М. Шагал занимался также сценографией, писал стихи на идише. Один из самых известных представителей художественного авангарда XX века.

доп. образование детей

group: Другое


extracted_text:
Метаболизм нуклеиновых кислот
1.
2.
Синтез нуклеиновых кислот. Синтез РНК  транскрипция.
Регуляция транскрипции. Теория Оперона.
Транскрипция.  Механизм синтеза РНК ().
Транскрипция — биосинтез молекул РНК на матрице ДНК, локализован в
ядре клетки, идет постоянно, неависимо от цикла клетки.
Субстратами и источниками энергии для биосинтеза РНК являются: АТФ,
ГТФ, УТФ, ЦТФ.
Ферментом транскрипции является РНКполимераза ДНКзависимая.
Кофакторами являются Mg2+.
Этапы транскрипции:
инициация,
элонгация,
терминация.
Транскрипция   осуществляется   по   правилу   комплементарности   в
направлении 5' → 3' со скоростью 4050 нуклеотидов в 1 сек.
Созревание   РНК   (процессинг)   происходит   в   ядре   вне   матрицы   под
действием РНКаз, затем зрелая РНК выходит из ядра с помощью транслоказ.
ДНК,
Молекула
хранящая
генетическую
информацию,
непосредственного   участия   в   синтезе   белка   не   принимает,   но   с   нее   по   мере
необходимости считывается информация, то есть специфические участки ДНК
копируются   (транскрибируются)   в   виде   РНК   с   последующей   трансляцией   в
1 полипептидную   цепь   белка.   Транскрипция,   как   и   репликация   ДНК,
эндоэргический процесс, сопряженный с использованием нуклеозидтрифосфатов
в качестве субстратов и источников энергии.
Участок   на   котором   осуществляется   синтез   РНК   называется
транскриптоном.
Транскрипция   ДНК   с   образованием   мРНК.
 РНКполимераза
катализирует синтез всех типов РНК. Особенностью действия этого фермента
является то, что он предварительно «узнает» ту часть ДНК, которую необходимо
транскрибировать, и присоединяется к ней.
Участок,
→
  с   которым   связывается   РНКполимераза,
  называется
промотором. Последовательность   оснований  по  ходу  цепи  ДНК ниже  сайта
промотора с направлением 3’
 5’ используется в качестве матрицы для синтеза
РНК. Другая цепь остается нетранскрибируемой.
РНКполимераза вместе с растущей цепью РНК перемещается по матрице,
пока   не   достигнет   терминирующего   кодона.   В   эукариотической   ДНК
информация, необходимая для синтеза белка хранится на участках   экзонах,
разделенных  интронами
   участками,   не   содержащими   генетической
информации (некодирующие участки).
При   транскрипции   гена   сначала   образуется  первичный   транскрипт,
который затем подвергается «доработке»  процессингу.
Созревание мРНК (процессинг) включает 3 этапа :
«Кэпирование»  надевание шапочки.
2 Полиаденилирование. Наращивание полиаденилатного хвоста  с 3/ конца
молекулы РНК.
5/      Сар – АА УЦЦГ   ААААА…….3/
Сплайсинг    вырезание копий интронов из проmРНК и сшивание копий
экзонов с образованием mРНК
На долю интронов приходится в 57 раз больше нуклеотидных пар, чем на
долю экзонов. Количество экзонов в гене больше, чем интронов.
Копии интронов гидролизуются до нуклеотидов.
При сшивании копий экзонов соблюдается порядок их расположения в
гене, но могут быть выброшены некоторые из них.
3 Транскрипция рибосомальных рРНК.
Вначале образуется прорРНК, которая метилируется и процессируется
(т.е. "созревает").
Количество rРНК регулируется количеством рибосомных оперонов,
скоростью их транскрипции и работой ферментов метилаз и эндонуклеаз.
Регуляция   транскрипции.  Теория  Оперона.  Оперон   —   участок   ДНК,
кодирующий   строение   одного   вида   белков,   содержащий   регуляторную   зону,
контролирующую синтез этих белков.
Регуляция транскрипции мРНК включает индукцию и репрессию генов.
Оперон   состоит   из   генарегулятора,   генапромотора,   генаоператора,
структурных генов.
Индукция — «включение» процесса транскрипции. Трансляция возможна,
если   геноператор   не   связан   с   белкомрегулятором.   В   этом   случае   РНК
полимераза   присоединяется   к   генупромотору   и   начинает   синтез   РНК,
комплементарной структурным генам (мРНК).
Репрессия  — «выключение»   транскрипции,  когда   геноператор   связан   с
белкомрегулятором и РНКполимераза не имеет возможности присоединиться к
генупромотору.
Сродство   белкарегулятора   к   генуоператору   может   меняться   при
взаимодействии его с эффекторами.
Индукторами транскрипции служат субстраты метаболических путей,
репрессорами, как правило, являются конечные продукты метаболических
путей.
Роль индукторов и репрессоров могут играть гормоны.
В   норме   содержание   общих   НК   в   сыворотке   крови   взрослого   человека
составляет 80—100 мкг/мл. Увеличение концентрации НК в сыворотке крови
свидетельствует об усилении процессов катаболизма в клетках органов и тканей.
4 5

file_name: № 8 транскрип.doc

intro:
Транскрипция.  Механизм синтеза РНК ().
Транскрипция — биосинтез молекул РНК на матрице ДНК, локализован в ядре клетки, идет постоянно, неависимо от цикла клетки.
Субстратами и источниками энергии для биосинтеза РНК являются: АТФ, ГТФ, УТФ, ЦТФ.
Ферментом транскрипции является РНК-полимераза ДНК-зависимая.
Кофакторами являются Mg2+.

Этапы транскрипции:
инициация,
элонгация,
терминация.

Транскрипция осуществляется по правилу комплементарности в направлении 5' → 3' со скоростью 40-50 нуклеотидов в 1 сек.
Созревание РНК (процессинг) происходит в ядре вне матрицы под действием РНК-аз, затем зрелая РНК выходит из ядра с помощью транслоказ.

title: Метаболизм нуклеиновых кислот